Кишечная инфекция из медицинской энциклопедии

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ ([Escherichia] coli + инфекция; син.: коли-бактериоз, эшерихиоз) — группа инфекционных болезней, вызываемая условно-патогенными и патогенными серотипами кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, легких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 г. Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры (см. Кишечник, микрофлора).

Содержание

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (син.: коли-энтерит, коли-диспепсия). Поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3—5 мес.). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.

Возбудитель — патогенные формы кишечной палочки (см.), из которых в СССР наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 B6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжелом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребенка: недоношенность, искусственное вскармливание, наличие различных сопутствующих болезней.

Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие возбудителя в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в легкой и стертой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей. По данным Л. Б. Хазенсона с соавт. (1969), среди детей первого года жизни носительство патогенных эшерихий выявляется у 3,2—5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиол, значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребенка в момент родов и вскоре после них.

Механизм заражения — фекально-оральный путь, свойственный кишечным инфекциям. Возбудители инфекции передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может сохранять свою жизнеспособность относительно длительное время (месяцами). Наблюдается также заражение пищевым путем и изредка через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребенка в результате снижения сопротивляемости детского организма.

В детских отделениях родильных домов, в детских б-цах, при нарушении сан.-эпидемиол, режима, несвоевременной изоляции больных могут возникать эпид, вспышки кишечной К.-и.

В отношении патогенеза кишечной К.-и. существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизмененной слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений. Другие придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана); свое мнение они подкрепляют клин, наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения). Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Е. coli на слизистую оболочку тонкой кишки, однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.

Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4—6 час. после смерти, т. к. кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остро протекающих случаях заболевания петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

В слизистой оболочке тонкой и (меньше) в слизистых оболочках желудка и толстой кишки, а также в печени, почках, миокарде наблюдаются явления расстройства кровообращения в виде полнокровия, отека и кровоизлияний. Повышенная проницаемость сосудистого и эпителиального барьеров, возникающая под влиянием коли-бактериальных токсинов, определяет морфол. изменения, обнаруживаемые в разные сроки заболевания. Гистологически преимущественно в подвздошной кишке обнаруживается слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отек. Отек выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений — от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так наз. клеток-теней; количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.

Этими изменениями объясняется неравномерное вздутие петель кишок и изменения ворсинок кишки, теряющих способность к сокращению и всасыванию.

При К.-и. в ряде случаев, кроме нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров (рис. 1). Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, т. к. процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.

Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отека кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки (рис. 2), что объясняется более выраженным отеком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отека и полнокровия (рис. 3). При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоев кишки, а иногда и лимф, узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.

Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. Гистологически все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью (рис. 4), в подслизистой основе — скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.

При гистол, исследовании наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии (рис. 5), микронекрозов (рис. 6), а при длительном течении болезни — очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.

Осложненные формы кишечной К.-и. (стафилококк, синегнойная палочка, Кандидоз и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. Патологоанатомически исключить присоединение к К.-и. грибкового или стафилококкового энтероколита можно путем окраски срезов по Граму или МакМанусу.

Инкубационный период продолжается чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10 — 15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые и часто имеют золотисто-желтую, оранжевую или зеленую окраску; изредка наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм. В тяжелых случаях отмечается первичный нейротоксикоз; в результате нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа (см. Токсический синдром). Преобладает соле дефицитная дегидратация. Часто возникает ацидоз (см.). В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия, а затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом (см. Гипокалиемия). Температура даже при среднетяжелой форме остается повышенной в течение 4—5 дней. Характерно волнообразное течение и периодические обострения, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2—6 мес. Наблюдаются также легкие и стертые формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов. Наиболее тяжелое течение наблюдается при инфицировании серотипами Е. coli 0111.

Кишечная палочка 0124 и некоторые другие ее серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией (см.). Возможны эпид, вспышки К.-и. как у детей, так и у взрослых в связи с употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клин, проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях (см. Токсикоинфекции пищевые). В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клин, проявлений варьирует.

