Клещевой энцефалит большая медицинская энциклопедия

Этиология.
Возбудителем клещевого энцефалита являются арбовирусы (от англ. Arthropod-borne=выращенные членистоногими). Эти нейротропные вирусы переносятся клещами. Вирус термолабилен, чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология.
Заражение происходит через покусы человека или животного клещами, установлен алиментарный путь инфицирования - через сырое молоко домашних животных, подвергшихся укусам клещей, в молоке резистентность вируса повышается.

Патогенез.
В месте проникновения вируса (кож, подкожная основа, слизистая оболочка кишечника) происходит его репродукция и накопление. Гематогенно возбудитель проникает в различные органы и ткани.

Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 3-25 суток (в среднем 7-14 дней). Начало острое, внезапно температура повышается до 39-40 o С, появляется резкая головня боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги. В крови - лейкоцитоз с нейрофилезом. Различают несколько вариантов течения болезни.

Лихорадочная форма - имеет доброкачественное течение, лихорадка длиться 3-8 дней, отмечаются головные боли, тошнота; невралгическая симптоматика слабо выражена, быстро исчезает.

Менингеальная форма - характеризуется лихорадкой в течение 7-10 дней, тошнотой, рвотой, резкой головной болью, выраженными менингеальными симптомами. Изменения в спиномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз) наблюдаются на протяжении 3-4 недель.

Менингоэнцефалическая форма - отличается гипертермией, заторможенностью, сонливостью, выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением с потерей ориентировки, галлюцинациями, иногда тяжелым судорожным синдромом по типу эпилептического статуса. В спиномозговой жидкости - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Уже на 2-4-й день болезни появляются подкорковые гиперкинезы, стволовые нарушения, парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса. Летальность наблюдается в 25% случаев.

Полиомиелитической форме - свойственны общемозговые явления, сопровождающиеся вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц в конце 2-3-й недели.

Полиомиелитическая и в меньшей степени менингоэнцефалитическая форма являются наиболее типичными для клещевого энцефалита.

Полирадикулитоневритическая - форма отличается от полиемиелитической доброкачественным течением, отсутствием остаточных явлений в виде вялых параличей и атрофии мышц.

Двухволновой клещевой энцефалит - клиническая форма, при которой после лихорадки (3-5 дней) наступает период апирексии (3-8 дней), затем развивается собственно энцефаломиелит, но с доброкачественным течением. Эту форму связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка).

Остаточные явления - вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановление длится годами. Полное выздоровление может не наступить.

Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клещом, сезонность) и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РПГА и реакция торможения). Дифференцируют болезнь от первичных и вторичных энцефалитов.

Лечение.
Строгий постельный режим в остром периоде болезни. В течение первых 3 дней лечения ежедневно внутримышечно вводят по 6-9 мл противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина. Назначают также дегидратационные средства (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, манитола; фуросемида или лазикса), оксигенотерпию; при судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствор аминазина и 2 мл 1% раствора димедрола, при бульбарных расстройствах - сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день.

Профилактика.
В эпидемических районах проводят коллективную и индивидуальную профилактику и вакцинацию людей по эпидемиологическим показаниям. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно под кожу по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл). Существуют различные вакцины и графики прививок в зависимости от вида вакцины.

Также в медицинской литературе отмечен Комариный энцефалит

Комариный энцефалит (японский, летне-осенний). Это острое заболевание, протекающее по типу менингоэнцефалита. На территории РФ встречается в районе Южного Приморья.

Этиология.
Возбудитель - вирус, малоустойчивый во внешней среде; инактивируется дезинфицирующими растворами, термолабилен.

Эпидемиология.
Резервуар вируса - дикие животные, птицы. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. Переносчик - комар. Сезонность заболевания - лето-осень.

Патогенез.
Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью, репродуцируется в нейронах, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.

Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается 5-14 дней. Начало острое, температура до 40 o С в течение 7-10 дней. В первые дни отмечаются озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертензия, в последующие 5-10 дней - выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В спиномозговой жидкости лимфоциты 0,2 х 10 -9 л. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит) вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови - нейрофильный лейкоцитоз. Летальность отмечается в 70% случаев. Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане - психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.

