Классификация инфекционных осложнений ранений и травм

Под ред. Е.К. Гуманенко, Военно-полевая хирургия : учебник, 2008

АДЕКВАТНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доиммунное воспаление (первичный фагоцитоз)
Адаптивный иммунный ответ — иммунное воспаление-деструкция антигена (вторичный фагоцитоз)

СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЕ
ОТВЕТ РАНЕНИЙ И ТРАВМ


Рис. 11.2. Стадии системного воспалительного ответа и классификация инфекционных осложнений ранений и травм

Классификация ИО ранений и травм:
/. Местные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.

Острые формы:

1. Аэробная (гнойная) инфекция:

а) нагноение раны[28];
б) раневая инфекция:

• абсцесс раневого канала, полости, органа;
• околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний);
• гнойный затек.

1. Анаэробная инфекция:

а) моноинфекции:

• клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; -анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

б) полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

• синергический некротический фасциит;
• синергический некротический целлюлит.

Хронические формы:

1. Хроническое нагноение:

• свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);
• пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

1. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

• фасциит;
• тендовагинит;
• остеомиелит.

1. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

• прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;
• хроническая пробуравливающая язва.
  

1. Висцеральные ИО[29] — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.

1. ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).
2. Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).
3. Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
4. Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибиотикоассоциированные колиты, вт.ч. псевдомембранозный колит).
5. Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).
6. Системные поражения соединительной ткани — полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

1. Генерализованные ИО — клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.

1. Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.
2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит[30]: сепсис и ПОН.
3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония.

Одним из важнейших выводов и требований классификации является необходимость диагностирования всех трех групп ИО ранений и травм, а не только местных, на которые нередко традиционно направлено все внимание практического врача. Следует также подчеркнуть, что новые местные и висцеральные ИО у раненых с сепсисом должны

рассматриваться как вторичные септические очаги, и это является признаком прогрессирования септического процесса.
Классификация ИО ранений и травм является обязательной составляющей концепции травматической болезни и описывает все многообразие ИО в рамках этой патологии. В свою очередь, теоретический смысл концепции ТБ состоит в логичном построении причинно-следственных отношений между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитноприспособительных процессов в каждом временном интервале — и на этой основе моделировании течения болезни в каждом конкретном случае. Именно такой подход объясняет закономерную взаимосвязь и последовательность развития событий по схеме: тяжелое ранение/травма — шок — СВО — полиорганная дисфункция — ИО.
Из этого исходит практический смысл концепции травматической болезни — прогнозирование и своевременное выявление этих процессов, управление защитно-приспособительными реакциями и устранение патологических процессов, своевременная профилактика и опережающее лечение осложнений.
ИО ранении и травм являются особой формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой — механизмы СВО — включаются уже в момент ранения/травмы, на поле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.

[youtube.player]

(методические рекомендации для студентов и слушателей ФУВа)

Раневая инфекция — ближайшее (3—7 дней) осложнение огнестрель­ных ранений.

ФАКТОРЫ. ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ

Местные—локализация раны, характер раны, тяжесть разрушения тканей, сроки и качество ПХО.

Общие—обескровливание, шок (гипоксия тканей), нервное истоще­ние, неполноценное питание, охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания (диабет), лучевая болезнь.

ПЕРВИЧНОЕ И ВТОРИЧНОЕ МИКРОБНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ

Виды раневой инфекции:

— гнойная, гнилостная, анаэробная, столбняк, дифтерия раны, тубер­кулез, сифилис раны, актиномикоз, сибирская язва.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАНЫ

Частота (Великая Отечественная война) 4,9% при пулевых ранениях, при осколочных ранениях — 3,7%.

Война во Вьетнаме — в 5% ран мягких тканей, несмотря на использо­вание антибиотиков; у 30% при огнестрельных переломах.

Возбудители: стафилокок (78—80%), стептокок, бактерии группы протея (много некротических тканей), кишечная палочка, синегнойная па­лочка.

