Кишечные инфекции общая характеристика возбудителей кишечных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

1. Характеристика семейства энтеробактерий

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.

Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.

Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерий состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

2) серогруппы и серовары;

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.

Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

4) продукции экзо– и энтеротоксинов.

Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).

Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).

Они подвижны, капсул не образуют.

1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

2) ферментируют лактат.

1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.

Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:

1) ЛТ-термолабильной фракции;

2) СТ-термостабильной фракции.

Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.

4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.

1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;

3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;

5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.

Специфической профилактики нет.

Относятся к роду Shigella.

Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:

1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;

2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;

4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).

Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

1) бактериологическое исследование;

2) иммуноиндикация (ИФА);

3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.

Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.

1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

2) лактозу не разлагают;

3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.

По биохимическим различиям род делится на шесть групп.

1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:

1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).

Заболевание включает в себя пять фаз.

1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).

2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).

4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.

Исход болезни может быть различным:

2) формирование носительства;

Диагностика тифопаратифозных заболеваний:

1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;

2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;

3) для выявления носительства – серологическое исследование.

Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.

Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.

1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;

2) образуют уреазу.

По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.

Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.

Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.

Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.

Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).

В патогенезе различают четыре фазы.

1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.

2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.

3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.

4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.

1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;

[youtube.player]

Кишечные инфекции – одно из самых распространенных заболеваний в мире. Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа острых инфекционных заболеваний человека, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением в детской возрастной группе и у пожилых людей.

Выделяют несколько видов кишечных инфекций в зависимости от этиологии:

1. Кишечная инфекция бактериальная: cальмонеллез (Salmonellae enteritidis et spp.), дизентерия (Shigellae sonnae et spp.), иерсиниоз (Iersiniae spp.), эшерихиоз (Esherihiae coli энтероинвазивные штаммы), кампилобактериоз (энтерит, вызванный Campylobacter), острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), клостридиями (Clostridium), клебсиеллами (Klebsiellae), протеем (Proteus spp.), стафилококковое пищевое отравление (Staphilococcus spp.), брюшной тиф (Salmonellae typhi), холера (Vibrio cholerae), ботулизм (отравление ботулотоксином) и прочие.

2. ОКИ вирусной этиологии (ротавирусы, вирусы группы Норфолк, энтеровирусы, коронавирусы, аденовирусы, реовирусы).

3. Грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida).

4. Протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз). Причины возникновения кишечных инфекций

Острая кишечная инфекция

Источник инфекции – больной клинически выраженной или стертой формой кишечной инфекции, а также носитель. Механизм заражения – алиментарный (то есть через рот). Пути инфицирования – фекально-оральный (пищевой или водный), бытовой, а при некоторых вирусных инфекциях – воздушно-капельный. Большинство возбудителей острой кишечной инфекции высокоустойчивы во внешней среде, хорошо сохраняют свои патогенные свойства на холоде (в холодильнике, например). Факторы передачи – пищевые продукты (вода, молоко, яйца, торты, мясо в зависимости от вида кишечной инфекции), предметы обихода (посуда, полотенца, грязные руки, игрушки, дверные ручки), купание в открытых водоемах. Основное место в распространении инфекции отводится соблюдению или не соблюдению норм личной гигиены (мытье рук после туалета, ухода за больным, перед едой, дезинфекция предметов обихода, выделение личной посуды и полотенца заболевшему, сокращение контактов до минимума). Общие симптомы острых кишечных инфекций. Инкубационный период (с момента попадания возбудителя до появления первых признаков болезни) длится от 6 часов до 2х суток, реже дольше.

Для практически любой кишечной инфекции характерно развитие 2х основных синдромов, но в различной степени выраженности:

1. Инфекционно-токсического синдрома (ИТС), который проявляется температурой от субфебрильных цифр (37º и выше) до фебрильной лихорадки (38° и выше). При некоторых инфекциях температуры нет совсем (например, холера), также отсутствие температуры или небольшой кратковременный подъем характерен для пищевого отравления (стафилококкового, например). Температура может сопровождаться симптомами интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, подташнивание, иногда на фоне высокой температуры рвота). Часто инфекционно-токсический синдом является началом острой кишечной инфекции длится до появления второго синдрома от нескольких часов до суток, реже дольше.