Диагностика.
Основана на эпидемиологических и клинических данных. Проводятся также вирусологические и серологические исследования (РСК, реакция торможения гемагглютинации), кожно-аллергическая проба. Дифференцируют болезнь от клещевого энцефалита, вторичных энцефалитов.

Лечение.
Больных госпитализируют. Этиотропного лечения нс существует. Рекомендуются введение специфического гамма-глобулина, сыворотки реконвалесцентов, дегидратационная терапия, кортикостероиды. При параличе дыхательных мышц - искусственная вентиляция легких.

Профилактика.
Плановая вакцинация, уничтожение комаров, защита от укусов комаров. Арбовирус был открыт и изучен в 1934-1938 г.г. группой русских ученых: А.А. Смородинцевым, Л.А. Зильбером и другими. Вирус удалось выделить и изучить его переносчика - иксодовых клещей. Зараженность иксодовых клещей вирусом составляет 5-7%.

Иксодовые клещи - облигатные кровососы. Цикл развития иксодового клеща от 1 года до 7 лет. Живут эти насекомые не только в лесу. но и на лугах, и а горах, причем у луговых клещей активность наступает по времени раньше, чем у лесных. Чрезвычайно развитое обоняние позволяет клещам чувствовать свою жертву на расстоянии нескольких метров. Весенне-летний период считается наиболее опасным в местах обитания клещей, хотя случаи заражения отмечаются вплоть до самой осени.

Общие сведения

Клещевой энцефалит – это вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается частые заболевания среди горожан, заразившихся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Причины клещевого энцефалита

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи, распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После того, как клещ укусил больное животное, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п. Если инфекция передается через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. При заражении через укус развивается другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит).

Cимптомы клещевого энцефалита

Заболевание развивается остро, через 1.5-3 недели после укуса. Вирус поражает серое вещество головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что проявляется судорогами, параличом отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или наоборот развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40 градусов С.

Осложнения

Осложнения клещевого энцефалита в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Что можете сделать Вы

При обнаружении клеща его необходимо вынуть (капнуть на паразита масло или спирт, подождать 20 минут, после чего подвести под нижние лапки нитку в виде петли, слегка затянуть и плавными раскачивающими движениями медленно тянуть клеща вверх, также это можно попытаться сделать пинцетом). Удаленного клеща лучше поместить в баночку и довезти до больницы, где можно определить был данный клещ заражен или нет. Клещи, в силу своих физиологических особенностей, после присасывания к коже не сразу начинают питаться кровью, поэтому при быстром их обнаружении и удалении уменьшается риск быть зараженным. По возможности обратитесь в близлежащее медучреждение, где аккуратно удалят клеща и порекомендуют профилактическое лечение. В течение 30 суток после укуса необходимо наблюдаться у врача. При появлении температуры или сыпи требуется срочная консультация инфекциониста.

Что может сделать врач

Самой эффективной профилактикой развития инфекции после укуса клеща является введение противоклещевого иммуноглобулина (внутримышечно и однократно). Его необходимо ввести как можно скорее. Этот препарат содержит готовые антитела, с помощью которых организм борется с вирусом. Его получают из крови доноров, привитых против клещевого энцефалита, поэтому стоимость препарата высока. Существует также целый ряд противовирусных препаратов, которые могут быть назначены вам для профилактики развития заболевания. Не каждый укушенный зараженным клещом заболевает, все зависит от иммунного статуса организма. При появлении жалоб необходимо немедленно обратиться к врачу. Дальнейшее лечение будет проводиться в больнице с применением противовирусных иммуноглобулинов, препаратов интерферона и рибонуклеазы. Обязателен строгий постельный режим, рациональная диета и витаминотерапия.

Профилактика клещевого энцефалита

Самой надежной защитой против клещевого энцефалита являются собственные антитела, которые вырабатываются в ответ на прививку. Традиционно они проводятся заранее в осенне-зимний период. Однако сейчас появились и зарубежные вакцины для быстрой (три прививки в течение 21 дня) профилактики энцефалита. Прививки дают 91-97% гарантии, у 3% людей защитные антитела в ответ на прививку не вырабатываются.

Второй основой защиты от клещевого энцефалита является правильное поведение в лесу. Отправляясь в лесопарк или лес лучше надеть головной убор, одежду, закрывающую все тело, обрызгать одежду репеллентом, отпугивающим клещей. Гуляя, держитесь тропинок, не лезьте в чащу. После возвращения с прогулки необходимо раздеться и осмотреть друг друга с ног до головы.