Очаговые проявления гнойной инфекции раны: нагноение раны, флегмона раны, околораневой абсцесс, гнойный затек, околораневая рожа, тромбофлебит, лимфангоит, лимаденит, остеомиелит, гнойный артрит.

Общие проявления гнойной инфекции раны: гнойно-резорбтивная ли­хорадка, сепсис, раневое истощение.

Патофизиология нагноения раны:

— сущность нагноения — очищение от мертвого;

— нагноение и регенерация — единый биологический процесс;

— развитие нагноения начинается с участков некроза раневого канала;

— распространение гнойной инфекции связано с растворением микро­бными энзимами мертвых тканей;

— грануляции являются биологическим барьером для распространения гнойной инфекции;

— до образования грануляций, барьерными функциями обладает ране­вой экссудат, белки плазмы, лейкоциты, протеолитические ферменты. Общие клинические проявления раневой инфекции:

температура, учащение пульса, ознобы, лейкоцитоз,СОЭ.

Местные проявления раневой инфекции:

— боли в pane, покраснение кожи, отечность, боли при пальпации ра­пы, отделяемое из раны, лимфонгаит, лимфаденит.

Профилактические мероприятия:

общие — борьба с шоком, кровопотерей, хорошее обезболивание, пол­ноценная иммобилизация, полноценное питание, антибиотики.

местные — гигиена кожи, одежды, закрытие раны повязкой, ПХО, местное применение антибиотиков и антисептиков. Лечение местныхгнойных осложнений:

Общая задача лечения — удалениеиз раны мертвых тканей;

создание в ней условий, неблагоприятных для развития микроорганиз­мов.

Вторичная хирургическая обработка:

— удаление мертвых тканей;

— повязка с антисептиком.

Непременное условие вторичной хирургической обработки — полное обезболивание!

Местное лечение после ВХО:

— ускорение очищения раны посредством ферментов (трепсип, химотрипсин, стрептокиназа);

— кожная пластика, вторичные швы. Общее лечение после ВХО:

— покой раненого, хороший уход и питание;

—антибиотики (тактические, стратегические, п/к, в/м, в/в, в/а);

— переливание крови и белковых препаратов;

— пассивная и активная иммунизация (плазма, гамма-глобулин; ана­токсин, прямые переливания крови).

ГНОЙНО-РЕЗОРБТИВНАЯ ЛИХОРАДКА

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

— повышение лейкоцитоза и СОЭ. Лечение:

— повторная или вторичная хирургическая обработка;

— применение антибиотиков и антисептиков;

— пассивная и активная иммунизация;

— переливание крови и белковых препаратов.

При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может пе­рейти в сепсис и раневое истощение.

РАНЕВОЙ СЕПСИС

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависимость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война — 30—67%;

1946—1948 гг.—25%, 1961—1968 гг.—45%, в настоящее время до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис возникает при огне­стрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

Клинико-анатомическая — сепсис без метастазов; сепсис с метастазами.

Клиническая — острый (2—15 дней), подострый (до 2 мес.); хро­нический (более 2 мес.).

Бактериологическая: стафилококковый, пневмококковый, стептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, отеки, атро­фия мышц, желтушность кожи, анемия, гипопротеинемия, гемморагии, ме­тастазы.

Местно — раны бледные, сухие, грануляций нет или они вялые, отде­ляемое скудное.

— поздняяПХО, ВХО или ампутация; —антибиотики целенаправленного действия (при стаф. сепсисе—ме-тициллин, оксациллин, ампициллин); в/в — гентамицин, цепорин, олео-морфоциклин, канамицин, оксациллин; — повышение иммупологической реактивности — антистаф, плазма, анатоксин (1 раз в 3 дня 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0 мл); — прямые переливания крови; — сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты; — кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворотки, вита­мины; — гипероксибаротерапия.

Это исход гнойно-резорбтивпой лихорадки и сепсиса. Течение злокаче­ственное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей. Лечение то же, что и при сепсисе.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Великая Отечественная война — 0,5—2% всех раненых.

