Кетоацидоз у детей при инфекциях

Синдром циклической рвоты — болезнь с неизвестной этиологией и патогенезом, которая типично характеризуется повторными эпизодами рвоты, разделенными периодом благополучия. Классически данная патология рассматривается как проблема в педиатрии, однако в последнее время становится более распространенной и среди взрослого населения.

У детей синдром циклической рвоты клинически протекает эпизодами тошноты-рвоты с интервалами, в которых состояние ребенка улучшается и приходит к норме. У взрослых же между эпизодами рвоты у 50–60 % наблюдается тошнота.

Часто у взрослых данный синдром диагностируется как функциональная диспепсия ввиду наличия невыраженного абдоминального болевого синдрома и рвоты. Длительность эпизодов рвоты варьирует от часов до дней, в среднем около 27 часов у детей и 3–6 дней у взрослых. Средняя частота возникновения рвоты составляет 4 недели у детей и 3 месяца у взрослых.

Описывается связь между развитием синдрома циклической рвоты и перенесенным стрессом, психоэмоциональным напряжением. Наиболее часто симптомы развиваются в ночное время или ближе к утру (от 1:00 до 7:00 ч). У 67 % детей синдром циклической рвоты сопровождается заметным продромальным периодом длительностью 0,5–1,5 часа.

Клиника продромального периода имеет картину мигренозного состояния, иногда включая нарушения зрения, вегетативные симптомы, такие как бледность, тошнота, боль в животе, потливость и вялость.

Эпизоды циклической рвоты характеризуются интенсивной постоянной рвотой и повторяющейся тошнотой как минимум 4 раза в час за последний час наблюдений. Рвота, как правило, стремительная, и во рвотных массах содержится желчь, слизь, иногда кровь. Это может привести к развитию пролабирующей гастропатии, пептического эзофагита, синдрома Мэллори-Вейса как следствию форсированной, повторяющейся рвоты.

Этиология

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

Патогенез

Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка. Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом. Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г.).

• повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
• различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

• рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
• сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

В отличие от диабетических кетоацидозов, она непродолжительна, и показатель глюкозы крови быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии. Вдобавок диабетическому кетоацидозу присуща более значительная гипергликемия, которая достигает 12–50 ммоль/л.

Изменения содержания электролитов сыворотки не имеют характерных особенностей. В большей степени они зависят от преморбидного фона ребенка, характера потерь жидкости и предыдущего проведения оральной регидратации.

Клиника кетоза у детей

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза. Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

Интенсивная терапия недиабетических кетоацидозов у детей

Основные принципы лечения кетоацидоза аналогичны таковым у взрослых.

Предложенные прежде методики лечения НДК у детей состояли в назначении питания с высоким содержанием углеводов и ограниченным содержанием жиров, оральной регидратации малыми порциями жидкости (5% раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с включением растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната. Учитывая современные данные относительно патофизиологических нарушений у больных НДК, существующие рекомендации по их лечению воспринимаются как несовершенные.

Во-первых, это обусловлено тем, что они опирались на существенно ограниченные данные, которые недостаточно полно характеризовали состояние важнейших звеньев гомеостаза (водно-электролитное равновесие, кислотно-основное состояние, центральная и периферическая гемодинамика).

Во-вторых, они не учитывают современные фармакологические возможности, которые значительно расширились за счет усовершенствования средств для инфузионной коррекции расстройств гомеостаза.

В-третьих, при тяжелых инфекционных заболеваниях, периоперационных состояниях возникают некоторые ограничения по применению существующих рекомендаций.

Оральная регидратация и введение углеводов внутрь часто невозможны, поскольку кетоацидоз нередко сопровождается многократной и неукротимой рвотой. Внутривенное введение 5–10% растворов глюкозы, которая применяется для прекращения кетогенеза у детей с НДК, очень часто недостаточно эффективно из-за ухудшения транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетогенного влияния кетоновых тел.

Повышение уровня контринсулярных гормонов во время стресса, снижение продукции эндогенного инсулина также содействуют снижению утилизации глюкозы по обычным путям метаболизма (шунт Эмбдена — Мейергофа). Гипергликемия, которая возникает при этом, сама по себе ухудшает течение заболевания, а также вызывает глюкозурию и осмодиурез, что приводит к потере электролитов с мочой и дегидратации внеклеточного сектора.

