ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

В основе систематики заболеваний слизистой оболочки полости рта лежит принцип учёта этиологии и патогенеза патологических изменений, позволяющий выработать тактику лечения и профилактики. Необходимо признать, что группировку ряда заболеваний такой принцип не полностью удовлетворяет из-за отсутствия полной ясности причин и механизма их развития.

Исходя из требований международной классификации заболеваний, применимо к стоматологии, Pindborg (1973) рекомендует следующую систематику заболеваний слизистой оболочки полости рта (излагается в сокращённом варианте):

1. Инфекционные и паразитарные заболевания.

3. Эндокринные, метаболизма и связанные с нарушением

4. Заболевания крови и кроветворных органов.

5. Заболевания циркуляторной системы.

6. Заболевания желудочно-кишечной системы.

7. Осложнения беременности и родов.

8. Заболевания кожи и подкожных тканей.

10.Несчастные случаи, отравления.

Е.В. Боровский и А.Л. Машкиллейсон (1984) рекомендуют следующую систематику заболеваний слизистой оболочки полости рта, употребительно к взрослым:

1. Травматические повреждения в результате действия механических факторов, высоких и низких температур, излучения, опасных метеорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ), химических веществ и др. Форма проявления: гиперемия, эрозии, язвы, гиперкератозы (лейкоплакия).

А. Поражения слизистой оболочки полости рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулёз, сифилис, лепра и др.).

Б. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизистой оболочки полости рта и губ:

1)вирусы (герпеса, бородавки и др.);

3)бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гоноррейные и

4)грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.);

2.Аллергические и токсикоаллергические заболевания:

1)контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит (от медикаментов, пластмасс и других материалов, которые используются в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других химических веществ, ультрафиолетовых лучей и т.п., которые контактируют со слизистой оболочкой или красной каймой губ).

2)фиксированные и распространённые токсико-аллергические поражения (от медикаментов, пищевых продуктов и других аллергенов, которые поступают в организм различными путями).

3)дерматозы с поражением слизистой оболочки полости рта токсико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, первичные системные васкулиты, включающие синдром Вегенера).

4. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

1) рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся

2) синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

3) синдром Ш’егрена;

4) дерматозы с поражением слизистой оболочки ротовой полости

(пузырчатка, пемфигоид, болезнь Дюриинга, красная волчанка,

5. Кожно-слизистая реакция, красный плоский лишай.

6. Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях.

7. Изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена веществ:

1)при висцеральной и эндокринной патологии;

2)при гипо- и авитаминозах;

3)при заболеваниях крови и кроветворных органов;

4)при патологии нервной системы;

8. Врождённые и генетически обусловленные заболевания:

1)невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, включая

синдром Стерджа-Вебера, бородавчатые и пигментные невусы,

эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый

невус, мягкая лейкоплакия, “щёчное кусание” и др.),

наследственный доброкачественный интраэпителиальный

2)складчатый язык и ромбовидный глоссит;

4)дерматозы споражением слизистой оболочки полости рта и губ:

бульёзный эпидермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз,

ихтиоз, болезнь Дарье,синдром Пейтуа-Эгерса-Турена, врождённая

пахионихия, ангидротическая эпителиальная дисплазия.

9. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования:

1)облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак,

ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный

предкарцинозный хейлит Манганотти;

2)факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папиллома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог и др.;

Классификация заболеваний и поражений слизистой оболочки полости рта в детском возрасте, предложенная Т.Ф. Виноградовой и соавт. (1974):

I. По клиническому течению: острые и хронические (рецидивные и перманентные).

II. По клинически выраженным морфологическим изменениям: первичные изменения – катаральные, фиброзные, альтеративные и пролиферативные воспаления; пузырьковые, пузырные и папуллёзные высыпания; вторичные изменения – эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы.

III. По локализации: папиллит, гингивит, глоссит, палатинит,

IV. По этиологии:

1)повреждения, возникшие в следствие механической и химической травмы (ссадина, декубитальные язвы, афта Беднара, лейкоплакия, хроническая трещина губ, лучевые и термические ожоги, актинический хейлит, гингивиты, обусловленные аномальным положением уздечки и т.п.