Летальность—40—50%. 30% всех умерших в армейском районе по­гибали от анаэробной инфекции.

Возбудители — ассоциации четырех микробов из рода клостридиум:

— Cl. perfringens; — Cl. oedemathiens; — Cl. septicum; — Cl. hystoeticum.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

— огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; — раны загрязненные землей; — нарушение артериального кровоснабжения; — раны, имеющие слепые карманы; — налолжения глухих швов или тампонада раны.

по скорости распространения: молниеносная, быстро про­грессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно-гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпи-фасциальная форма.

Ранние симптомы:— усиление боли в ране; — жалобы на давление повязкой; — возбуждение и беспокойство раненого; — высокая температура; — частый пульс; — субъиктеричность склер.

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим — деструктивные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое значение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники ана­эробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

— ранняя ПХО; — использование антибиотиков (инфильтрация раны).

Лечение: В госпиталях — специальные отделения или палаты.

В 0МБ — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна полови­на — перевязочная, другая — стационар). — ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование; — нанесение пампасных разрезов; — рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; — ампутация при быстро прогрессирующей форме.

Общее лечение:

— нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5); —антибиотики в больших дозах (пеницилин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация.

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, ко­торая возможна на 7—8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

СТОЛБНЯК

Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время — 40—45%.

Частота— 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых.

Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию.

Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов.

Клиникастолбняка:

Инкубационный период от 1 до 10 дн. (47% раненых);

от 11 до 20 дн. (30% раненых);от 21 до 30 дн. (5% раненых);более 30 дн. (5% раненых).

Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника общей формы столбняка:

мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая вес новые группы мышц. Наконец все мышцы туловища и конечностей (про-ксимальныс и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряже­ния, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания.

Ранние симптомы:

тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; затруднение и боль при глотании, гипертермия (АНГИНА!); повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), регидность затылочных мышц.

ТРИАДА — тризм, дисфагия, регидность мышц затылка. Потение

Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония.

Профилактика столбняка: — ранняя ПХО; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. 0,5—1,5 мес. — 0,5—12,5 мес. — 0,5 — 1 раз в 5 лет. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется под­кожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина.

Если не было активной иммунизации, то по Безредко противостолбняч­ная сыворотка 3000 ME и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина.

Лечение столбняка:

Больные не опасны.

— раненые изолируются в специальные палаты; — борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических сме­сей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин 0,005% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал на­трия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелак-сантов и управляемое дыхание; — профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); —парантеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плаз­му, белковые препараты; внутривенно и через зонд — питательную смесь из сахара, спирта, бульона, яиц, сливочного масла, фруктовых соков, ви­таминов; — нейтрализация циркулирующего токсина в/в введением противо­столбнячной сыворотки по 100—200 тыс. ед. с физраствором 1:5. Сыворот­ку вводят в первые два дня болезни; — гипербарическая оксигенация.

[youtube.player]

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д. м. н.

ЗАБОЛЕВАНИЙ, РАНЕНИЙ И ТРАВМ"

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

3. Септический шок

4. Лечение инфекционных осложнений

1. Этиология

Инфекция у больных, раненых и пострадавших представляет собой реакцию организма на внедрение возбудителей. Далеко не всегда микробная контаминация (микробиологическое событие - МБС, микробное загрязнение) приводит к развитию инфекционного процесса. Это определяется целым рядом аспектов, в том числе типом и вирулентностью возбудителя, местным состоянием раны, иммунным статусом пациента и состоятельностью других компенсаторных реакций, особенно системы кровообращения. В качестве основных источников контаминации рассматривают внебольничную инфекцию, обитающую за пределами лечебного учреждения, микроорганизмы, представляющие естественный биоценоз организма человека и внутрибольничные или назокомиальные штаммы, находящиеся в среде обитания пациента (помещения, аппаратура и оснащение, персонал). В связи с тем, что госпитальные микроорганизмы являются длительно персистирующими в отделении, они обладают высокой степенью резистентности к используемым антимикробным химиопрепаратам. Этому процессу способствует неоправданно широкое назначение антибиотиков, недостаточные разовые и суточные дозы, нарушение правил асептики и антисептики, отсутствие эпидемиологического контроля и продуманной политики проведения эмпирической и этиотропной антибактериальной терапии.