Использование лишь ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактата) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Если обобщить главные задачи и направления лечения НДК у детей, то они могут быть сформулированы следующим образом:

1. Диета назначается всем больным. Она должна содержать легкодоступные углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров.

1. Назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров.

1. Инфузионная терапия должна:

• быстро устранять гиповолемию и дефицит внеклеточной жидкости с целью улучшения перфузии и микроциркуляции;
• содержать ощелачивающие препараты, которые повышают уровень бикарбонатов плазмы и нормализуют КОС;
• содержать достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются разными путями, в том числе и независимыми от инсулина.

1. Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) должна назначаться во всех случаях, когда она показана.

Показания к назначению инфузионной терапии при НДК:

• Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.
• Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.
• Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.
• Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.
• Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).
• Наличие анатомических и функциональных затруднений для оральной регидратации (пороки развития лицевого скелета и полости рта), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные нарушения).

Перед началом инфузионной терапии необходимо обеспечить надежный венозный доступ (преимущественно периферический) с применением катетеров типа Venflon или аналогов, определить показатели гемодинамики, кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

Главные задачи для стартовой инфузионной терапии:

• Коррекция гипогликемии, если она существует.
• Устранение гиповолемии.
• Восстановление удовлетворительной микроциркуляции.

Значительная гипогликемия требует быстрой коррекции с помощью струйного внутривенного введения 20–40% раствора глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела, с последующим контролем уровня гликемии.

С учетом имеющихся данных относительно ограниченной способности самых распространенных кристаллоидных растворов (солевые растворы и растворы глюкозы) быстро и эффективно устранять кетоз и его патофизиологические последствия существуют серьезные теоретические и практические предпосылки для применения растворов сахароспиртов как альтернативных средств лечения кетотических состояний.

Главное отличие сахароспиртов (сорбитол, ксилитол) состоит в особенностях их метаболизма, а именно его независимости от инсулина, и значительно большем антикетогенном воздействии. Но поскольку сахароспирты метаболизируются в печени, а не в центральной нервной системе, то коррекция ими гипогликемии не является целесообразной.

Итак, мы считаем обязательным устранение гипогликемии именно растворами глюкозы. Последующая терапия состоит во внутривенной инфузии жидкости для коррекции гиповолемии.

Черний В.И., Шлапак И.П., Георгиянц М.А., Тюменцева С.Г., Куглер С.Е., Прокопенко Б.Б.

Кетоацидоз — комплекс симптомов, развивающихся в результате сдвига кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза по причине накопления в крови высокой концентрации кетоновых тел.

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

В норме превращение глюкозы, всосавшейся в системный кровоток из ЖКТ, осуществляется по двум направлениям. Во-первых, она используется для обеспечения энергетических потребностей организма, превращаясь в энергию в ходе гликолиза. Во-вторых, запасается в виде гликогена или жиров для покрытия возможных энергозатрат в случае необходимости. Утилизацию глюкозы из кровотока в клетки организма обеспечивает инсулин – гормон поджелудочной железы.

При сахарном диабете в условиях недостаточности инсулина в крови концентрируется большое количество неутилизированной глюкозы, что запускает каскад патологических реакций: активизируется синтез кетоновых (ацетоновых) тел, снижаются объемы их выведения, истощаются щелочные буферные системы и происходит закисление внутренних сред организма – развивается собственно кетоацидоз.

Причины и факторы риска

Кетоацидоз на фоне сахарного диабета может развиться по нескольким причинам:

• дополнительно присоединившаяся (интеркуррентная) патология, усугубившая течение болезни (острый воспалительный процесс, обострение хронического заболевания);
• некорректное лечение (чрезмерно низкие дозы инсулина, пропуск приема или самостоятельное изменение дозы, отмена сахароснижающего препарата, неисправность системы для введения инсулина или нарушение техники его введения, истекший срок годности лекарственного средства);
• неадекватный самоконтроль уровня глюкозы крови;
• погрешности диеты;
• злоупотребление алкоголем;
• оперативные вмешательства, травмы;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• инфаркт миокарда;
• беременность;
• чрезмерная психоэмоциональная нагрузка;
• систематический прием препаратов-антагонистов инсулина (диуретики, глюкокортикостероиды, β-адреноблокаторы, оральные контрацептивы и др.).

