Клещевой энцефалит эпидемиология этиология инкубационный период

Клещевой энцефалит — инфекционное (вирусное) заболевание, поражающее преимущественно центральную нервную систему и передающееся через клещей.

Этиология: возбудитель вирус. Такой маленький размер (в 2 раза меньше вируса гриппа и в 3—4 раза меньше вируса кори) позволяет возбудителю легко проникать через все защитные барьеры иммунной системы.

В зависимости от того, какие признаки заболевания выражены сильнее всего, клещевой энцефалит может протекать в 3 формах:

лихорадочной (при преобладании лихорадки), развивается у 50% больных

менингеальной (при поражении оболочек головного и спинного мозга), характерна для 30% зараженных

очаговой (при вовлечении в процесс вещества мозга с развитием очаговой неврологической симптоматики), отмечается у 20% заболевших.

Лечение: гормональная терапия с заместительной целью 21-30 дней, инфузионная терапия, введение противоклещевых сывороток.

Клиника. Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 30 дней (чаще 7-14 дней). В подавляющем большинстве случаев у лиц, подвергшихся укусам вирусофорных клещей, развивается инаппарантная форма КЭ и лишь у 2% — клинически выраженная. Клещевой энцефалит начинается внезапно с лихорадки, интоксикации. Температура тел а быстро повышается до 38-39 град. С. Больных беспокоят сильная головная боль, слабость, тошнота, иногда рвота, нарушается сон.

Характерен внешний вид больного — кожа лица, шеи, верхней половины грудной клетки, конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы. Заболевание может завершиться в 3-5 дней. Такая форма болезни называется лихорадочной, является одной из самых частых, но редко диагностируется. Поражение нервной системы при этой форме отсутствует. При прогрессировании болезни с 3-5-го дня развиваются признаки поражения нервной системы. В зависимости от локализации поражения различают следующие формы клещевого энцефалита: менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую.

Лечение. Больные клещевым энцефалитом с признаками поражения центральной нервной системы нуждаются в тщательном уходе и наблюдении.

Проводят профилактику пролежней, следят за мочеиспусканием и дефекацией. Выявляют начальные симптомы расстройства дыхания. В течение первых З дней лечения ежедневно вводят по 6-9 мл донорского иммуноглобулина против клещевого энцефалита.

Используют противовирусные средства — препараты интерферона, рибонуклеазу и другие. Назначают дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

При возбуждении, эпилептических припадках используют аминазин, димедрол, фенобарбитал, бензонал. При полиомиелитической форме рано начинают восстановительную терапию. Выздоровление происходит медленно. Все переболевшие клещевым энцефалитом с поражением нервной системы состоят на диспансерном учете у невропатолога.

Профилактика. Необходимо соблюдать индивидуальные меры защиты от клещей во время пребывания в лесу, на садовых участках, расположенных вблизи лесных массивов. После их посещения следует проводить само- и взаимоосмотры. Козье и коровье молоко в очагах клещевого энцефалита должно кипятиться. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален в асептических условиях, возможно исследование клеща на наличие в нем антигена вируса КЭ.

Экстренная профилактика проводится иммуноглобулином против клещевого энцефалита. При титре антител в препарате 1:80 и выше иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно детям до 12 лет — 1 мл, от 12 до 16 лет- 2 мл и от 16 лет и старше — 3 мл. Лица, отправляющиеся на работу в природные очаги клещевого энцефалита, подвергаются вакцинации.

52. Классификация энцефалитов. Гриппозный энцефалит. Патогенез, клиника, лечение.

Это инфекционно-аллергическое воспаление головного мозга.

1.первичный (клещевой, комариный)

2.вторичный (на фоне инфекции- гриппозный, ревматический, ветряной оспы)

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Этиология: Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез: В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Клиника Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Лечение: Иммуноглобулины, а/б, инфузионная терапия. Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

53. Энцефалиты. Классификация. Эпидемический энцефалит Экономо (А). Этиология, патоморфология, клиника острой и хронической стадит, лечение.

Это инфекционно-аллергическое воспаление головного мозга.

1.первичный (клещевой, комариный)2.вторичный (на фоне инфекции- гриппозный, ревматический, веряной оспы)

По возбудителю: -бактериальные-вирусные

По локализации: -осложнённые-неосложнённые.

Эпидемический энцефалит Эконома (А). Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Патогенез Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Клиника Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры до 38-39°С. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. Возможны проявления катара верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят патогномоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в неподходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 недель, а иногда и больше. Несколько реже наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ми ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему.