(синонимы: клещевой энцефаломиелит, весенне-летний энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и преимущественным поражением центральной нервной системы. Возбудителем Э. к. является арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Заболевание протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое течение.

В Российской Федерации очаги Э. к. обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Архангельской, Смоленской, Тверской, Вологодской, Кировской, Ярославской и ряде других областей, в Удмуртии, Татарстане и Карелии.

Для Э. к. характерна выраженная весенне-летняя сезонность, определяемая активностью клещей-переносчиков (максимум — в весенние месяцы, второй менее выраженный подъем — в конце лета). Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают преимущественно весной, а занимающиеся сбором грибов и ягод, в конце июня — июле. Основную массу заболевших составляют люди, посещающие лес для отдыха, сбора ягод, грибов. Дети дошкольного и школьного возраста составляют около 1 /₃ заболевших, большинство случаев Э. к. регистрируется в антропоургических очагах.

Патогенез. При трансмиссивном заражении возбудитель внедряется через кожу, при алиментарном — через слизистую оболочку пищеварительного тракта. После первичной репликации в области входных ворот вирус распространяется гематогенно и попадает в лимфатические узлы, внутренние органы и ц.н.с., где развиваются воспалительные и дистрофические изменения. В патологический процесс вовлекаются мягкая мозговая оболочка, серое вещество головного и спинного мозга, корешки спинальных нервов.

Иммунитет после перенесенного Э. к. стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. При индивидуальных нарушениях иммунной системы может развиться хроническая форма болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 3 до 21 дня (иногда больше), чаще составляет 7—14 дней. Клиническая картина Э. к. многообразна. Различают инаппарантную (бессимптомную) инфекцию, стертую, лихорадочную, менингеальную (менинго-энцефалитическую) и очаговую (паралитическую) формы болезни.

Стертая форма Э. к. характеризуется 2—5-дневной лихорадкой, головной болью, кратковременными менингеальными симптомами. При лихорадочной форме наблюдаются повышение температуры тела в течение 5—7 и более дней, симптомы общей интоксикации (недомогание, озноб, головные и мышечные боли). Менингеальная форма отличается наличием интенсивной головной боли, рвоты, гиперестезии кожи, менингеальных симптомов. В ряде случаев наблюдаются бред, галлюцинации, нарушения сознания. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, при ее исследовании выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка и сахара. Течение перечисленных форм болезни благоприятное, они заканчиваются выздоровлением в сроки от 2—3 нед. до 1 1 /₂—2 мес.

Наиболее тяжело протекает очаговая (паралитическая) форма болезни. Она развивается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается с ознобом до 39—40,5° и держится на высоком уровне 3—12 дней. Наблюдаются сильная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота. Лицо, шея и грудь больного гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, отмечаются брадикардия, одышка. Язык обложен, живот вздут, стул задержан. Возможно увеличение селезенки и печени. При исследовании крови отмечается нейтрофильный плеоцитоз, увеличение СОЭ.

Симптомы поражения ц.н.с. выявляются с 3—4-го дня болезни, а иногда и раньше. Наряду с общемозговой появляется разнообразная очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, бульбарные расстройства, спастические гемипарезы, вялые парезы мышц шеи, верхних конечностей, межреберных мышц, диафрагмы, гиперкинезы, локальные судороги, иногда расстройства чувствительности.

В ряде случаев у больных, преимущественно с очаговыми симптомами, развивается гиперкинетическая или хроническая форма болезни. Для гиперкинетической формы характерны развитие кожевниковской эпилепсии (Кожевниковская эпилепсия), миоклонус-эпилепсии (Миоклонус-эпилепсия) или эпилептиформного синдрома (Эпилептиформный синдром); при хронической форме наблюдается длительное развитие патологических синдромов (полиомиелитического, полиоэнцефаломиелитического, гиперкинетического, психотического и др.). У большинства больных нарастание очаговых симптомов носит временный характер, реже отмечается непрерывное прогрессирующее течение, приводящее к смерти больного.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (нахождение в эндемическом очаге, посещение леса, присасывание клеща, время заболевания), клиническом течении болезни и результатах лабораторных исследований. Вирус Э. к. может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости в ранние сроки болезни. Серологическое подтверждение инфекции вирусом Э. к. получают при исследовании парных сывороток — ранней и взятой через 3—6 нед. после начала болезни (см. Вирусологические методы исследования, Иммунологические методы исследования). Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими вирусными менингитами (Менингиты) и энцефалитами (Энцефалиты), Полиомиелитом, Лайма болезнью, сосудистыми заболеваниями головного мозга, комами различной этиологии (см. Кома), опухолями и абсцессами мозга (см. Головной мозг).