Помимо сахарного диабета, который является основной причиной кетоацидоза, данное патологическое состояние может развиваться на фоне хронического алкоголизма или мощной алкогольной интоксикации.

В педиатрической практике встречается кетоацидоз без сопутствующего сахарного диабета, возникший по следующим причинам:

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Формы заболевания

В зависимости от причины, вызвавшей развитие патологического состояния, кетоацидоз подразделяется на:

• диабетический;
• алкогольный;
• недиабетический кетоацидоз (ацетонемическая рвота, ацетонемический синдром, синдром циклической рвоты), который может быть первичным и вторичным.

Стадии

В соответствии со степенью тяжести выделяют три стадии кетоацидоза:

1. Умеренный кетоацидоз.
2. Декомпенсированный кетоацидоз, или прекома.
3. Кетоацидотическая кома.

Симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от степени тяжести состояния.

Для умеренного кетоацидоза характерны:

При нарастании концентрации кетоновых тел в плазме крови клиническая картина декомпенсации кетоацидоза будет складываться из симптомов выраженной интоксикации:

В случае развития кетоацидотической комы как крайней степени кетоацидоза отмечаются следующие симптомы:

• потеря сознания;
• мышечная атония;
• кожные покровы холодные, цианотичные, с мраморным рисунком;
• холодный липкий пот;
• интенсивный запах ацетона или печеных яблок изо рта;
• шумное, глубокое, учащенное дыхание (патологическое дыхание Куссмауля);
• интенсивная болезненность во всех отделах живота (на пальпацию пациенты реагируют стоном);
• язык сухой, обложен зеленовато-коричневым налетом.

Особенности кетоацидоза у детей

Для детей характерен кетоацидоз в форме синдрома ацетонемической рвоты. Развивается патологическое состояние, как правило, в возрасте от 2 до 10 лет.

Если ацетонемический синдром носит первичный характер, заболевание дебютирует внезапно и проявляется приступами неукротимой рвоты с характерным запахом ацетона (до 20-30 и более раз в сутки), длящимися от нескольких часов до нескольких дней, в сочетании с кетонурией и кетонемией (кетоновые тела в крови и моче).

Вторично синдром развивается на фоне инфекционных заболеваний, острых воспалительных процессов, перенесенного оперативного вмешательства и прочих состояний, сопровождающихся нарушениями энергетического метаболизма и активацией продукции контринсулярных гормонов (например, глюкокортикостероидов или тиреоидных гормонов).

В случае декомпенсации появляются признаки вовлечения ЦНС (головная боль, сонливость, вялость), воспалительные изменения ЖКТ, обусловленные раздражением слизистой оболочки (тошнота, боли в области желудка и около пупка, вздутие, расстройство стула), повышается температура тела, нарастают симптомы обезвоживания.

Ацетонемический синдром у детей может разрешаться самостоятельно в течение нескольких дней или на фоне проводимой терапии.

Диагностика

Диагностика кетоацидоза складывается из оценки характерной клинической картины и результатов лабораторных методов исследования:

• общий анализ мочи (глюкоза, кетоновые тела, возможна протеинурия);
• биохимический анализ крови [гипергликемия (как правило, 20-30 ммоль/л), гиперкетонемия (могут определяться в норме), повышение уровня креатинина, мочевины];
• выявление сдвига кислотно-основного равновесия (декомпенсированный метаболический ацидоз).

Чаще кетоацидоз развивается как неотложное состояние, осложняющее течение сахарного диабета, хотя иногда может наблюдаться и у лиц, не имеющих данного диагноза.

Лечение

Лечение кетоацидоза проводится неотложно, пациенты госпитализируются в профильное отделение стационара, в случае комы – в реанимационное отделение.

Основные направления фармакотерапии:

• инфузионная терапия;
• инсулинотерапия в случае диабетического характера развившегося состояния;
• коррекция кислотно-основного равновесия (буферные растворы);
• коррекция электролитных сдвигов;
• одно- или двукратное внутривенное введение антикоагулянтов для профилактики ДВС-синдрома;
• средства, влияющие на процессы тканевого обмена.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями кетоацидоза могут быть:

• прогрессирование до кетоацидотической комы;
• отек мозга;
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);
• отек легких;
• острая сердечная недостаточность;
• острая почечная недостаточность;
• нарушения ритма сердца как следствие гипокалиемии;
• аспирация желудочного содержимого (асфиксия, аспирационная пневмония).