Кишечную К.-и. необходимо дифференцировать с диспепсией (см.) и дизентерией. Упорство лихорадки и рвоты, постепенное нарастание токсикоза, метеоризм, обильный, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием ее в испражнениях, а также эпидемиол, данные дают основание заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз еще до бактериол, обследования. Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа эшерихий (см. Кишечная палочка).

Лечение коли-энтерита строится на тех же общих принципах, что и при других острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Профилактика в основном такая же, что и при других острых кишечных инфекциях. Для предупреждения заболеваний коли-энтеритом в детских учреждениях необходимо строгое соблюдение сан.-гиг. режима. Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериол, обследованию, в т. ч. и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную К.-и. больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату. Дети с нетяжелыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из б-цы детей, перенесших К.-и., производится после полного клин, выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы эшерихий. Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериол, обследования.

Коли-инфекция других органов и систем

Эти патол, процессы описываются как самостоятельные нозол, формы по принципу локальной систематики, без учета их этиологии. Их колибактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.

Коли-инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Кишечная палочка среди других возбудителей этих патол, процессов как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60—80%). Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путем заноса эшерихий в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы. У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, гл. обр. 04, 06, 075, 025. Считают, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов. При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентомицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, неграм, 5-НОК (см. Пиелонефрит, у детей) .

Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами эшерихий, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким применением химиотерапии этиол, структура пневмоний у детей изменилась и кишечная палочка стала выделяться чаще (в 4,5—10% случаев). Занос возбудителя в легкие может происходить путем аспирации рвотных масс или гематогенно. Возможность аэрогенного (воздушно-пылевого) пути не доказана, хотя и не исключается. Проводится этиотропное лечение с использованием средств, применяемых при лечении К.-и., а также патогенетическое лечение пневмонии (см.).

Описаны также коли-бактериальные холециститы, холангиты, отиты, гнойные менингиты, раневая инфекция. При гнойных менингитах у новорожденных среди других возбудителей на кишечную палочку, по данным различных авторов, приходится от 21 до 85%; летальность очень высока.

Коли-бактериальный сепсис. Наиболее тяжелым проявлением генерализованной К.-и. является сепсис (см.). У новорожденных, недоношенных и ослабленных детей он протекает по типу токсико-септического состояния с высоким лейкоцитозом или без него, температура повышается до 40°, появляется различного характера сыпь, неравномерное вздутие живота. Летальность очень высокая.

Коли-инфекция у взрослых проявляется чаще всего воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника — мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, цистит, кольпит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником — желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит).

Библиография: Гульман Л. А. и др. Токсикозы при кишечных инфекциях у детей раннего возраста, Педиатрия, № 5, с. 53, 1974, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Колиэнтериты, под ред. О. В. Барояна, М., 1962; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и "эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 126, М., 1964; Недоношенные дети, под ред. Н. Коевой-Слав-ковой и Е. Новиковой, пер. с болг., с. 75, София, 1971, библиогр.; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, с. 297, М., 1969; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 323, М., 1972; Сперанский Н. П. Скрытая естественная иммунизация у детей раннего возраста против коли-инфек-ции, Педиатрия, № 2, с. 17, 1973, библиогр.; СтруцовскаяА. Л. Основные принципы лечения острых кишечных заболеваний у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 20, № 9, с. 9, 1975, библиогр.; ХазенсонЛ. Б. и Лосева А. Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, М., 1976, библиогр.; С г a n e L. R. a. L e г-n e r A. M. Gram negative pneumonia in hospitalized patients, Postgrad. Med., v. 58, p. 85, 1975; Escobar J. A. a. o. Etiology of respiratory tract infections in children in Cali, Colombia, Pediatrics, v. 57, p. 123, 1976; T u r с k М. а. о. Studies on the epidemiology of Escherichia coli, 1960—1968, J. infect. Dis., v. 120, p. 13, 1969.

С. Д. Носов; В. М. Афанасьева (пат. ан.).