2. Кишечного синдрома. Проявления кишечного синдрома могут быть разными, но есть схожесть симптоматики. Этот синдром может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита характеризуется появлением болей в области желудка (эпигастрии), постоянной тошноты, рвоты после приема пищи и питья воды, причем ее может вызвать даже глоток жидкости. Рвота может быть многократной, приносящей недолговременное облегчение. Возможно разжижение стула и в течение короткого промежутка времени, иногда однократно.

Синдром гастроэнтерита сопровождается болями в животе в области желудка и околопупочной области, рвотой, появлением частого стула сначала кашицеобразного характера, а затем с водянистым компонентом. В зависимости от причины возникновения в стуле может меняться цвет (зеленоватый при сальмонеллезе, светло-коричневый при эшерихиозе, к примеру), а также появляться слизь, непереваренные остатки пищи.

Синдром энтерита характеризуется появлением только нарушений стула в виде частого водянистого стула. Частота зависит от вида возбудителя и степени инфицирующей дозы его, попавшей к конкретному больному.

Синдром гастроэнтероколита проявляется и рвотой, и частым жидким стулом, боли в животе становятся разлитого характера и практически постоянными, акты дефекации становятся болезненными, не приносящими облегчения, нередко примеси крови и слизи в стуле. Некоторые акты дефекации со скудным слизистым отделяемым.

Синдром энтероколита характеризуется только выраженным болевым синдромом по всему периметру живота, частым стулом вперемешку со скудным отделяемым.

Синдром колита проявляется боями в нижних отделах живота, преимущественно слева, акты дефекации болезненные, содержимое скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения в конце дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза, энтероколит и колит – для дизентерии, эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры, синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление, однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

СПИД, пути распространения и меры профилактики.

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус иммунодефицита человека ослабляет иммунную систему, в результате чего организм теряет возможность противостоять различным заболеваниям. Термином СПИД обозначили конечную стадию ВИЧ-инфекции; она характеризуется поражением иммунной системы человека, на фоне которого развиваются сопутствующие заболевания легких, органов кишечно-желудочного тракта, головного мозга. Болезнь заканчивается смертью.

Аббревиатура СПИД обозначает Синдром Приобретенного Иммунодефицита.

Синдром — совокупность признаков, симптомов, характерных для какой-либо болезни.

Приобретенного — заболевание, приобретенное в течение жизни.

Иммунодефицита — недостаточная активность иммунной системы организма.

Течение болезни

Коварство ВИЧ заключается в том, что, попав в организм, он долгое время никак себя не проявляет, и обнаружить его можно только при лабораторном обследовании. В течение болезни,

вызванной вирусом иммунодефицита человека, выделяется несколько стадий:

Первая стадия — отсутствие клинических проявление ВИЧ-инфекции. Эта стадия длится от 2 до 15 лет. Она называется асимптомной инфекцией. Человек может выглядеть и чувствовать себя здоровым и при этом передавать инфекцию другим людям.

Вторая стадия — пре-СПИД. Характеризуется появлением первых симптомов болезни: увеличение лимфатических узлов; потеря массы тела; лихорадка; слабость.

Третья стадия — СПИД. Продолжается от нескольких месяцев до 2 лет, заканчивается смертью больного. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни заболеваний, вызванных грибками, бактериями вирусами.

Пути передачи ВИЧ-инфекции

ВИЧ не живет в организме животных. Для своей жизнедеятельности и размножения он нуждается в клетках человека, поэтому не может передаться от животных человеку. Это положение было доказано американскими учеными, работавшими в обезьяньем питомнике. В опытах на крысах, мышах, павлинах и кошках ни разу не удалось получить заражение. Следовательно,заразиться вирусом, вызывающим СПИД, можно только от человека, который является источником ВИЧ-инфекции. У ВИЧ-инфицированного человека содержание вируса в различных жидкостях неодинаково. Наибольшее количество вируса, достаточное для заражения другого человека. У ВИЧ-инфицированного содержится в крови, сперме, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, грудном молоке.

Следовательно, можем говорить о трех путях передачи ВИЧ-инфекции:

парентеральном (попадание вируса в кровь);

вертикальном (от ВИЧ-инфицированной матери ребенку во время беременности, родов, кормления).