Прогноз

При своевременной диагностике и неотложно начатой терапии прогноз благоприятный. Прогноз ухудшается при развитии жизнеугрожающих осложнений.

Профилактика

1. Соблюдение режима дозирования сахароснижающих препаратов, рекомендаций лечащего доктора.
2. Коррекция дозы препаратов перед предполагаемым оперативным вмешательством, во время беременности, на фоне стрессорных воздействий и т. п.
3. Отказ от злоупотребления алкогольными напитками.
4. Тщательный контроль исправности приборов для введения инсулина и измерения уровня гликемии, сроков годности лекарственных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

В 47 лет мне поставили диагноз - сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Организм человека – сложная биохимическая система, и сбои в ее работе приводят к развитию различных заболеваний.

Одним из них выступает кетоацидоз – сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение кислотности крови за счет роста концентрации в ней слабых органических кислот – кетоновых тел.

Механизм развития заболевания

В норме основной процент энергии клетки получают при расщеплении глюкозы, которое происходит под действием инсулина.

В случае его нехватки ведущим источником энергии начинают выступать жиры. Расщепляясь, они выделяют в кровь кетоновые тела, которые начинают менять ее кислотно-щелочной баланс в пользу кислотности.

Именно окисление крови и вызывает появление основных симптомов кетоацидоза, спектр которых варьируется от слабого недомогания до потери сознания и комы. Опасность здесь связана с тем, что динамика заболевания имеет высокие темпы и может занимать как несколько дней, так и несколько часов. Особенно быстрое развитие кетоацидоза отмечается у новорожденных. Важным в диагностике и лечении такой патологии, как кетоацидоз у ребенка, являются причины, которые его спровоцировали.

Выделяют два типа заболевания:

недиабетический кетоацидоз у детей. Вызван сторонними факторами и не выступает следствием дисфункции поджелудочной железы;

диабетический кетоацидоз. Напротив, является прямым следствием сахарного диабета. Как известно, в основе этого заболевания лежит гибель клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина, что приводит к увеличению концентрации сахара в крови.

Каждый из обозначенных типов заболевания вызван своими причинами. Недиабетический кетоацидоз чаще всего бывает спровоцирован грубыми нарушениями диеты ребенка, либо резким ее изменением. График приема еды также может стать пусковым механизмом, главное здесь не допускать длительных промежутков между приемами пищи.

Так как кетоновые тела – это органические продукты распада жиров, рацион питания ребенка, в котором преобладает жирная пища, создает дополнительный фактор риска. Важно разделять первичный кетоацидоз, при котором он сам является основным заболеванием и причиной недомоганий, и вторичный, развитие которого происходит на фоне инфекционных процессов и других болезней.

Кетоацидоз при диабете особенно характерен именно для детского возраста. Причина здесь очевидна – недиагностированный диабет проявляет себя симптомами кетоацидоза, который в дальнейшем, при правильно подобранной инсулинозамещающей терапии, может больше никогда не возникнуть.

Вызывающие кетоацидоз у детей причины следующие:

• недостаток инсулина, в случае невыявленного диабета;
• малых, недостаточных доз инсулина при поддерживающей терапии;
• пропуск инъекций инсулина.

Родителями ребенка важно знать, что любые серьезные нагрузки на его организм должны сопровождаться корректировкой получаемых доз инсулина.

Так, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, серьезные травмы и даже стресс создают дополнительную потребность организма в инсулине.

Симптомы заболевания

Кетоацидоз – это системное заболевание.

Изменяя состав крови, он оказывает воздействие на организм ребенка в целом.

Это значительно осложняет его диагностику, ведь зачастую на ранних этапах процесса болезни кетоацидоз по клиническим симптомам напоминает и инфекционное заболевание, и дисфункцию ЖКТ, а иногда диагностируется родителями как следствие перенапряжения или стресса.