2) заболевания, возникшие вследствие:

- вирусных инфекций (острый герпетический стоматит, рецидивный герпетический стоматит,

коксакивирусный стоматит (герпангина), резикулярный, коревой,

ветряночный стоматиты и др.);

- бактериальных инфекций (гоноррейний стоматит, туберкулёзный

стоматит, глоссит, хейлит и др.);

- грибковых инфекций (острый поверхностный кандидоз – молочница, хронический кандидозный стоматит, дрожжевой глоссит, кандидомикотическая заеда, глубокие кандидозы, актиномикоз и др.);

- спирохет- и фузоспирохетинфекции (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана и др.).

3. Заболевания, вызванные вследствие аллергических реакций при контактной, бактериальной или медикаментозной аллергии (многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, Фиссенже-Рандю, Лейела, Рейтера, хронический рецидивирующий афтозный стоматит).

4. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта, которые являются симптомами или проявлениями патологии других органов и систем организма, возникающих при:

- заболеваниях крови (десквамативный глоссит – язык Гунтера при анемиях, язвенные стоматиты при гемобластомах, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе и др.);

- заболеваниях кожи (красный плоский лишай, дерматит Дюринга, бульёзный эпидермолиз, наследственная нейтропения и др.);

- заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени (острый катаральный и язвенный стоматит при дизентерии, хронический рецидивирующий афтозный и язвенный стоматиты, стоматит Сеттона, десквамативный глоссит, хронический катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит и стоматит и др.);

- острых инфекционных заболеваниях (точки Филатова-Бельского-Коплика при кори, малиновый язык при скарлатине, везикулярный стоматит при ветряной оспе, язвено-некротический стоматит при брюшном тифе, геморрагии и усиление сосудистого рисунка при грипе, катаральный стоматит с выраженной зернистостью слизистой оболочки при аденовирусной инфекции и др.);

- системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Вегенера, эозинофильный коллагеноз, кератодермия –синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз – болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и др.);

- сердечно-сосудистых заболеваниях (болезнь Ослера, хронический катаральный гингивит и стоматит при синем пороке сердца, хронический язвенный стоматит и др.);

- эндокринных заболеваниях (гипертрофия и складчатость языка при болезни Дауна, скротальный язык при синдроме Шерешевского-Тернера, воспалительные и воспалительно-дистрофические формы пародонтопатий при диабете, пародонтопатии при дисгормональных эндокринопатиях и др.);

- нервно-психических заболеваниях )гингвиты при олигофрении, мягкая лейкоплакия, хейлит Микулича-Кюммеля, ромбовидный и десквамативный глоссит и др.)

Используя подобную классификацию можно записать диагноз с 4-я

признаками заболевания. Вместе с тем, в клинике чаще используется

более удобная систематика кафедры стоматологии детского возраста

ММСИ А.А. Колесовым и В.В. Жилиной:

1. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения.

2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях.

3. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией.

4. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией.

5. Поражения слизистой оболочки полости рта, связанные с приёмом медикаментов.

6. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различных органов и систем организма.

7. Заболевания языка.

8. Заболевания губ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Состояние полости рта (зубов, слизистой, десен, языка) – индикатор работы многих внутренних органов. На нем сказываются:

• продолжительный прием различных медикаментов (прежде всего, антибиотиков);
• иммунный сбой (и в случае ВИЧ, СПИД);
• воспалительные процессы зубов и десен, ЖКТ, других внутренних органов;
• несбалансированное питание;
• вредные привычки;
• авитаминоз;
• обезвоживание организма;
• гормональные расстройства и масса других факторов.

Так, в список заболеваний полости рта у взрослых и детей стоматологи включают патологии слизистой оболочки ротовой полости, болезни зубов и поражения десен.

Инфекции

Классификация заболеваний полости рта предполагает выделение в отдельную группу воспалительных процессов инфекционной и вирусной природы.