Лечение проводят в стационаре. В первые 3 дня болезни рекомендуется введение специфического иммуноглобулина человека. Проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды, противосудорожные средства; при нарушениях дыхания и бульбарных расстройствах используют методы реанимации. В периоде стихания симптомов болезни назначают ноотропные препараты, прозерин, витамины группы В. Применяют также массаж, лечебную физкультуру.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. При очаговых формах нередки стойкий остаточные явления, приводящие к инвалидности. В тяжелых случаях возможен летальный исход,

Профилактика. Специфическая профилактика Э. к. включает иммунизацию вакциной против Э. к. и введение специфического иммуноглобулина (см. Иммунизация). В очагах Э. к. вакцинируют сельских жителей, работников лесного хозяйства, других, лиц, работающих в лесу. В случае присасывания клеща на территории, неблагополучной по Э. к., в ближайшие 4—5 дней должен быть введен специфический иммуноглобулин однократно: детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет —2 мл, от 16 лет и старше — 3 мл. Неспецифическая профилактика Э. к. включает комплекс мер защиты от нападения клещей (Клещи); использование репеллентов (Репелленты), защитных костюмов, само- и взаимоосмотры при пребывании в лесу для удаления клещей с одежды и тела.

Библиогр.: Шаповал А.Н. Клещевой энцефаломиелит, Л., 1980; он же, Хронические формы клещевого энцефалита, Л., 1976.

Энцефалит клещевой (таёжный, сибирский, весенне-летний энцефалит, двухволновая молочная лихорадка) – зоонозное вирусное заболевание, свойственное для определённой местности и характеризующееся трансмиссивным механизмом передачи, возникновением менингоэнцефалитического и энцефаломиелитического синдромов, приводящих к развитию симметричных неврологических проявлений (вялые или спастические симметричные очаги, парезы поперечнополосатой мускулатуры) с преимущественным поражением шейно-плечевой группы мышц или различных вариантов судорожных проявлений.

Этиология

Возбудитель заболевания – РНК-содержаший флавивирус группы B, семейства тогавирусов, экологической группы арбовирусов.
Продолжительное время может сохранять жизнеспособность при замораживании или высушивании, быстро погибает при комнатной температуре, нагревание до 60 ºC в течение 20-ти минут убивает вирус, а при кипячении вирус гибнет через две минуты.
Большинство веществ, обладающих дезинфицирующими свойствами, быстро приводят к гибели вируса.
Выделяют три биологических типа вируса: дальневосточный, центральноевропейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита.

Эпидемиология

Роль естественного природного резервуара и источника инфекции принадлежит иксодовым клещам – Ixodes ricinus (собачий клеш) и Ixodes persulcatus (таёжный клещ).
Второстепенным природным резервуаром являются преимущественно дикие грызуны, из домашних животных – козы и, в меньшей степени, – коровы и овцы.
Заболевание характеризуется природной очаговостью и имеет распространённость в тёмнохвойных лесных массивах южной тайги, подтаёжных хвойно-широколиственных лесах и хвойно-мелколиственных лесах широт с умеренными климатическими условиями.

Наибольшее распространение клещевой энцефалит имеет в регионах Урала и Западной Сибири, Дальневосточном регионе России, Прибалтийских странах, Беларуси.
При кровососании вирус передаётся клещу от заражённого животного. Инфицированные клещи обладают способностью передавать клещей при кровососании незаражённым животным и человеку.
Возбудитель клещевого энцефалита от заражённого клеща посредством половых клеток предается потомству, кроме того, вирус передаётся на всех стадиях развития клеща (от личиночной стадии до взрослого клеща).
Вирус сохраняется в клеще на протяжении всего жизненного цикла, до 2–4-х лет, зимовка вируса происходит в организме клеща.
У зараженных животных жизненный цикл вируса значительно короче, циркуляция его в крови продолжается от 3-х до 15-ти суток, именно в этот период вирус передаётся клещу при кровососании.