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Этиология. Возбудители - бактерии (семейства энтеробактерий) и вирусы. Эпидемиология - Источник инфекции - больные люди, носители возбудителя и животные - Механизм передачи - фекально-оральный - Пути передачи - Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции). Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов - При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико-эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту. Анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника. Клиническая картина - Поражение ЖКТ - Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога). - Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание кишечника, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови). - Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области; тенезмы; ложные позывы на дефекацию; спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка; стул частый, жидкий с примесью слизи и крови). - В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита. - Группа внекишечных синдромов - Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях - нейротоксикоз. - Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до развития ангидремического шока; регистрируют при тяжёлых формах. - Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки. - Сыпь: пустулёзная сыпь - при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная - при иерсиниозе, пятнисто-папулёзная - при энтёровирусной инфекции и т.п. - Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. - Инфекционно-токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы). Методы исследования - Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) - Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного - Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии - Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями - Обнаружение сывороточных AT к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т.п.); прирост титра в 4 раза. Дифференциальный диагноз - Воспалительные процессы органов брюшной полости - Кишечная непроходимость - Калькулёзный холецистит. Лечение - Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, - с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества - паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты. - Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламиднЫе препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7-10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентеральное введение препаратов применяют при тяжёлых и осложнённых формах. - При всех ОКИ - регидратационная терапия - Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120-150 мл/кг/сут - Инфузионную регидрата-ционную терапию (обычно р-ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) применяют при тяжёлых формах обезвоживания. - Симптоматическая терапия - при необходимости. - При рвоте - дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или аминазин по 25-100 мг/суте/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях. - При сильных спазмах кишечника - меперидин 50 мг в/м каждые 4-6 ч. - При диарее в течение 12-24 ч - дифеноксилат по 2,5-5 мг внутрь 3-4 р/сут или препараты, содержащие висмут, экстракт белладонны, атропина сульфат или каолин. Осложнения - Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха - Дисбактериоз кишечника - Кишечное кровотечение - Перфорация стенки кишки - Инвагинация кишечника. Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими растворами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала. Сокращение. ОКИ - острая кишечная инфекция МКБ. АОО-А09 Кишечные инфекции

I

Коли-инфекция ([Escherichaia] coli кишечная палочка, от греч. kolon ободочная кишка; синоним: коли-бактериоз, эшерихноз)

группа острых кишечных заболеваний детей и взрослых, вызываемых патогенными кишечными палочками; у новорожденных, особенно недоношенных, и у лиц с иммунодефицитными состояниями в патологический процесс могут вовлекаться почки, среднее ухо, мозговые оболочки, иногда развивается сепсис.

Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия. Кишечные палочки, вызывающие заболевание, подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (ЭПКЛ), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКЛ) и энтепрогеморрагические (ЭГКЛ). Они различаются по сочетанию О-антигенов (соматических), Н-антигенов (жгутиковых) и К-антигенов (капсульных). По данным ВОЗ (1980), к ЭПКП относят 17 сероваров, из которых наиболее часто встречаются 0111, 055, 026, 018; к ЭТКП — 20 сероваров, в том числе 08, 09, 075, 078, 0115; к ЭИКП — 13 сероваров, в том числе 0124, 0129, 0144; к ЭГКП — серовары 0157 и 0164.

Источники возбудителя инфекции — больные К.-и., а также носители патогенных кишечных палочек. Не исключена роль больных К.-и. домашних животных. Кишечные палочки выделяются с калом, реже с мочой; в окружающей среде устойчивы (могут сохраняться на окружающих больного предметах до 2—4 мес.). При попадании в воду, пищевые продукты кишечные палочки легко приспосабливаются к новой среде обитания. Передача возбудителя инфекции у детей раннего возраста происходит преимущественно контактно-бытовым путем, иногда воздушно-пылевым. У детей старше 3 лет и взрослых основными путями передачи возбудителей являются пищевой и водный, при этом для возникновения заболевания необходимо массивное накопление возбудителей — 10 7 и более микробных тел в 1 мл (г) продукта или воды.