• катаральный (отечность всей слизистой полости рта и языка, боль во время приема пищи, характерный желтый налет на небе деснах, языке);
• язвенный (эрозийное поражение ротовой слизистой оболочки в сочетании с системными симптомами – увеличением регионарных лимфатических узлов, ломотой в костях и суставах, слабостью, недомоганием, головокружениями). Пациентам с признаками язвенного стоматита проводят дополнительную диагностику заболеваний кишечника и желудка (энтерита, язвы);
• афтозный. Слизистая оболочка рта и губ покрывается множественными изъязвлениями (афтами). Причины этой формы вирусного заболевания слизистой оболочки полости рта – плохая гигиена, ревматизм, патологические нарушения функций кишечника, желудка, аллергия. Течению афтозного стоматита сопутствуют такие изменения слизистой, как покраснение, отечность, а только потом изъязвление.

Дисбактериоз ротовой полости

В список заболеваний слизистой полости рта входит и местный дисбактериоз. Дефицит полезных и преобладание патогенных бактерий является следствием неправильного антибактериального лечения и (или) злоупотребления антисептическими растворами для обработки ротовой полости. Симптомы дисбактериоза: неприятный запах изо рта, сухость, трещины на губах и языке, сниженное слюноотделение, обострение других стоматологических патологий.

Глоссит

Дисфункции слюнных желез

Болезни зубов и десен

Первым представителем этой группы болезней является пародонтоз (деструктивные изменения ткани пародонта). Может протекать бессимптомно, со временем перетекает в пародонтит (воспалительный процесс). Этому способствуют нарушения обмена веществ, сопутствующие нервно-соматические заболевания, недостаточное количество волокнистой грубой пищи в рационе.

Онкологические заболевания могут развиваться и в ротовой полости. Так, существует рак щек, дна полости рта, языка, альвеолярного отростка, неба. Злокачественные патологии во рту бывают трех форм:

• Узловатой (на слизистой возникает уплотнение с четкими краями, ее цвет не меняется либо покрывается белесоватыми пятнами). Новообразование быстро растет.
• Язвенной (на мягких тканях ротовой полости образуется одна или несколько язв, которые болят, сильно кровоточат, плохо заживают).
• Папиллярной (плотная однородная опухоль, как правило, свисающая к ротовому дну) Цвет, структура слизистой остаются при этом неизменными.

Злокачественные новообразования могут поражать различные участки ротовой полости, как правило, развиваются у пациентов с ослабленным иммунитетом и курильщиков. Рак ротовой полости активно метастазирует, чаще всего распространяется на близлежащие подчелюстные узлы. Отдаленные метастазы (в легких, печени, головном мозге) – редкое явление.

В зону риска развития злокачественных опухолей во рту попадают:

• курильщики;
• те, кто злоупотребляет алкогольными напитками;
• люди, слизистая рта которых постоянно травмируется плохо отшлифованными пломбами либо не очень тщательно подогнанными протезами;
• пациенты, инфицированные вирусом папилломы человека;
• больные со слабым иммунитетом, а также страдающие авитаминозом.

Диагностика и лечение

Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта легко определяются визуально при стоматологическом осмотре. При необходимости врач направляет пациента на рентген, ряд лабораторных исследований (бактериальный посев из зева, языка), общий и биохимический анализ крови и т. д. Если доктор определяет, что стоматологические заболевания имеют вторичную природу, отправляет больного к гастроэнтерологу, отоларингологу, невропатологу и другим узким специалистам.

Заболевания инфекционно-воспалительной природы требуют местной, системной противовоспалительной, антисептической, иногда – антибактериальной терапии. При глоссите, хейлите, ксеротомии всегда проводится тщательная диагностика состояния органов пищеварительного тракта, исключаются эндокринные нарушения. Такие болезни, как правило, вторичны, поэтому основное лечение направляется на устранение первопричины аномальных изменений состояния слизистой.