Второй характерный признак острой стадии эпидемического энцефалита - поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже - отводящих нервов. Особенностью заболевания является то, что глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Часты жалобы на затуманивание зрения, обусловленное парезом аккомодации или диплопией.

Инкубационный период 7-14 дней.

Острый период: проявляется появлением на фоне t общей вялости и слабости, параличей глазодвигательных мышц, пареза верхнего века, диэнцефальные нарушения по типу сонливости.

Гиперкинетический вариант. Атактический вариант, вестибулярная форма, нарушение эндокринной системы с ожирением или кахексией и нарушениями обмена.

В хронический период: синдром Паркинсонизма, акинетика регидная форма.

Лечение: инфузионная терапия, гормональная терапия с заместительной целью (постепенное снижение дозы). Специфических средств лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение.

[youtube.player]

Клещевой (таежный) энцефалит (иное название – весенне-летний менингоэнцефалит) – инфекционное заболевание вирусной этиологии воспалительного характера. Спустя непродолжительный инкубационный период, колеблющийся от одной до трех недель, после заражения клещевым энцефалитом наблюдается воспалительное поражение вещества мозга и мозговых оболочек.

Симптомы у человека включают выраженный интоксикационный синдром, менингеальные знаки, признаки общемозговых симптомов и очагового неврологического дефицита. Клещевой вирусный энцефалит описан в Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) под кодом A84. При несвоевременном и неполном лечении клещевой энцефалит у людей вызывает ряд серьезных осложнений со стороны нервной системы и психотических расстройств. При тяжелом течении заболевания возможен летальный исход.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита действует избирательно в нейротропном направлении(способен поражать нейроны – нервные клетки). Неклеточный инфекционный агент является РНК-содержащим вирусом (RNA-containingviruses), у которого генетический материал содержится в линейной РНК. Возбудитель заболевания относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridaeгруппы арбовирусов. Вирус имеет размеры 45–50 нанометров. Структурная единица – нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, который содержит рибонуклеиновую кислоту и протеин С (core).

Выделяют пять основных генотипов вируса:

• дальневосточный;
• центрально-европейский;
• греко-турецкий;
• восточносибирский;
• урало-сибирский.

Мельчайший болезнетворный организм продолжительный период сохраняет вирулентные свойства (способность заражать организм-хозяина) при воздействии низких температур.Вирус клещевого энцефалита погибает при воздействии высокими температурами: при кипячении гибель происходит спустя две минуты. Инфекционный агент нестоек к ультрафиолетовым лучам. Возбудитель воспаления мозга может быть удален с поверхностей предметов обихода, посуды, личных вещей при использовании дезинфицирующих средств на основе альдегидов, фенола, ПАВ, гуанидинов, кислот, щелочей или композиционных препаратов.

Существование вируса в природе обеспечивают более 100 видов теплокровных животных и птиц. Основные естественные резервуары возбудителя инфекции – домашние козы, овцы, крупный рогатый скот, собаки. Временной обителью вируса являются грызуны и птицы. Основные хранители и переносчики инфекционного агента – иксодовые клещи. В азиатской части РФ опасность представляют Ixodespersulcatus, на европейской территории России – Ixodesricinus.

В Российской Федерации основными очагами клещевого энцефалита являются географические регионы, изображенные на карте.

Чаще всего атакам иксодовых клещей подвержены сельские жители, лица, проживающие в лесных зонах, работники, трудящиеся на сборе урожая, участники геологоразведовательных экспедиций. Среди городского населения в группе риска – люди, ведущие активный образ жизни, проводящие досуг в лесопарковых местах отдыха, любители пеших походов.

Для клещевого энцефалита характерно строгое соблюдение сезонности. Случаи заболеваемости приходятся на весенний и летний период – время максимальной активности кровососущих животных. Согласно официальным данным переносчиками вируса клещевого энцефалита являются 6% иксодовых клещей.

Как возможно заражение? Иксодовые клещи заражаются вирусом от животных – естественного резервуара микроорганизма в природе. Заражение человека возможно двумя вариантами.

Первый – трансмиссивный механизм передачи, когда инфицирование организма человека происходит при присасывании кровососущего зараженного клеща. При этом укус членистоногого практически всегда не сопровождается болезненностью. При прокусе кожного покрова и полученной микротравмы на поверхности тела развивается локальный воспалительный процесс и местная аллергическая реакция, что может проявиться незначительным покраснением эпидермиса.