Заболевания, вызываемые патогенными кишечными палочками, возникают спорадически и в виде вспышек, они широко распространены во всех странах мира, число заболеваний, обусловленных ЭПКП, среди всех острых кишечных инфекций определяется состоянием санитарно-гигиенического режима; у детей первого года жизни оно составляет 10—30%; среди детей 1—2 лет снижается в 2—3 раза, среди детей старше 2 лет и взрослых — до 1—3%. Заболевания, возбудителями которых являются ЭТКЛ, составляют в среднем 12% всех острых кишечных инфекций, а заболевания, вызванные ЭИКЛ, соответственно от 2 до 14%; они встречаются с одинаковой частотой среди детей разного возраста и взрослых. От 30 до 50% кишечных заболеваний взрослых, называемых диареей путешественников, обусловлены кишечными палочками. ЭПКП при нарушении санитарно-гигиенического режима могут стать причиной возникновения эпидемических вспышек в отделениях для госпитализации детей первых месяцев жизни. Эти вспышки чаще возникают в зимне-весенние месяцы, в то время как заболевания, обусловленные другими группами кишечных палочек, наблюдаются преимущественно летом и осенью.

Помимо экзогенной К.-и., при которой возбудитель попадает в организм извне, возможно развитие эндогенной К.-и. за счет изменения местного иммунитета и перемещения ЭТКП у носителей из толстой кишки в тонкую, где происходит активация факторов патогенности.

Патогенность кишечных палочек связана со способностью их адгезироваться к щеточной кайме клеток эпителия тонкой кишки, что приводит к изменению функции энтероцитов. Кроме того, часть возбудителей К.-и. продуцирует гемолизины, колицины, термолабильный и (или) термостабильный энтеротоксины. Холероподобные токсины ЭТКП способствуют увеличению продукции простагландинов Е и изменению уровня циклических нуклеотидов в энтероцитах, в результате чего в просвет тонкой кишки в избытке выделяются вода, соли натрия, а у детей и соли калия. Поэтому ведущим моментом в патогенезе заболеваний, обусловленных ЭТКП, является развитие эксикоза (см. Обезвоживание организма). У детей, кроме того, большую роль играет гипокалиемия, а затем потери белка. Некоторые серовары ЭТКП могут продуцировать дизентериеподобные токсины, с чем связано развитие у отдельных больных колита. ЭПКП и ЭТКП вызывают следующие морфологические изменения: очаговую, редко диффузную, гиперемию слизистой оболочки, дистрофические изменения эпителия, отечность и нарушение микроциркуляции в подслизистом слое кишечника. У погибших детей в ряде случаев обнаруживают пневматоз кишечника. В паренхиматозных органах выявляют значительные циркуляторные изменения, геморрагии.

ЭИКП цитотоксичны, способны к внутриклеточному паразитированию, обитают в толстой кишке, вызывая воспаление ее слизистой оболочки. ЭГКП близки по свойствам к ЭИКЛ, кроме того, они могут образовывать два дизентериеподобных токсина.

Иммунитет к патогенным кишечным палочкам у новорожденных отсутствует, т.к. материнские антитела к ним являются макро-глобулинами класса М и через плаценту не проходят. Содержащиеся в молоке матери антитела к патогенным кишечным палочкам, лизоцим и лактоферрин могут обеспечить пассивный иммунитет у ребенка в первые 3—5 мес. жизни. Перенесенная К.-и. создает иммунитет, повторные заболевания возникают редко.

Клиническая картина. Инкубационный период от 12—24 ч до 6 дней. К.-и. у грудных детей, обусловленная ЭПКП и ЭТКП, характеризуется постепенным нарастанием тяжести заболевания к 4—5-му дню болезни. При нормальной или субфебрильной температуре тела появляются срыгивания, рвота, учащается стул, испражнения обычно желтого цвета с непереваренными частицами пищи и стекловидной слизью, в них постепенно увеличивается количество воды, при этом они могут выливаться струей, обильно смачивая пеленку. Ребенок становится беспокойным, наблюдается вздутие живота, увеличивается эксикоз (от I до III степени). При легкой форме заболевания рвота бывает один или два раза в сутки, частота стула не более 3—6 раз в сутки, потеря массы тела не более 3—5%, температура тела не выше 38°. При среднетяжелых формах рвота многократная, упорная, стул 8—12 раз в сутки, появляются признаки гипокалиемии и эксикоза II степени, температура тела может повышаться до 38—39°. Тяжелые формы могут развиваться как постепенно, так и остро (при пищевом пути инфицирования). В этих случаях возникает лихорадка неправильного типа до 39—40°, стул частый (до 20 раз в сутки), обильный, потеря воды с испражнениями достигает 100—250 мл/кг в сут., натрия — 46,2 + 4,8 ммоль, калия — 13,6 + 1,9 ммоль. При острой потере свыше 10% массы тела развивается гиповолемический шок с тяжелыми проявлениями гипокалиемии (недостаточность миокарда, парез кишечника и др.) и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром).