Нарастание сезонной заболеваемости соответствует периоду активизации клещей (весенне-летний период), имеющему некоторые особенности в различных регионах.
Заболеваемость среди местного населения несколько ниже, чем у приезжих из города, из-за формирования некоторого уровня иммунитета при неоднократных укусах клещей с инокуляцией низких концентраций возбудителя.
Клещи могут распространяться в населённых пунктах через бродячих собак и кошек, на одежде людей, которые пребывали в лесу.
Алиментарным путём возможно заражение вирусом при употреблении в пищу сырого козьего молока от заражённого животного.

Разновидности естественных природных очагов:
– дикие (эндемичные лесные регионы);
– переходные (с изменённым видовым составом животных из-за деятельности человека);
– атропургические, резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные домашние животные.

Патогенез

Вирус клещевого энцефалита обладает тропностью к мотонейронам передних рогов спинного мозга, базальным ядрам полушарий и ствола головного мозга, куда он переносится лимфогенным и гематогенным путями после проникновения в организм посредством укуса клеща.
При этом наблюдается гибель нейронов, нейронофагия, пролиферация нейроглии.

Менингеальную и менингоэнцефалитическую формы клещевого энцефалита предположительно связывают с гематогенным механизмом распространения вируса, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую – с лимфогенным.
По обонятельным путям со слизистой носа вирус может проникать непосредственно в вещество головного мозга.

Выявлена тропность вируса к нейронам шейных сегментов спинного мозга и их аналогам в бульбарном отделе продолговатого мозга.
Нервно-мышечные нарушения наиболее часто совпадают с сегментом, в регионе которого произошло присасывание клеща.
Сегменты, которые иннервируют нижние конечности, поражаются значительно реже, что предположительно подтверждает более высокую тропность вируса к шейным и бульбарным мотонейронам и нейронам ретикулярной формации.

Алиментарное заражение вирусом клещевого энцефалита сопровождается развитием первичной вирусемии, распространением вируса по различным внутренним органам и его делением, что является причиной развития первой волны лихорадки.
Вторичное распространение вируса и проникновение его в центральную нервную систему сопровождается менингоэнцефалитом и, соответственно, второй волной лихорадки (двухволновая молочная лихорадка).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается до одного месяца, в среднем – две недели.

Клинические формы клещевого энцефалита.

Лихорадочная форма развивается приблизительно у 30% заболевших, чаще при западном варианте клещевого энцефалита.
Характеризуется острым началом и нарастанием температуры тела в первые сутки до 38–40 ºC, больного беспокоит выраженное общее недомогание, головная боль и тошнота могут сопровождаться рвотой на высоте лихорадки.
Развиваются менингеальные знаки без патологических изменений в спинномозговой жидкости (признаки менингизма).
Кожные покровы верхнего плечевого пояса и слизистая зева гиперемированы, отмечается инъекция сосудов склер.
Лихорадочное состояние сохраняется 3–5 дней, после чего общее состояние относительно быстро нормализуется.

Менингеальная форма является наиболее распространённой и более присуща для западного варианта клещевого энцефалита.
Продромальный период (1–3 дня) может сопровождаться лихорадкой, после чего развиваются признаки серозного менингита: интенсивная разлитая головная боль, ригидность мышц затылочной области, выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под давлением.

Менингоэнцефалитическая форма наиболее часто возникает при восточном варианте клещевого энцефалита.
Диффузный менингоэнцефалит – больного беспокоит бред, нарушение ориентации во времени и пространстве вплоть до развития коматозного состояния; генерализированный судорожный синдром различной степени выраженности может перейти в эпилептический статус.
Возможно развитие псевдобульбарной симптоматики: развитие патологического дыхания, неравномерное снижение глубоких рефлексов, спастические парезы мышц лица, языка, судорожные сокращение мышц лица.