Пути которыми ВИЧ-инфекция не передается: при дружеских объятиях и поцелуях; через рукопожатие; при пользовании школьными принадлежностями, компьютером, столовыми приборами, верхней одеждой; через предметы сантехоборудования, при пользовании бассейном, душем; в общественном транспорте; насекомыми, в том числе и кровососущими; через предметы производственной и домашней обстановки;воздушно-капельным путем; ВИЧ-инфекция также не передается при наличии постоянного полового партнера, при сексуальном контакте с использованием презерватива. Нельзя заразиться при уходе за больным человеком.

[youtube.player]

Кишечные инфекции – это острые состояния, которые возникают вследствие инвазии патогенных микроорганизмов в кишечник человека. Поражение пищеварительной системы может быть вызвано множеством возбудителей. Объединяет данные состояния общность клинической картины – выраженный диарейный синдром и интоксикация пациента.

Возбудители кишечных инфекций

В зависимости от происхождения все кишечные инфекции можно разделить на:

Значительно реже заболевание ассоциировано с патогенными грибками.

Бактериальные инфекции

Вирусные инфекции

Протозойные инфекции

ботулизм;
заражение синегнойной палочкой;
сальмонеллез;
дизентерия;
галофилез;
иерсиниоз;
брюшной тиф;
заражение клебсиеллой;
кампилобактериоз;
паратифозная инфекция;
холера;
эшерихиоз.

аденовирусы;
реовирусы;
ротавирусы;
коронавирусы;
вирус Норфолк;
энтеровирусы.

патогенные амебы;
шистосомы;
криптоспоридии.

Симптомы

Болевой синдром. В зависимости от уровня поражения кишечника боли могут локализоваться в области верхних или нижних отделов живота.
Диарейный синдром. Для большинства кишечных инфекций характерно учащение дефекации, которое часто сопровождается появлением ложных позывов – тенезмов.
Запоры. В тяжелых случаях заболевания возможно развитие пареза кишечника, который внешне характеризуется стойким запором, сохраняющимся на протяжении нескольких суток.
Изменение характера стула. В большинстве случаев стул становится жидким, водянистым, меняется его цвет. В составе кала могут обнаруживаться остатки непереваренной пищи, слизь или кровь.
Общая интоксикация организма. Кишечная инфекция обязательно сопровождается ухудшением общего состояния пациента, которое проявляется возникновением лихорадки, общей слабости, головных болей, снижения массы тела, отсутствием аппетита.
Тошнота и рвота. В зависимости от тяжести течения заболевания рвота может быть однократной или многократной, приносить пациенту облегчение или, наоборот, ухудшать его состояние.

Пути передачи кишечных инфекций

Алиментарный путь. Заражение происходит через употребляемую пищу. Такой механизм передачи наиболее характерен для кишечных инфекций.
Водный путь. Попадание микроорганизмов в тело человека осуществляется при употреблении воды из непроверенных источников.
Контактно-бытовой путь. Распространение бактерий происходит через предметы обихода.
Воздушно-капельный путь. Наиболее редко микроорганизмы проникают в тело человека после вдыхания воздуха, в который попали частички мокроты инфицированного пациента. Для кишечных инфекций практически не характерен аэрозольный путь передачи, однако в исключительных случаев возможно и такое заражение.

Диагностика

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен обратиться к своему терапевту. После обследования врач сможет предположить конкретный диагноз и назначит лечение. При тяжелом течении заболевания или при подозрении на специфическую инфекцию (например, дизентерию) больной направляется в специализированный инфекционный стационар для проведения профильной терапии и обеспечения необходимой изоляции.

Для подтверждения диагноза кишечной инфекции используются следующие методики диагностики:

Исследование кала. Копрограмма дает возможность исследовать кал, обнаружить возможные примеси крови, иммунных клеток, выделить бактерии и отправить их на посев.
Бактериологическое исследование кала. Посев полученного от пациента биоматериала – основной способ определения возбудителя заболевания. Бактерии культивируются на специальных питательных средах и тщательно исследуются, что позволяет установить вид патогенной бактерии. Кроме того, после определения возбудителя проводится его тестирование на чувствительность к антибиотикам, что позволяет точно подобрать эффективную терапию для пациента.
Серологические исследования. Дополнительным способом диагностики являются исследование на антитела в крови пациента. Они выделяются в ответ на воздействие бактерий через 4-5 дней. Антитела имеют высокую специфичность по отношению к определенной бактерии, благодаря чему можно установить разновидность микроорганизма.