К первичной симптоматике принято относить:

• снижение или отсутствие аппетита;
• приступы жажды и общую обезвоженность, выражающуюся в бледности и сухости кожи, связанную с учащенным мочеиспусканием;
• потерю веса.

Вторичные симптомы:

• со стороны ЖКТ: болезненность и напряженность, повышенная чувствительность передней брюшной стенки, боли в желудке, связанные с раздражением слизистой кетоновыми телами. Сниженная перистальтика приводит к появлению запоров;
• со стороны дыхательной системы: глубокое, шумное дыхание, запах ацетона, который можно уловить при выдохе;
• со стороны кожных покровов: яркий румянец на щеках;
• со стороны ЦНС: парадоксальное сочетание повышенной сонливости и нервозности, раздражительности. Значительное увеличение общей продолжительности сна. Головные боли. При отсутствии адекватной терапии возможна дезориентация в пространстве, кома.

Частым симптомом кетоацидоза у детей выступает ацетонемический синдром. Он заключается в многократных, навязчивых приступах рвоты, в запахе масс которых устойчиво присутствует отдушка ацетона. В перерывах между приступами рвоты у ребенка отсутствуют какие-либо другие симптомы недуга.

Диагностика и лечение

Как видно из описания симптомов, кетоацидоз по клиническим проявлениям легко спутать с широким перечнем других заболеваний, поэтому главным критерием при постановке диагноза выступают результаты лабораторных исследований.

Схема диагностики выглядит следующим образом:

общий анализ крови и мочи;

кислотно-щелочное соотношение состава крови (pH), которое отражает степень окисленности;

уровень кетоновых тел в крови;

диагностика присутствия в моче кетоновых тел и ацетона посредством тест-полосок;

диагностика ионов крови.

Совокупность выявленных отклонений от нормальных показателей по каждому из критериев позволяет поставить точный диагноз и определить форму заболевания. Лечение диабетической формы кетоацидоза возможно преимущественно в стационарных условиях, в случае средней и тяжелой стадии – в реанимационном отделении.

Инфузионная терапия позволяет ликвидировать обезвоженность, восстановить электролитический баланс крови. Нормализация уровня глюкозы проводится короткими курсами инсулина, когда привычная схема его приема заменятся 5-6 разовым режимом.

Здесь также необходим ежечасный контроль уровня сахара в крови, выравнивание кислотно-щелочного баланса, коррекция процессов тканевого обмена. В случае, если болезнь сопровождается повышением температуры, возможно применение антибиотиков.

Недиабетический кетоацидоз допускает амбулаторное лечение, которое, тем не менее, должно также проходить под контролем врача.

Здесь на первое место выступает корректировка диеты ребенка, с исключением из нее продуктов с завышенной концентрацией жиров. Усиленный питьевой режим предполагает прием жидкости малыми дозами с интервалом в 10 минут.

В случаях подозрения кетоацидоза у детей неотложная помощь должна заключаться в вызове бригады скорой помощи и контроле дыхательных путей, так как заболевание часто сопровождается рвотой.

Профилактика

В случае с диабетической формой кетоацидоза на первый план выходит строгий контроль над протеканием сахарного диабета, который должен включать систематическое отслеживание уровня глюкозы в крови и внимательное отношение к изменениям самочувствия ребенка.

Не стоит пренебрегать своевременной диагностикой домашних приборов измерения.

Недиабетический кетоацидоз может повторяться различными временными интервалами.

Поэтому для ребенка, однократно перенесшего это заболевание, показаны медицинские обследования по перечисленным выше показателям крови и мочи дважды в год.

Профилактические мероприятия для обеих форм болезни должны включать в себя строгую диету, обильное питье, независящее от физических нагрузок и температуры окружающей среды, двигательную активность и адекватные возрасту физические нагрузки.

Видео по теме

Врач-эндокринолог о кетоацидозе и гипогликемии у детей:

Таким образом, кетоацидоз, выступая серьезным системным заболевание, способным в отдельных случаях создавать угрозу жизни ребенка, тем не менее, эффективно поддается диагностике и лечению. Это заболевание хорошо изучено современной медициной, и существующие схемы лечения способны в короткие сроки восстановить здоровье ребенка. А следование несложным правилам профилактики в большинстве случаев позволяет предотвратить развитие патологии.