Присосавшийся паукообразный нередко длительное время остается незамеченным.Сосание крови вирусофорными самками может длиться несколько дней, самцами – несколько часов. Заражение вирусом происходит на протяжении нескольких минут после присасывания членистоногого к телу человека.

Первично вирус проникает в поверхностные кровеносные сосуды, откуда гематогенным путем (по току крови) либо по периневральному пространству (щелевидная полость, находящаяся вокруг нервного ствола) он проникает в структуры мозга. Инфекционный агент определяется в веществе мозга, в большинстве случаев – в сером,спустя два-три дня после укуса. Максимальное содержание вируса в мозговом веществе обнаруживается на четвертые сутки.

Второй вариант заражения человека – алиментарный (фекально-оральный) механизм. Попадание вируса в организм человека обусловлено употреблением не кипяченного, плохо стерилизованного коровьего или козьего молока.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути передачи инфекции. При трансмиссивном механизме с момента укуса членистоногих до появления симптомов проходит от одной до трех недель. При алиментарном пути передачи инкубационный период длится от четырех дней до одной недели. Симптомы у взрослых и детей не имеют различий.

Первые признаки заболевания – симптомы интоксикационного синдрома:

• температурная реакция;
• слабость, недомогание;
• цефалгия;
• боль в области мышц;
• болевой синдром в суставах.

Клиническая картина болезни европейского подтипа отличается от симптоматики и течения, характерного для азиатского варианта клещевого энцефалита.

В первом случае старт заболевания проявляется лихорадочным состоянием, недомоганием, артралгией, цефалгией, тошнотой, рвотными позывами и отсутствием аппетита. Такие симптомы наблюдаются на протяжении от двух до четырех суток. На смену первой фазе приходит стадия ремиссия (угасания симптомов), которая длится до восьми суток. Затем наступает обострение симптоматики: возникают менингеальные знаки, угнетение функции сознания разной степени тяжести, синдромы нарушения чувствительности, утрата или нарушение двигательной активности.

При азиатском (дальневосточном) варианте заболевание отличается стремительным развитием симптоматики и бурным течением. Существует более высокая угроза жизни больному. По окончании инкубационного периода у укушенного человека резко повышается температура тела до гиперфебрильных значений. Пациент жалуется на сильную изнуряющую непрекращающуюся головную боль. Появляется тошнота, не связанная с приемом пищи. Определяются выраженные расстройства сна. На третьи-пятые сутки возникают признаки поражения центральной нервной системы.С момента начала болезни у больного фиксируются разнообразные количественные расстройства сознания, которые нередко достигают коматозного состояния.

Первый – лихорадочная форма. Имеет благоприятный прогноз. Протекает относительно легко. Выздоровление наступает быстро. Ведущие признаки: цефалгия, астенический статус, тошнота. Симптомы неврологического дефицита выражены минимально. Исследования цереброспинальной жидкости отклонений от нормы не выявляют.

Второй – менингеальная форма. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный, при отсутствии лечения вероятно возникновение опасных осложнений. Основная жалоба пациентов – изнуряющая сильная головная боль. Болевой синдром усиливается при поворотах и наклонах головы. Больные указывают на тошноту и многократные приступы рвоты. Появляются неприятные ощущения в глазах, возникает светобоязнь. В течение одной-двух недель температура тела держится выше нормы. Осмотр обнаруживает классические менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости выявляется повышение содержания лимфоцитов и увеличение количества белковых соединений.

Третий – менингоэнцефалитическая форма. Имеет тяжелое течение. Вероятен неблагоприятный исход. Типичные симптомы – психотические феномены: бредовые включения, зрительные и вербальные галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, двигательное беспокойство. Часто развиваются спонтанные приступы судорог вплоть до эпилептического статуса. Фиксируются расстройства дыхания. Наблюдаются парезы – снижение силы мышц лицевой мускулатуры.

Четвертый – полиомиелитическая форма. Продромальный период длится одни-двое суток и проявляется развитием астенического состояния. Первые симптомы – подергивания мышц, слабость в конечностях, внезапно возникающее ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек в дистальных отделах тела. Затем у больного поднимается температура до фебрильных значений. На фоне лихорадочного состояния возникает ограничение мышечных сокращений в шейном и плечевом отделах. Парезы придают человеку характерный для этой формы заболевания вид. Голова больного опущена и свисает на грудь. Осанка сгорбленная, сутулая. Болевой синдром локализируется в зоне плечевого пояса, области шеи, от локтя до плеча. Характерно постепенно отягощение двигательных расстройств, которые достигают своего максимума на второй-третей недели, проявляясь атрофией скелетной мускулатуры.