Лечение

Лечение кишечной инфекции зависит от того, каким возбудителем она вызвана, однако можно выделить ряд общих правил, которые относятся ко всем поражениям пищеварительной системы.

При легкой форме патологии пациенту назначается щадящая диета. Уменьшается общий объем пищи, исключаются вредные для кишечника продукты, назначается максимально щадящее питание. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания общий суточный калораж сокращается примерно на 40-50%. Рекомендуется увеличить частоту приемов пищи до 6-8 раз в день. В период восстановления, когда диарейный синдром исчезает, рекомендуется назначить пациенту пребиотики как в виде пищевых продуктов, так и отдельно, в таблетках.

Рекомендуемые продукты	Нерекомендуемые продукты
протертые каши (рисовая, манная); сладкий чай; сухари из белого хлеба; компот, кисель; нежирные мясные бульоны; травяные отвары; овсяная каша; паровые котлеты из нежирного мяса (курица, индейка).	жирные кисломолочные продукты – сливки, ряженка, йогурт; хлеб, кондитерские изделия; жирное мясо или рыба; некоторые овощи (свекла, бобовые); цитрусовые; жареные, слишком соленые продукты.

Для лечения тяжелых бактериальных инфекций применяются антибиотики. Средства подбираются в зависимости от возбудителя.

Определение схемы терапии и дозировки лекарства проводится только лечащим врачом пациента.

При более легких формах заболевания антибактериальные препараты обычно не назначаются, проводится симптоматическая терапия. В нее входят:

Введение солевых растворов (Трисоль, Регидрон). При легких формах заболевания жидкость назначается внутрь, при тяжелом течении – вводится парентерально.
Жаропонижающие средства. Для снижения температуры и интоксикации назначаются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Нимесулид), а также Парацетамол.
Сорбенты (Энтеросгель, Полисорб, Смекта). Препараты из данной группы обезвреживают токсические вещества, которые содержатся в пораженном кишечнике, и выводят их из организма. Благодаря этому снижается выраженности интоксикации организма.
Пробиотики и пребиотики. Кишечные инфекции обычно сопровождаются симптомами дисбактериоза, поэтому пациентам назначаются средства для восстановления нормальной микрофлоры пищеварительной системы. Лекарства применяются исключительно в реабилитационном периоде, когда исчезает диарейный синдром, так как до этого их использование практически неэффективно.

При подозрении на кишечную инфекцию пациент должен оценить свое состояние и принять решение о тактике лечения. Если это легкое пищевое отравление, которое не сопровождается выраженным подъемом температуры и внекишечными симптомами, то заболевание можно лечить дома. Для этого рекомендуется голод и покой, обильное питье, использование сорбентов. При тяжелом состоянии больного, выраженной лихорадке, присоединении внекишечных проявлений обязательно нужно обратиться к врачу. Возможно, пациенту потребуется госпитализация в гастроэнтерологическое отделение или инфекционную больницу.

Прогноз для пациента будет зависеть от возбудителя кишечной инфекции. В большинстве случаев болезнь легко устраняется, однако при некоторых специфических заболеваниях болезнь сопровождается осложнениями и может даже привести к летальному исходу. Залогом благоприятного разрешения заболевания является раннее обращение к врачу и соблюдение его инструкций.

Возможные осложнения

инфекционно-токсический шок;
вторичное распространение очагов инфекции, поражение других органов;
острая почечная недостаточность;
дисбактериоз.

Профилактика

регулярно мыть руки перед приемом пищи;
употреблять мясные и молочные продукты из проверенных источников;
не пить воду из природных водоемов, не купаться на неофициальных пляжах;
тщательно мыть фрукты и овощи, даже перед термической обработкой;
соблюдать правила личной гигиены, не пользоваться чужими личными вещами (например, полотенцами);
по возможности ограничить контакты с людьми, имеющими признаки кишечных инфекций.

[youtube.player]

Читайте также: