Классификация гематогенного остеомиелита у детей

7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

В настоящее время нет единой унифицированной классификации ОГО. Клиницисты до сих пор используют первую классификацию остео-

Миелита предложенную Т.П. Краснобаевым в 1925г., которая предусмат-ривает 3 основные формы заболевания: 1) токсическую, или адинамическую; 2) септическую; 3) местно-очаговую. Такая классифика-ция довольно удобна и проста для практического врача.

Однако в связи с дальнейшим изучением особенностей клинического течения острого гема-тогенного остеомиелита и накоплением новых дан- ных, характеризующих этиологию и пато-генез, в вышеуказанную класси фикацию вносились различные изменения и допол-нения.

В 1953г. проф. И.С. Венгеровский предложил классификацию, согласно которой среди форм ОГО различают группы и подгруппы, представленные ни-же:

1. Сверхострые формы с преобладанием явлений общей интоксикации:

а) септико-токсическая форма с преобладанием явлений острой интокси-кации;

б) септико-пиемическая форма с метастатическим поражением внутрен-них органов и полостей, функционирование которых имеет жизненно важное значение.

2. Более благоприятно протекающие формы с метастазами (где на первый план выступают множественные поражения костей, суставов, межмышечные и подкожные флегмоны и гнойники):

а) с метастазами в других костях;

б) с поражением суставов;

в) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических узлах и других тканях и органах.

3. Местно-очаговые формы, при которых на первый план выступают ме-стные симптомы:

а) с поражением одной кости;

б) с локализацией под надкостницей без видимого поражения кости.

4.Атипичные формы, редко встречающиеся в детском возрасте:

а) острый диффузный остеомиелит;

б) склерозирующий остеомиелит;

в) альбуминозный остеомиелит;

г) внутрикостный абсцесс.

А.Ф. Дронов и Ю.П. Губов (1986) отказались от трех классических форм острого гематогенного остеомиелита, предложенных Т.П. Краснобаевым в 1925 году, и рекомендуют использовать классификацию, согласно которой остео-миелит различают по генезу - первичный и вторичный (метастатический). В то же время авторы выделяют острое и торпидное течение болезни, интрамедул-лярную и экстрамедуллярную стадии. По характеру осложнений указывают на генерализацию инфекции и местную форму патологии (поднадкостничная и межмышечная флегмоны, реактивный и гнойный артриты и др.). Эта классифи-кация отражает новые аспекты заболевания, но не вскрывает сущности болез-ни, в частности, не учитывает особенности этиологических факторов и факто-ров риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей.

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ-10), предложенной Всемирной организацией здравоохранения и принятой в нашей стране в 2000 году, остеомиелит подразделяется на острый (М 86.1), подострый (М 86.2) и хронический (М 86.6). Указанная классифика-ция не дает полной информации об остеомиелите (не включает в себя этиоло-гию, форму, фазу и стадию болезни, характер вторичных осложнений), предна-значена для составления отчетов лечебными учреждениями и неприемлема для углубленного изучения проблем патогенеза.

В.И. Ковальчук, Б.И. Мацкевич (1998) предлагают классификацию с уче-том патогенеза, локализации и стадии патологического процесса, типа реактив-ности, но не учитывают этиологию, характер течения и осложнения заболева-ния.

Г.Н. Акжигитов и Я.Б. Юдин (1998) разработали многоаспектную клас-сификацию остеомиелита с учетом этиологии, стадийности, фазности, локали-зации патологического процесса и клинического течения. Унифицированная классификация сложна для понимания, но информативна и позволяет сформу-лировать полный диагноз.

В настоящее время с точки зрения доказательной медицины необходима возможность как количественной, так и качественной оценки способов ранней диагностики и эффективности лечения острого гематогенного остеомиелита. В связи с этим для удобства проведения мультицентровых исследований с после-дующей компьютерной обработкой, унификация номенклатуры и терминоло-гии остеомиелита приобретает большое значение для практикующего врача (Филлипов Ю.В., Морозова О.Л. и соавт., 2004).