Пятый – полирадикулоневритическая форма. Основное отличие – поражение периферической нервной системы. Пациенты указывают на болевые ощущения по ходу нервных стволов. Возникают парестезии, нарушается чувствительность на стопах и ладонях. В дальнейшем развивается паралич в дистальных отделах конечностей, который со временем захватывает мышцы ног, рук, туловища.

Диагностика

При подозрении на клещевой энцефалит необходимо в экстренном порядке доставить пострадавшего от укуса человека в инфекционную больницу. Лечением занимаются инфекционист и невролог. При сохранении ясности сознания врач проводит опрос пациента касательно его мест пребывания за последний месяц, жалоб и непривычных ощущений, наличия хронических соматических заболеваний. Невролог проводит физикальный осмотр больного на наличие менингеальных знаков, общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ крови на клещевой энцефалит выполняют в целях выявления иммуноглобулинов типа М и G. Белок IgGобеспечивает наиболее эффективную противомикробную и антитоксическую защиту организма, работая и в крови, и в тканях. Молекулы IgMимеют основное значение в антибактериальной защите кровяного русла от проникших туда болезнетворных агентов. Обнаружение в крови на клещевой энцефалитIgG и IgMявляется достоверным доказательством инфекционного заболевания. С помощью серологических методов, таких как РПГА и РГА удается наблюдать за динамикой титра защитных антител в процессе проводимой терапии.

Для подтверждения диагноза задействуют молекулярно-биологические методики. Исследуемым материалом является извлеченное членистоногое или фрагменты клеща. Проведение исследования ПЦР (полимеразно-цепной реакции) позволяет выявить вирусную нуклеиновую кислоту у клеща.

Обязательное исследование при клещевом энцефалите – люмбальная пункция для забора ликвора. В цереброспинальной жидкости обнаруживается увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз – повышение содержание лимфоцитов.

Лечение

В настоящее время отсутствуют специфические средства для борьбы с клещевым энцефалитом. При возникновении сигналов поражения ЦНС необходимо помещение больного в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. При расстройствах дыхания требуется проведение интубации трахеи и подключение аппарата ИВЛ.

Иммуноглобулин против клещевого энцефалита вводится внутримышечно независимо от того, была ли ранее проведена прививка детям или взрослым. Дозировка препаратов избирается в зависимости от вида заболевания. Для предупреждения развития осложнений рекомендовано максимально раннее введение иммуноглобулина. Иммуноглобулиновая фракция демонстрирует выраженное терапевтическое действие: способствует нормализации температуры тела, ликвидирует головную боль, устраняет менингеальные симптомы.

Противовоспалительными, иммуностимулирующими и интерфероногенными свойствами обладает препарат Iodantipirin. Препарат необходимо назначать к приему в течение пяти дней от начала заболевания.

Неспецифические терапевтические меры нацелены на ликвидацию интоксикационного синдрома, устранение отека мозга, снижение внутричерепного давления, борьбу с бульбарным синдромом. Лечебная программа включает использование дегидратирующих средств, кортикостероидных гормонов, противосудорожных медикаментов. При тяжелых формах заболевания проводится антибактериальная терапия для предупреждения развития осложнений.

Прогноз

Стойкие неврологические осложнения и психотические расстройства возникают у одного-двух из десяти зараженных людей. Летальность чаще всего связано с развитием бульбарного и судорожно-коматозного синдромов. Смерть в большинстве случаев наступает на пятые-седьмые сутки после возникновения неврологических синдромов. Частота летальных случаев зависит от генотипа вируса. В европейской части России летальность не превышает 2%, на азиатской территории смертность выше 20%.

Профилактика

Самое надежное средство профилактики клещевого энцефалита – введение вакцины. Вакцинация от клещевого энцефалита – обязательное мероприятие для всех людей, проживающих или планирующих посещение эндемично неблагоприятных зон. По мнению врачей, вакцинация против клещевого энцефалита необходима более 45% жителей РФ.