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первых 3—5 мес. жизни, при этом удельный вес тяжелых форм в 2,5 раза выше, если возбудителем является серовар 0111. У новорожденных, особенно часто у недоношенных, а также у детей с иммунодефицитными состояниями могут развиваться внекишечные очаги: наиболее часто возникают пиелонефрит, отит, гнойный менингит, в редких случаях наблюдается сепсис.

У детей 1—3 лет заболевание, вызванное ЭПКП и ЭТКП, протекает как острый гастроэнтерит (см. Гастрит, Энтерит), в редких случаях отмечаются только симптомы энтерита (коли-энтерит) или одновременно с проявлениями гастроэнтерита наблюдаются признаки поражения толстой кишки (см. Колит). Стул, как правило, обильный, водянистый, без патологических примесей. Тяжесть состояния определяется быстротой развития эксикоза.

Нередко К.-и., обусловленная ЭПКП и ЭТКП, развивается у детей раннего возраста в период заболевания острой респираторной вирусной инфекцией, корью или другими интеркуррентными заболеваниями. Считают, что дети в этих случаях были, по-видимому, носителями патогенных кишечных палочек, изменение условий обитания которых привело к заселению (колонизации) слизистой оболочки тонкой кишки.

Продолжительность К.-и., вызванной ЭТКЛ, обычно не превышает 1—2 нед., тогда как при заболеваниях) обусловленных ЭПКП, рецидивы болезни и повторный высев возбудителя у детей раннего возраста нередко наблюдаются в течение 1—3 мес.

У детей старше 3 лет и взрослых при заболеваниях, вызванных ЭПКП и ЭТКП, отмечаются тошнота, редко рвота, умеренные боли в животе, обильный стул, симптомы эксикоза; температура тела нормальная или субфебрильная в течение 1—3 дней. Длительность болезни 4—7 дней.

Коли-инфекция, обусловленная ЭИКП, у взрослых и детей протекает с поражением тонкой и толстой кишки, реже патологический процесс развивается только в толстой кишке. Умеренная лихорадка и 2—4-дневная интоксикация (ухудшение аппетита, слабость) сочетаются с учащением стула. Испражнения несколько разжижены, с примесью слизи, реже крови. Могут отмечаться умеренные схваткообразные боли в животе перед дефекацией, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. При копрологическом исследовании обнаруживают лейкоциты, реже эритроциты. При ректороманоскопии выявляют отечность, очаговую геперемию слизистой оболочки толстой кишки, редко эрозии. Выздоровление у большинства больных наступает на 5—10-й день от начала болезни.

Заболевание, вызванное ЭГКП, протекает у взрослых и детей аналогично дизентерии средней тяжести: с лихорадкой, схваткообразными болями в животе, примесью слизи в крови в кале; у отдельных больных развивается парез конечностей или гемолитико-уремический синдром.

Диагноз устанавливается лишь при выделении патогенных кишечных палочек из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, крови, внекишечных очагов, а у новорожденных также из слизи носоглотки путем посева исследуемого материала на избирательные питательные среды. С помощью серологических методов проводят идентификацию кишечных палочек путем определения О-, Н- и К-антигенов. Для доказательства этиологической роли выделенных кишечных палочек определяют их содержание в 1 г испражнений (наличие 10 6 —10 8 микробных клеток в 1 г испражнений свидетельствует о их высокой способности адгезироваться к щеточной кайме эпителиальных клеток). С помощью иммуноферментных или радиоиммунных методов устанавливают способность кишечных палочек к выделению токсинов и некоторые другие патогенные свойства. Их способность к выработке термолабильных и термостабильных токсинов может быть выявлена также на изолированной кишечной петле кролика или собаки.