Бороться с герпесом во рту (и другими заболеваниями вирусной природы) необходимо системными и местными противовирусными средствами, лечение кандидоза, стоматита проводится противогрибковыми, противовоспалительными препаратами в сочетании с симптоматическими средствами (антисептиками, обезболивающими медикаментами, натуральными растворами для полоскания рта с успокаивающими, вяжущими свойствами).

Осложнения и профилактика

При несвоевременном лечении (либо отсутствии такового) заболевания ротовой полости приводят к частичной или полной адентии, распространению воспалений (заражение инфекцией) на ЖКТ, верхние дыхательные пути и еще массе проблем. Чтобы избежать проблем с зубами, деснами, ротовой слизистой, необходимо:

• укреплять иммунитет;
• тщательно следить за состоянием полости рта, соблюдать правила гигиены;
• регулярно посещать стоматолога;
• рационально и сбалансированно питаться;
• избегать стрессов;
• следить за гормональным фоном, работой органов пищеварительного тракта, своевременно лечить все хронические заболевания.

При обнаружении первых же аномальных изменений состояния слизистой рта (гиперемии, отечности, появления налета, сыпи), зубной боли, кровоточивости и чувствительности десен необходимо обратиться за медицинской помощью к стоматологу.

Заболевания слизистой оболочки полости рта включают в себя не только привычные для каждого стоматолога, но и такие заболевания как кандидозы, хейлиты, стоматиты. Слизистая оболочка полости рта имеет и важное значение для оценки общего состояния пациента, его иммунитета. Ведь зачастую слизистая оболочка полости рта является чуть ли не первым местом проявления инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез, скарлатина, дифтерия,гонорея. И здесь врачу – стоматологу следует не только качественно диагностировать инфекционное заболевание, чтобы оказать помощь человеку, но и предостеречь себя, дабы не произошло перекрестного инфицирования.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта

Туберкулез слизистой оболочки полости рта возникает вследствие внедрения Микобактерии туберкулеза, она же Mycobacterium tuberculosis. Проще говоря, палочка Коха. Туберкулез слизистой оболочки полости рта является проявлением основного хронического заболевания – туберкулеза. В принципе, возникновение, проявление, течение и исход заболевания зависит от общего состояния организма, его реактивности и иммунитета.

Путь проникновения Микобактерии туберкулеза прост. Это либо эндогенное проникновение, то есть через кровь, лимфу; либо экзогенно ( воздушно – капельный путь).

Но слизистая оболочка полости рта не чувствительна к этой бактерии, мало восприимчива. Поэтому внедрение Микобактерии туберкулеза возможно только через слизистую полости рта, которая повреждена, воспалена, на которой уже имеются очаги воспаления: эритемы, язвы. То есть входными воротами для туберкулеза полости рта могут быть:

• Патологические карманы;
• Десна над прорезывающимися зубами;
• Рана после удаления зуба;
• Поврежденный эпителий вне зависимости от природы травмы.

Туберкулез как хроническое заболевание бывает первичным и вторичным. Так вот первичный туберкулез слизистой оболочки полости рта чаще всего встречается у детей либо грудничков ( так как палочка Коха может попасть через молоко коров), либо у школьников 8 — 12 лет, в семьях которых есть люди, болеющие открытой формой туберкулеза.

Туберкулез слизистой оболочки полости рта может быть нескольких форм: это либо туберкулезная волчанка, либо милиарно – язвенный туберкулез, либо в виде туберкулезной язвы Эти две формы туберкулеза слизистой оболочки полости рта наиболее часто встречаемые.

Инкубационный период для возникновения туберкулезной язвы при туберкулезе слизистой оболочки полости рта длится от 8 до 30 дней. После этого промежутка времени на месте внедрения Микобактерии туберкулеза появляется язва. Размер язвы при туберкулезе слизистой оболочки ротовой полости достигает до 1,5 см в диаметре. Края туберкулезной язвы неровные, подрыты, могут быть плотными либо мягкими. Сама по себе язва при туберкулезе слизистой оболочки полости рта неглубокая, но болезненная. Дно туберкулезной язвы зернистое.