На территории России прививка против клещевого энцефалита выполняется импортными или отечественными препаратами по двум вариантам введения: по основной и экстренной схеме. Вакцина от клещевого энцефалита по основной схеме вводится новорожденным, в 1 и 9 месяцев с повторным повторением через каждые три года. При экстренном варианте интервал между процедурами – две недели. При этом иммунитет у привитых людей развивается не ранее чем через 14 дней и сохраняется на три-шесть месяцев.

Неспецифические профилактические меры подразумевают шаги по предупреждению присасывания к коже членистоногих и своевременному удалению присосавшихся клещей.

[youtube.player]

Этиология.

Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, содержащий однонитчатую РНК. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Фото Клеща

В молоке при температуре холодильника вирус КЭ сохраняется 2 недели, а в сметане – до 2 месяцев. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Существует большое число штаммов вируса, они значительно отличаются друг от друга, в т.ч. и по степени патогенности для человека. В настоящее время штаммы вируса КЭ разделяют на 3 генетических типа:

• Дальневосточный
• Западный (на территории Беларуси циркулируют Neudorf-подобные штаммы вируса)
• Урало-сибирский

• Каменецко — Пружанский
• Пуховичско — Осиповичский
• Светлогорско — Речицкий

Резервуар: иксодовые клещи (семейство Ixodidae, I.ricinus, D.pictus). Они могут передавать вирус потомству трансфазово и трансовариально. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс могут вовлекаться домашние животные – козы, овцы, коровы, становясь источником возбудителя. Больной человек как источник инфекции опасности не представляет. Заражение человека происходит:

• через укус клеща (80%)
• алиментарным путем (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (20%))
• воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях

Сезонность: связана с биологическими циклами клещей (с мая по сентябрь).

Клинические формы клещевого энцефалита

Инкубационный период от 3 до 30 дней, чаще около 2-х недель; при алиментарном заражении короче – до 4-6 дней. Описаны случаи, когда инкубационный период измерялся несколькими часами или, наоборот, превышал 40 дней. Считается, что продолжительность временного интервала между заражением вирусом КЭ и дебютом заболевания определяется:

• вирусоформностью клеща;
• состоянием организма человека, прежде всего его иммунным статусом;
• местом присасывания клеща; в случае присасывания клеща в область шеи, головы, рук и плечевого пояса инкубационный период короткий (1-10 дней); в случае укуса в область туловища, нижних конечностей он удлиняется в 2 раза.

У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, умеренная головная боль. В большинстве случаев начало заболевания острое: сильная головная боль, рвота, озноб с повешением температуры до 39-40 0 С, а иногда и выше. Выделяют следующие клинические формы болезни: Неочаговые:

Очаговые:

• менингоэнцефалитическая;
• полиомиелитическая;
• полирадикулоневритическая;
• полиэнцефаломиелитическая;
• полиэнцефалитическая.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется. Диагностика основывается на эпидемиологических данных, общеинфекционных проявлениях и результатах серологических исследований.

При стертой форме могут выявляться анизорефлексия, центральные парезы мимических мышц, языка, незначительно выраженные, нистагм, менингизм.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой, характеризуется симптомокомплексом серозного менингита. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальновой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы клещевого энцефалита. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма характеризуется общемозговой симптоматикой, менингеальными симптомами, преимущественным поражением головного мозга, что приводит к нарушению сознания. Наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются психомоторные нарушении (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени, делирий, депрессия). Могут развиваться эпилептические припадки, псевдобульбарный синдром и центральные гемипарезы, могут развиться и мозжечковые синдромы. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиэнцефалитическая форма характеризуется быстро развивающимся коматозным состоянием, бульбарным параличом, нарастающими дыхательными нарушениями, расстройствами сердечной деятельности, летальность достигает 60-65%.

Полиэнцефаломиелитическая форма также является тяжелой. Кроме поражения клеток передних рогов спинного мозга, страдают ядра продолговатого мозга с развитием бульбарного синдрома, возникают нарушения дыхательной и сердечной деятельности. Острый период длится 4-6 нед., высокая температура держится 7-8 дней, отмечаются нарушения сознания, проявления бульбарного паралича сочетаются с параличами мышц шеи, диафрагмы, верхних конечностей. Летальность достигает 20-30%.

Осложнения.

При всех вышеописанных клинических формах КЭ могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни. Прогредиентные (хронические) формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при клещевом энцефалите может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Правомерен клиникоэпидемиологический диагноз. Учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока. Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы. Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ.

[youtube.player]