Среди представителей раневой микробиоты наиболее часто встречаются:

грамположительные кокки (золотистый и эпидермальный стафилококки, А-, В-, С - и D-стрептококк и энтерококк, пневмококки);

грамположительные палочки (коринобактерии дифтерии);

грамотрицательные палочки - энтеробактерии (кишечная палочка, группа протея, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

Нередко микроорганизмы выступают в ассоциации со сменой "лидера" в составе раневой микробиоты непосредственно в процессе лечения. Это происходит и под воздействием антибактериальной терапии, когда лекарственная супрессия одних микроорганизмов приводит к размножению других.

МБС является начальным этапом развития инфекционных осложнений на местном уровне. В ответ на микробное загрязнение развивается местная воспалительная реакция. Она характеризуется всеми признаками воспаления, которое в данном случае имеет инфекционную природу.

Применительно к хирургической инфекции в качестве основных вариантов воспалительной реакции называют нагноение раны и собственно раневую инфекцию.

Нагноение раны представляет собой первую фазу раневого процесса, являясь закономерным составляющим воспаления по типу вторичного очищения в некротических тканях. Имеет место отграничение нежизнеспособных тканей. При отсутствии условий для оттока гноя создаются предпосылки для распространения воспаления инфекционного процесса за пределы мертвых тканей. Нагноение раны перерастает в раневую инфекцию. Отличительная особенность раневой инфекции - активное распространение (инвазия) процесса на жизнеспособные ткани. Следует считать, что в данном случае макроорганизм по тем или иным причинам неспособен локализовать микробную инвазию. Среди основных факторов, способствующих повышению риска инфекционных осложнений, называют возраст старше 60 лет, нарушения обмена и питания (ожирение, гипотрофия, сахарный диабет), нарушение систем противоинфекционной защиты (онкологические процессы, лучевая терапия, применение глюкокортикоидной терапии и т.д.), наркомания (в том числе алкоголизм), травматический шок, комбинированный характер поражения. Местные факторы, способствующие прогрессу инфекционного процесса, представлены большим объемом повреждения тканей, регионарными нарушениями перфузии. Основными клиническими проявлениями местных гнойных инфекционных осложнений являются флегмона, абсцесс и гнойный затек.

Аналогичная ситуация возникает и при других видах инфекционных осложнений, не связанных с хирургическими ранами или травмами. Частным вариантом инфекционных осложнений является катетерассоциированная инфекция. Это специальная форма локальной или генерализованной инфекции, возникающей на фоне нахождения в сосудистом русле катетера. Наиболее часто гнойно-воспалительный процесс возникает в месте прокола кожи, в катетерном тоннеле и окружающей его клетчатке, внутри собственно катетера и тромбах, образующихся на катетере. Среди факторов риска развития катетерассоциированных инфекционных осложнений выделяют нарушения асептики и других правил при установке катетера, подвижность его относительно кожи, несоблюдение персоналом правил при проведении инфузионно-трансфузионной терапии, болюсного введения лекарственных средств и ухода (перевязки, промывание, "гепариновый замок"), длительность нахождения, наличие у пациента бактериемии.

Любое из развивающихся в процессе проведения интенсивной терапии инфекционных осложнений (госпитальная пневмония, уроинфекция, инфицированные пролежни и т.д.) проходят этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции.