Форма язвы не всегда овальная, например, если проявление туберкулеза будет на переходной складке либо языке, скорее всего форма туберкулезной язвы будет щелевидная. Понятное дело, что реакция лимфатических узлов при туберкулезе слизистой оболочки полости рта будет положительная. Лимфоузлы увеличиваются в размерах, уплотняются, сперва они подвижны, но чем больше времени проходит со дня заражения, тем сильнее они спаиваются не только между собой, но и с кожей. При чем через время лимфатические узлы могут нагнаиваться и вскрываться.

Туберкулезная волчанка — явление проявляющееся в первую очередь на коже, чаще всего это кожа лица. Но есть и сочетанные формы, когда кроме кожи лица в процесс вовлекается и слизистая оболочка полости рта. Излюбленным местом для данной формы туберкулеза слизистой оболочки полости рта является десна и мягкое небо. Так что же искать на десне и мягком небе при подозрении на туберкулез? Ответ очевиден – туберкулезные бугорки!

Клиническая картина при туберкулезной волчанке достаточна ясна. На мягком небе – туберкулезный бугорок. Размер туберкулезного бугорка небольшой, часто сравнивается с булавочной головкой. Посмотрели, оценили цвет – желтовато – розовый. Необходимо пропальпировать. Туберкулезный бугорок окажется мягким.

Зачастую при туберкулезной волчанке туберкулезные бугорки располагаются группами на мягком небе. То есть они подвержены сливанию, быстрому распаду с обнажением язвенной поверхности. Язвенная поверхность при туберкулезной волчанке ярко – красного цвета, легко кровоточит, покрыта желто – серым налетом, при попытке снятия которого – боль.

На деснах туберкулезная волчанка проявляется также бугорками, но эти бугорки быстро превращаются в язвы, распростроняются на межзубные сосочки, край десны. Все те же признаками, что и при изъявлении бугорков на слизистой мягкого неба.

Миллиарно – язвенный туберкулез наиболее часто встречаемая форма вторичного туберкулеза у детей. Часто возникает у детей с открытой формой туберкулеза. То есть при кашле выделяется мокрота, в мокроте – Микобактерии туберкулеза, которые легко проникают через поврежденную слизистую полости рта.

Клиническая картина при миллиарно – язвенном туберкулезе характеризуется тем, что на слизистой облочке щек, на спинке и боковых поверхностях языка, так же и на мягком небе возникают красные точки. Эти красные точки при данной форме туберкулеза слизистой оболочки полости рта слегка выпуклые, возвышаются над нормальной слизистой оболочкой. Однако эта стадия быстро сменяющаяся, зачастую даже не заметна для глаза. Но эти красные точки изъязвляются, возникает язва. Часто эти язвы быстро растут на периферию, могут сливаться между собой. Язва при миллиарно – язвенной форме туберкулеза слизистой оболочки полости рта неправильной формы, с подрытыми неровными краями, дно может быть зернистое, слизистая вокруг язв отечна и гиперемирована.

Лечение туберкулеза слизистой оболочки ротовой полости, конечно же, в первую очередь должно быть направлено на лечние общего туберкулеза, то есть в специальном лечебном учреждении. Врач – стоматолог должен выявлять таких пациентов и организовывать диспансерное наблюдение.

Сифилис слизистой оболочки полости рта

Сифилис слизистой оболочки полости рта является проявлением общего хронического заболевания, которое затрагивает весь организм. В принципе, все врачи, как общей практики, так и стоматологи, знают: мнение о том, что сифилис может проявиться только на половых органах, является заблуждением.

Сифилис в 21 веке является медико – социально проблемой.

Клиническая картина сифилиса в первую очередь зависит и отличается, конечно же, от периода сифилиса. В развитии сифилиса выделяют 3 периода. Каждый период имеет свои особенности в проявлении и лечении заболевания. Нужно помнить о том, что в отдельную группу сифилитической болезни относят и врожденный сифилис.

Для развития клинической картины сифилиса необходимо, чтобы прошло около 3 – 4 недель, что является инкубациионным периодом сифилиса. Но возможно как его укорочение до 1 – 1,5 недель, так и удлинение до полугода.