В.А. Шалыгин и соавт. в 2002 году предложил наиболее полную рабо-чую классификацию остеомиелита. В основу указанной классификации поло-жено сочетание принципов классификаций И.С. Венгеровского (1953), Г.Н. Акжигитова и соавт. (1998) и МКБ-10 (2000). Автор предложил градацию ос-теомиелита с учетом:

• этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбудитель не выделен);

• формы остемиелита (острый гематогенный, посттравматический, ятро-генный, огнестрельный, пострадиационный, хронический);

• фазы и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая);

• локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпифизарный, диафизарный, метафизарный, смешанный, диффузный; плоских костей);

• клинического течения (генерализованный: септикотоксический, септико-пиемический; очаговый: свищевой, безсвищевой);

• осложнений остеомиелита (местных и общих).

Предложенная классификация (Шалыгин В.А. с соавт., 2002) объемна и сложна для понимания, но позволяет обеспечить методологическое единство разработок при изучении показателей заболеваемости и оценки эффективно-сти лечения на основании данных лечебных учреждений различных регио-нов России.

Академия Естествознания приняла участие в Московском Международном Салоне образования-2020, который прошел в новом формате.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского возраста.

Этиопатогенез

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате переходагнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу,постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е суткии позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности.

Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени. В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой тела (до 40—41 °С), иногда судорогами и рвотой.

Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.

Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена. Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности.

Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности.

Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав.

В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны. Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.

С самого начала заболевания выражены интоксикация и

высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распространённости воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютернойобработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40x109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме.

Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит. Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при диафизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещёменее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана, средняя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто- тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ванкомицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки.

Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу.

На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками.

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгенологических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на поражённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости.

Этиология. Возбудителями острого гематогенного остеомиелитау детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенногоостеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %. Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенногоостеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Важным этиологическим фактором острого гематогенногоостеомиелитау детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание.

Патогенез. Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелитаявляется формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны.

Классификация остеомиелита

По этиологическому признаку: 1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами). 2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции: 1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага) 2. Негематогенний (вторичный): a) травматический; b) огнестрельный; c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению: 1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный; b) септикопиемический; c) местный.

2. Хронический: d) хронический остеомиелит как результат острого; e) первично-хронический остеомиелит: • склерозирующий остеомиелит Гарре; • альбуминозний остеомиелит Оллье; • абсцесс Броди; • антибиотическое остеомиелит Попкирова; • опухолевидное остеомиелит.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита.

1. Пункция кости с внутрикостной термометрией и остеотонометриею - превышение внутрикостной температуры свыше 37,2 градусов и давлении более 100 мм вод. ст. - Свидетельствует о наличии остеомиелита.

2. Цитологические методы диагностики - исследование костномозгового пунктом тату на лейкоцитарный состав.

3. Кожная термометрия и тепловидения - кожная температура над очагом воспаления выше окружающих тканей на 2-4 градуса.

4. УЗИ - позволяет выявить отечность мягких тканей.

5. Рентгенологическая диагностика:

а) обзорная рентгенография. Информативная со 2 недели. Отмечается исчезновения губчатой вещества кости с развитием линейного периостита;

b) электрорентгенография. Косвенные признаки остеомиелита проявляются на 3-5 сутки;

c) цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) помогает установить очаг заболевания.

Лечение. три основных принципа:

1) воздействие на макроорганизм;

2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

3) своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин. Для повышения уровня специфического иммунитета проводят пассивную иммунизацию организма ребенка,вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед.

3. Своевременная и полноценная санация местного очага. первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

Гематогенный остеомиелит - тяжёлое заболевание, преимущественно страдают дети и подростки, причём мальчики приблизительно втрое чаще девочек.

Классификация по клиническому течению:

1) гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первично-хронический; в) вторичный хронический;

2) негематогенный: а) острый, б) хронический.

Токсическая форма,которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться.

Клиническая картина

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.

При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесён- ные в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию - до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).

В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.

При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.

При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма - 50 мм вод.ст.).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.