При инвазивной и высокоинвазивной бактериальной инфекции, неспособности макроорганизма локализовать инфекционный очаг взаимодействие макро - и микроорганизма выходит за пределы местной воспалительной реакции. В характеристике таких состояний начинают играть важную роль следующие факторы микрофлоры: токсикогенность, инвазивность и патогенность. Токсикогенность - это способность вегетирующей флоры вырабатывать и выделять токсин. В зависимости от характера выработки токсины разделяют на экзотоксины, т.е. выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, накапливаемые в очаге при разрушении бактерии. Помимо токсинов интоксикационные эффекты микробной инвазии определяются ферментами. Последние нарушают структуру живых тканей, изменяют функциональную активность и метаболизм, приводя к образованию эндогенных токсических субстанций небактериального генеза, формируя фактор инвазивности и патогенности. Чем шире набор факторов патогенности у возбудителя, тем существенней нарушения жизнедеятельности организма пациента.

В определенных ситуациях организм не способен локализовать очаг. Попадание токсинов в кровь переводит процесс на системный уровень. Для характеристики таких состояний в 1992 г. на согласительной конференции Американской коллегии торакальных врачей и Общества интенсивной терапии сформулировано понятие системного ответа на воспаление (СОВ) или системной воспалительной реакции (СВР). Диагностика СОВ основывается на наличии у взрослого пациента с заболеванием или травмой следующих клинических симптомов: гипертермии выше 38 о С или ниже 36 о С, тахикардии выше 90 мин -1 , тахипноэ с частотой дыхания более 20 мин -1 , гиперлейкоцитозе свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 , или когда количество незрелых форм превышает 10%. Необходимость разделения микробиологического события и местной воспалительной реакции с клиническими признаками воспаления обусловлена различным значением упомянутых терминов. Первый из них отражает контаминацию тканей организма возбудителями, а второй - характеризует собственно реакцию организма в целом на инфекционный процесс.

2. Сепсис

При дальнейшем прогрессировании инфекционного процесса развивается состояние, называемое сепсисом. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания описан достаточно давно. Вместе с тем его различные клинические манифестации, наблюдаемые при терапевтической, хирургической, гинекологической патологии, в неонаталогии и т.д., препятствовали формированию единых представлений о закономерностях возникновения и развития этого заболевания.

Сепсис, также как и системную воспалительную реакцию, следует считать результатом взаимодействия микро - и макроорганизма с отчетливой несостоятельностью последнего при избыточной микробной нагрузке. Организм при этом не способен стерилизовать свою внутреннюю среду на фоне высокой степени инвазивности, вирулентности и токсикогенности инфекции. Существующий септический очаг следует рассматривать как источник постоянного поступления интоксикантов (живых микроорганизмов, экзо - и эндотоксинов, других метаболитов) в системный кровоток. Аналогичная ситуация наблюдается и при формировании системного ответа на воспаление, однако там процесс не поражает органы, не имеющие прямой связи с очагом. При сепсисе же последовательно проявляется дисфункция, недостаточность и даже несостоятельность функциональных систем, обеспечивающих реакцию организма на имеющийся инфекционный очаг.

Классификация, предложенная согласительной комиссией, предполагает, что для постановки диагноза "сепсис" достаточно подтвердить факт микробного загрязнения и найти клиническое подтверждение развитию СОВ. В случае присоединении к признакам сепсиса синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), состояние характеризуется как тяжелый сепсис ("сепсис-синдром").

Эти критерии, предложенные американским патологом Роджером Боном, вызвали широкую дискуссию, поскольку вступили в определенную конфронтацию с классическими представлениями о сепсисе. Последние утверждались на том, что при данной патологии как клинической форме инфекционного заболевания микробные очаги становятся местами бурного размножения и генерализации возбудителей с гематогенным и лимфогенным распространением и формированием отдаленных (септикопиемических) метастазов. В этой связи в основные критерии сепсиса входили высокая лихорадка и интоксикация, не исчезнувшие после санации очага, увеличение размеров селезенки, нарастающие явления полиорганной дисфункции, прогрессирующие истощение и белковая недостаточность, плотная бактериемия. Современные представления заключают, что все эти перечисленные критерии, безусловно, также характеризуют сепсис, однако постановка диагноза с их помощью просто запаздывает. Ранняя же констатация сепсиса как состояния, при котором велика опасность прорыва защитных барьеров с последующим развитием полиорганной недостаточности, пусть даже несколько преждевременная, позволяет максимально ускорить принятие стратегических и тактических решений по изменению лечебной тактики.