Дифференциальный диагноз сложен. Заболевания, вызванные ЭПКП и ЭТКП, по клиническим проявлениям могут напоминать холеру (Холера), Ротавирусный гастроэнтерит, пищевую токсикоинфекцию (см. Токсикоинфекции пищевые). При К.-и., обусловленной ЭИКП и ЭТКП, клинические и ректоскопические признаки такие же, как при дизентерии (Дизентерия). Решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование патологического материала (испражнений и др.).

Лечение детей раннего возраста проводят в стационаре; для детей с эксикозом I степени при стационаре рекомендуется создавать центры пероральной регидратации, в которые помещают детей на 6—12 ч. Дети старше 3 лет и взрослые (если они не являются работниками пищевых и приравненных к ним предприятий) могут лечиться на дому в случае отсутствия выраженных поноса и рвоты и возможности организовать в домашних условиях изоляцию больного и уход за ними. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей раннего возраста из закрытых детских учреждений.

При эксикозе I степени проводят пероральную регидратацию с использованием регидрона и глюкосолана. При эксикозе II и III степени пероральную регидратацию сочетают с внутривенным длительным капельным введением глюкозосолевых смесей, альбумина, реополиглюкина, препаратов калия при гипокалиемии. Регидратацию осуществляют под контролем массы тела, потери жидкости и солей и с учетом физиологической потребности в воде и солях для данного возраста. В тяжелых случаях по показаниям назначают глюкокортикоиды, допамин, сердечные средства, трентал, курантил.

Голодная пауза не рекомендуется. С первых часов заболевания назначают дробное питание (до 50% нормы и более). Для детей первых месяцев жизни идеальной пищей является грудное молоко, при его отсутствии назначают кислые молочные смеси, 10% рисовый отвар (на овощном отваре), каши на половинном молоке, овощные пюре. В тяжелых случаях применяют парентеральное питание (см. Питание парентеральное).

Антибактериальные препараты назначают обычно внутрь на 5—7 дней. Парентеральное введение оправдано лишь при профузном поносе (при потере жидкости 100 мл/кг и более в сутки). Выбор препарата определяется антибиотикограммой кишечных палочек в данной местности. Наиболее эффективны аминогликозиды, фуразолидон, невиграмон, у тяжелых больных с внекишечными очагами — рифамлицин. При легком течении болезни, а также в случае затяжного течения показан коли-протейный фаг. Антибактериальные препараты можно сочетать или заменять лактоглобулином, бифидумбактерином. Для улучшения пищеварения назначают препараты кишечных ферментов, для повышения местной защиты — лизоцим.

Прогноз определяется возрастом больного, тяжестью заболевания, своевременностью и адекватностью терапии, наличием сопутствующих заболеваний. Если в прежние годы К.-и. у детей первых месяцев жизни сопровождалась высокой летальностью (до 7% и выше), то при современных методах терапии исход в большинстве случаев благоприятный. Серьезным остается прогноз при развитии сепсиса или менингита. У детей раннего возраста, перенесших тяжелые формы гастроэнтерита, в дальнейшем может сформироваться вторичная ферментопатия (см. Мальабсорбции синдром).

Профилактика. Важное значение имеют грудное вскармливание детей первых месяцев жизни; строгий санитарно-гигиенический режим в родильных домах, детских лечебно-профилактических учреждениях, на предприятиях, связанных с производством и продажей продуктов питания; соблюдение правил гигиены в быту. Противоэпидемические мероприятия при К.-и. такие же, как при дизентерии и других острых кишечных заболеваниях неустановленной этиологии (см. Дезинфекция, Изоляция инфекционных больных).

Библиогр.: Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 233, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 440, М., 1980; Тимофеева Г.А. и Цензерлинг А.В. Острые кишечные инфекции у детей, с. 151, М., 1983; Хазенсон Л.Б. и Лосева А.Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, Л., 1976.

II

Коли-инфекция (Коли- + Инфекция; син.: коли-бактериоз, коли-бациллез — нрк, эшерихиоз)

группа инфекционных болезней, вызываемых условно-патогенными или патогенными серотипами кишечной палочки; встречается главным образом у детей раннего возраста; характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением пищеварительного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или развитием сепсиса.