При очаговом менингоэнцефалите с поражением подкорковых ядер в белом веществе головного мозга развиваются центральные парезы и параличи лицевой и скелетной мускулатуры на стороне поражения.
В патологический процесс часто вовлекаются ядра черепно-мозговых нервов, что приводит к развитию пареза мягкого нёба, гнусавости голоса, невнятности речи, нарушению акта глотания, увеличению слюнотечения и учащению сердцебиения.
У больных становится возможным развитие кожевниковской и джексоновской эпилепсии.

Полиомиелитическая форма или менингоэнцефалополиомиелитическая – это наиболее тяжёлая форма клещевого энцефалита, являющаяся типичной для восточного варианта заболевания.
Продромальный период, 1–2 дня, сопровождается выраженной лихорадкой и выраженными проявлениями общей интоксикации, иногда фибриллярными подёргиваниями отдельных мышц.
Внезапно может появиться выраженная слабость либо онемение в какой-либо конечности либо в группе мышц, как правило, с последующим развитием в них вялых параличей и парезов. Наиболее часто поражаются симметричные мышечные группы верхнего плечевого пояса на фоне развёрнутой клиники диффузного либо очагового менингоэнцефалита.

Обычно параличи и парезы формируются в первые четверо суток при первой или второй лихорадочной волне, и продолжаются до 7–12-го дня заболевания.
Не исключается сочетание полиомиелитических нарушений с пирамидными (проводниковыми) расстройствами: например, вялые параличи рук и спастические (центральные) – ног.
Со 2–3-й недели заболевания развивается атрофия пораженных мышц.
Возможно вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, с развитием одышки и дыхательной недостаточности.

Двухволновой клещевой энцефалит или двухволновая молочная лихорадка развивается после употребления термически необработанного инфицированного молока или приготовленных из него молочных продуктов.
Вначале появляется первая волна лихорадки – 3–5 дней, в последующем период апирексии – 3–8 дней, который сменяется второй волной лихорадки с возникновением энцефаломиелита и относительно доброкачественным течением.

Молниеносное течение заболевания может заканчиваться смертельным исходом в 1–2-е сутки без характерных проявлений клещевого энцефалита.
В некоторых случаях клещевой энцефалит приобретает хроническое или рецидивирующее течение

Диагностика

При типичных случаях клиническая диагностика не представляет трудностей.
Наибольшую ценность из способов специфической диагностики представляет определение нарастания в течение заболевания титра антител к вирусу клещевого энцефалита, проводится иммуноферментный анализ.

В начальных стадиях клещевого энцефалита его необходимо дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями, серозным менингитом иной этиологии, лептоспирозом, Лайм-боррелиозом.
В фазе формирования неврологических расстройств возникает необходимость дифференцировки с менингоэнцефалитами иной этиологии, полиомиелитом, коматозными состояниями иного генеза, острыми нарушениями мозгового кровообращения, новообразованиями головного мозга, ботулизмом.

Лечение

Лечение в обязательном порядке должно осуществляться в специализированном лечебном учреждении.
Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим с полным ограничением двигательной активности как минимум до купирования признаков интоксикации.
Питание должно содержать витамины B и C.
Этиотропная терапия предусматривает применение гомологического противоэнцефалитного донорского иммуноглобулина, сывороточного иммуноглобулина, гомологичного полиглобулина, рибонуклеазы, препараты рекомбинантного интерферона-α, фармпрепаратов индукторов эндогенного интерферона.

Патогенетическая терапия включает в себя осуществление дезинтоксикационных мероприятий, глюкокортикоидные гормоны, противосудорожную терапию, мероприятия по борьбе с гипоксией, применение антиспастических средств.
Больной выписывается из стационара не ранее чем через 2–3 недели после нормализации температуры тела, при отсутствии или стабилизации неврологических расстройств.
Реконвалесценты подлежат длительному диспансерному наблюдению.

Профилактика

Плановая профилактика осуществляется путём введения тканевой инактивированной или живой аттенуированной вакцины лицам, проживающим в регионе с высокой заболеваемостью клещевым энцефалитом.
Экстренная профилактика проводится при входе в очаг клещевого энцефалита и предусматривает ношение одежды, максимально закрывающей открытые участки кожи, применение репеллентов.
В случае выявления присосавшегося клеща после его удаления показано профилактическое введение донорского титрованного иммуноглобулина парентерально.
Общественная профилактика предусматривает осуществление акарицидных мероприятий в природных очагах клещевого энцефалита.