[youtube.player]

Все огнестрельные раны первично загрязнены различными микробными ассоциациями, в том числе анаэробными. Незашитая рана заживает вторичным натяжением с образованием грануляций. К развитию раневой инфекции предрасполагает наложение первичных швов после нерадикально произведенной хирургической обработки. Нерадикально произведенная хирургическая обработка огнестрельной раны характеризуется недостаточно рациональным рассечением раны, оставлением нераскрытыми фасциальных футляров, нежизнеспособных тканей, инородных тел, осколков снарядов, свободных костных отломков, а также плохим гемостазом. Развитие гнойной раневой инфекции может вести выраженной деформации конечностей. Имеют значения также нарушения не только общей защитной реакции организма, но и местного раневого иммунитета, когда изменяется восприимчивость тканей к микрофлоре. Ее состав, а также количество микробов в ране играют важную роль в возникновении и течении инфекционного процесса.

Видовой состав микрофлоры раны часто меняется. Около 80% микробов, высеянных из раны, являются антибиотикоустойчивыми. Демаркационный барьер, образуемый на границе живых и мертвых тканей, часто препятствует распространению микробов вглубь живых тканей и приводит к ограниченному нагноению с последующим постепенным заживлением раны вторичным натяжением.

Присутствие микробов в ране, заживающей вторичным натяжением, всегда таит опасность распространения инфекции за линию демаркационного воспаления в жизнеспособные ткани по ходу раневого канала и создает угрозу прогрессирования гнойно-воспалительного процесса с развитием как местной, так и общей гнойной инфекции. В системе комплексного лечении раневой инфекции ведущее значение имеет хирургическое вмешательство.

Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения и через некоторое время сопровождается повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

Варианты (в зависимости от уровня повреждения):

1. Клеточный и тканевой (первичные очаги повреждения).
2. Органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага).
3. Организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в целом).

Острые формы:

1. Аэробная (гнойная) инфекция

а) нагноение раны

б) раневая инфекция

– абсцесс раневого канала, полости, органа;

— околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита, остита или их сочетаний).

б) полимикробные (синергические) инфекции.

Хронические формы:

а) мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры; инородные тела).

б) пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

1. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

1. Хронические полимикробные инфекции:

а) прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;

б) хроническая пробуравливающая язва.

ІІ. Висцеральные инфекционные осложнения – развиваются на дистанции от первичного очага.

1. ЦНС: (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит)
2. Органы дыхания: (трахеобронхит, пневмония)
3. Сердечно-сосудистая система: (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).
4. Желудочно-кишечный тракт: (панкреатит, холецистит).
5. Мочевыводящая система: (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит)
6. Системные поражения соединительной ткани: (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

ІІІ. Генерализованые инфекционные осложнения – утрата организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага.

1. Сепсис.
2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит).
3. Септический шок.

Развитие инфекционного осложнения

1. Наличие в области раны пяти классических признаков воспаления: боль, гиперемия, отек, повышение температуры, нарушение функции.
2. Манифестация синдрома системного воспалительного процесса (ССВО).
3. Сочетание первых и вторых признаков. Первый вариант клинических проявлений соответствует местным инфекционным осложнениям. При втором необходима диагностика конкретной формы висцеральных инфекционных осложнений, и высока вероятность развития сепсиса.

Третий вариант однозначно характеризуется как сепсис.

Помощь на этапах медицинской эвакуации

1. Предотвращение вторичного микробного заражения.
2. Устранение ишемии ткани в окружности раны.
3. Предотвращение распространения и подавление возбудителей в ране.