Клиническая картина первичного периода сифилиса связана с возникновением на месте, где внедрилась трепонема, появлением твердого шанкра – первичной сифиломы.

Первичная сифилома будет клинически заметна в течение 1,5 — 2 месяцев, то есть около 6 – 8 недель. Как же выглядит твердый шанкр? В принципе твердый шакр может быть либо в виде язвы, либо в виде эрозии. Часто овальной либо округлой формы, может быть блюдцеподобным. Края всегда ровные, четкие. Сифилитический шанрк всегда находится на одном уровне со слизистой оболочкой полости рта.

Кроме того, первичный сифилис может проявляться не только в виде эрозии либо язвы, так же может быть обычной ссадиной. Излюбленными местами, когда первичный сифилис будет в виде ссадины являются углы рта – идентичен заедам, только в отличие от них, ссадина будет плотная у основания. На переходной складке – вытянутой формы, на языке – это средняя треть, одна ссадина, максимум две. Если же первичный сифилис проявится на деснах, то это будет язва, ярко – красного цвета, по длине своей соответствует ширине 1 – 2 зубов.

Очень редкие случаи проявления первичного сифилиса на миндалине. Однако! Первичный сифилис на миндалине характеризуется односторонним ее увеличением, безболезненностью, с наличием гнойных пробок.

При первичной сифиломе твердые шанкры могут близко располагаться друг от друга, сливаться, образуя герпетиформный шанкр. Это проявление первичного сифилиса наиболее редкое из всех проявлений в полости рта, что были ранее.

Если подытожить, то запомнить следует вот что: первичный сифилис – через 6 -8 недель после заражения. Первое его проявление – твердый шанкр (тут нужно еще раз прочитать описание твердого шанкра), который может располагаться на слизистой щек, неба, губ, переходной складке, языке и в редких случаях на миндалине. Лимфатические узлы увеличиваются через неделю после проявления твердого шанкра. Диагноз будет установлен только после выявления в пунктате шанкра, и лимфатических узлов – бледной трепонемы. Серологические реакции положительные через 4 -5 недель после заражения.

Вторичный период сифилиса характеризуется длительным течением, а именно от 3 до 5 лет. Вторичный период сифилиса начнется через 1,5 – 2 месяца после появления твердого шанкра. Важное отличие вторичного периода сифилиса от первичного не только элементами поражения, но и особенностью течения. Так как вторичный период сифилиса протекает волнообразно. Что это значит, а то, что во втором периоде сифилиса есть как активный период, когда есть элементы поражения, так и скрытый период, когда никаких элементов, видимых для глаз, нет.

Во время активного вторичного периода сифилиса клиническая картина будет характеризоваться наличием таких элементов, как розеолы, папулы, пустулы – вторичные сифилиды. Это элементы, возникающие как на коже, так и на слизистой оболочке. Очертания элементов при вторичном периоде сифиилиса округлые, ровные, границы четкие и резкие. По цвету от ярко – розового до алого и красного. Эти элементы не имеют возможности к сливанию друг с другом. Вторичные сифилиды быстро проходят, не вызывают зуда, не оставляют рубцов.

Вторичные сифилиды могут возникать кроме кожи и слизистой губ и щек на языке, мягком небе и миндалинах. Главной особенностью возникновения сифилид вторичных на этих местах является их постоянная тенденция к сливанию, образуя большие очаги поражения. Слизистая в этих местах гиперемирована, отечна, при глотании может возникать боль.

Однако наиболее частыми элементами поражения все же на слизистой являются папулы. Папулы при вторичном сифилисе округлые, плотные, безболезненные при пальпации, окруженные венчиком гиперемии. Размеры папул могут варьировать от 3 – 10 мм. Локализация различна.

Папулы могут возникать на языке, здесь есть некоторые свои особенности:

Клиническая картина третичного периода сифилиса наиболее сложная, характеризуется возникновением сифилитических гумм либо бугорков, склерозирующего глоссита. При этом сифилитические гуммы отличаются от вторичных сифилид более глубоким проникновением в коже и слизистых и во влечением в патологический процесс центральной нервной системы и других систем организма. Третичный сифилис может являться причиной возникновения паралича из – за необратимых деструктивных процессов.