Первая и доврачебная помощь

В желтой зоне для профилактики раневой инфекции особо важными являются:

1. Наложение асептической повязки с помощью израильского бандажа или ИПП.
2. Применение щадящих способов остановки кровотечения с максимальным сохранением кровотока в дистальных участках конечностей.
3. Транспортная иммобилизация, в т.ч. при повреждениях мягких тканей.
4. Пероральный прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

Первая врачебная помощь

(мероприятия, направленные на предупреждение инфекционных осложнений ранений):

1. Исправление или смена сбившихся асептических повязок.
2. Паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков.
3. Замена жгута на другой способ временной остановки кровотечения для снижения ишемии конечности.
4. Иммобилизация поврежденной конечности табельными средствами (гипсовые лонгеты, шины).

Хирургические методы лечения местных инфекционных осложнений ранений:

1. Вторичная хирургическая обработка (ВХО) раны (по вторичным показаниям).
2. Полноценное дренирование.
3. Раннее закрытие раневой поверхности.

Особенности ВХО раны:

1. Применение при хирургической обработке ран, осложненных инфекцией, общего или регионарного обезболивания.

При обширных инфицированных ранах местная анестезия не может создать обезболивания, достаточного для удаления всех нежизнеспособных тканей, дренирования раны, фасциотомии и наложения швов.

1. Рассечение раны должно включать широкое раскрытие фасциальных футляров, не только позволяющее хорошо рассмотреть рану, но и обеспечивающее восстановление жизнеспособных тканей и улучшения их кровообращения.
2. Иссечение является основным содержанием ВХО. Цель – обеспечить удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей.

Объем иссечения определяется:

1. Границами некроза.
2. Границами гнойного серозного воспаления.
3. Видом и функциональной значимостью пораженных тканей.
4. Анатомической и функциональной целесообразностью.
5. Возможностями сохранения тканей, пораженных раневой инфекцией, с помощью консервативного лечения.
6. Состоянием раненого.

Подлежат безусловному удалению помимо мертвых тканей пораженные инфекционным процессом плотная соединительная ткань (участки сухожилий, фасций), хрящевая ткань и кость. Инфекционный процесс в этих тканях консервативными способами остановить нельзя.

1. Максимальное устранение условий для колонизации и размножения микроорганизмов, подавление возбудителей раневой инфекции путем:

а) создания тканевых барьеров (кожных, мышечных) между внешней средой и тканями со слабой устойчивостью к инфекции.

б) тщательным гемостазом с предотвращением образования гематом, замкнутых пространств. Необходимо предельно сберегательное отношение к коже и стремление при первой возможности к восстановлению кожного покрова.

1. Стремление к раннему закрытию ран. Непременным условием прекращения местного инфекционного процесса является восстановление покровных тканей как барьера между внешней и внутренней средой.
2. Дренирование ран при ВХО:

Пассивное дренирование – использование марлевых тампонов и трубчатых дренажей различных диаметров. Применяется лишь при лечении ран с минимальными признаками раневой инфекции. Для лечения ран, осложненных раневой инфекцией, методы пассивного дренирования малоэффективны и нередко наносят прямой вред раненому, т.к. быстро сопровождаются прекращением оттока раневого отделяемого вследствие физически-химических свойств гноя.

Активное дренирование. Заключается в сочетании:

• Аспирации отделяемого из раневой полости.
• Постоянное промывание полости и раны.
• Прямое воздействие на раневую микрофлору и стенки раневой полости с помощью вводимых антибиотиков, антисептиков и протеолитических препаратов. Наиболее эффективны при лечении гнойной раны силиконовые двухпросветные трубчатые дренажи или несколько однопросветных дренажей, обеспечивающих активное дренирование.

При любом способе дренирования трубку следует помещать точно по дну гнойной полости и выводить ее через самый низкий участок гнойного очага. Важным моментом является подведение дренирующих элементов через отдельные проколы, вне кожной раны, т.к. здоровые ткани более устойчивы к инородному телу (дренажу) и дают меньше осложнений.

Показание к наложению швов:

[youtube.player]