Третичный период сифилиса, к счастью, встречается редко, так как пациенты обращаются за помощью на первой стадии заболевания. Третичный период сифилиса наблюдается у пациентов, которые прошли либо не качественное лечение сифилиса, либо незаконченное лечение. В литературе выделяют некоторые предрасполагающие факторы для возникновения третичного периода сифилиса:

• Детский либо старческий возраст;
• Алкоголзим;
• Наличие сопутствующей трудно излечимой патологии

Третичный период сифилиса длится 8 – 10 лет. Чтобы проявились сифилитические гуммы должен пройти не 1, а как минимум 3 месяца. Важной особенностью течения третичного периода является то, что после исчезновения гуммы остаются рубцы.

Если же возникает бугорок, то чаще всего на губах. Клиническая картина при бугорковом сифилисе: бугорки красно – синего цвета, первоначально располагаются поодиночке, со временем сливаются, после распада которых возникают язвы: болезненные, глубокие, небольшие, с подрытыми краями. Язва заживает – рубец на всю жизнь.

Сифилитические гуммы будут располагаться уже в полости рта. Их всегда мало. Либо группа, либо поодиночке. Размеры сифилистических губ небольшие, часто сравниваются с орехом. После распада гуммы возникает язва, которая имеет подрытые неровные края, часто покрыта грануляциями, на дне плотный синюшно – красный валик. Гуммы могут перфорироваться твердое/ мягкое небо при отсутствии лечения.

Чаще всего сифилитические гуммы возникают на языке, что приводит к развитию сифилитического склерозного глоссита. Язык утолщается, становится плотным и менее подвижным. Возникает стойкая деформация языка.

При распаде сифилитической гуммы на альвеолярном отростке возникает патологическая подвижность зубов, перкуссия будет положительной.

Врожденный сифилис возникает у детей при проникновении бледной трепонемы через плаценту от матери, которая более сифилисом. Внутриутробное заражения происходит на границе между 3 и 4 месяцами беременности.

Врожденный сифилис может быть ранним, то есть проявляется сразу же после рождения, в течение 1 – 2 месяцев; может быть поздним – проявляется в промежутке между 5 – 14 годами.

Клиническая картина раннего врожденного сифилиса весь вариабельна. В патологический процесс вовлекаются не только кожа и слизистые оболочки, но и кости, органы, центральная нервная система.

Если проявление на коже – это сифилитическая пузырчатка. Пузыри плотные, вокруг них лиловый ободок.

Проявление раннего врожденного сифилиса на коже подбородка либо губ характеризуется инфильтрацией Гохзингера. То есть возникает эритема либо в виде очага, либо в виде диффузии. После чего происходит развитии инфильтрации. Кожа становится плотной, теряет эластичность. Губы отекают, увеличиваются в размере. Губы изменяются и в цвете, появляется желтоватый оттенок. Если ребенок кричит, то это приводит к травме, так как возникают трещины. Трещины зачастую кровоточат, в последущем покрываются корками. Если лечение направленное на эпителизацию не эффективно, либо не проводится, то возникают рубцы Робинсона- Фурнье – радильаные рубцы в области углов рта.

Клиническая картина при позднем врожденном сифилисе проявляется в период от 5 до 14 лет, характеризуется наиболее тяжелыми изменениями, которые вызывают глубокие повреждения в тканях и органах.

Есть две группы симптомов, по которым можно диагностировать поздний врожденный сифилис:

• Достоверны признаки: триада Гетчинсона: кератит, зубы Гетчинсона, глухота;
• Вероятные признаки: околоротовые рубцы, ягодицеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообразные первые моляры и клыки.

Лечение сифилиса должно проводится врачом – дерматологом в специализированных лечебных учреждениях. Стоматолог может осуществлять лишь местное лечение: гигиена полости рта, антисептические полоскания, устранение раздражителей.