Клещевой риккетсиоз клинические рекомендации

ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО РИККЕТСИОЗА

УТВЕРЖДАЮ

Заместитель министра К.И. Акулов 5 октября 1983 г.

СОГЛАСОВАНО

Заместитель начальника Главного управления научно-исследовательских институтов и координации научных исследований В. М. Христюк 3 октября 1983 г.

Методические рекомендации составлены Омским научно-исследовательским институтом природно-очаговых инфекций, Главным санитарно-эпидемиологическим управлением Министерства здравоохранении РСФСР и Всесоюзным Центром по риккетсиозам.

Составители:

В.К.Ястребов, Т.А.Фонякова, Т.П.Пашкова, И.В.Тарасевич, В.А.Макарова, В.А.Яблонская.

1. ВВЕДЕНИЕ

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природноочаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным аффектом, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica - передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к трем родам: Dermacentor, Haemaphysalis и Hyalomma.

Эпидемиологически значимые природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в степной, лесостепной, горностепной и полупустынной зонах азиатской части СССР, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), в Казахстане, Средней Азии, а за рубежом - в Монголии.

Интенсивность эпидемиологического проявления клещевого риккетсиоза Азии в пределах его ареала характеризуется различным уровнем. Наряду со стойкими природными очагами, проявляющими свою активность на протяжении длительного времени, выделяются географические районы, где эта инфекция регистрируется спорадически. Такого рода особенности обусловливаются как природными, так и социальными факторами: наличием биоценотических предпосылок существования природных очагов клещевого риккетсиоза, численностью и видовым составом иксодовых клещей, уровнем их зараженности возбудителем инфекции, частотой контактов населения с природными очагами.

Широкие масштабы народнохозяйственного освоения районов Сибири, Дальнего Востока, приток новых контингентов людей может сопровождаться повышением интенсивности заражения клещевым риккетсиозом. В связи со строительством новых поселков возрастает роль домашних животных в прокормлении иксодовых клещей, что создает возможность увеличения их численности на территории, прилегающей непосредственно к населенным пунктам.

Условия для создания новых природных очагов клещевого риккетсиоза обусловливает вырубка леса в больших масштабах, в результате чего происходит изменение видового состава иксодовых клещей. При этом на территории, где раньше обитали клещи рода Ixodes, получают распространение клещи рода Dermacentor, выполняющие роль резервуара и переносчика R. sibirica. В других случаях хозяйственная деятельность человека, в частности освоение земель, может привести к частичному снижению активности природных очагов. Эти обстоятельства должны учитываться при организации профилактических мероприятий.

2. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica - относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток. R. sibirica относится к грам-отрицательным микроорганизмам, при дифференциальном окрашивании хорошо воспринимает красный цвет карболового фуксина. В мазках, приготовленных из гемолимфы клещей или органов экспериментальных животных, R. sibirica обычно имеют палочковидную или бациллярную форму. Для R. sibirica, как и для других представителей группы клещевой пятнистой лихорадки, характерна значительная вариабельность патогенных и антигенных свойств.

Экспериментальная инфекция воспроизводится у морских свинок-самцов, молодых золотистых хомячков и беспородных белых мышей. R. sibirica культивируются в желточных оболочках развивающихся куриных эмбрионов, а также в первичных и перевиваемых клеточных культурах.

При внутрибрюшинном заражении морских свинок (наиболее распространенной экспериментальной модели) штаммами R. sibirica в типичных случаях развивается лихорадочная реакция и орхит (скротальный феномен).

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56 °С и выше они инактивируются в течение 30 мин, а при 100 °С - через 0,5 мин. R. sibirica неустойчивы и к действию дезинфицирующих средств. В частности, 0,1% раствор хлорамина вызывает их гибель через 2 мин, 0,5% раствор формалина - через 30 мин, 0,5% раствор фенола и 0,5% лизол - через 5 мин.

R. sibirica обладают чувствительностью к антибиотикам тетрациклинового ряда (тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклина гидрохлорид и др.) и группы левомицетина (левомицетин и др.). Перечисленные антибиотики оказывают риккетсиостатическое действие и рассматриваются как этиотропные средства. Пенициллин и стрептомицин специфическим действием на R. sibirica не обладают.

Для сохранения риккетсий необходим температурный режим от -20 ° до -70 °С. После лиофильного высушивания риккетсии сохраняют жизнеспособность при температуре +4 °С в течение нескольких лет.

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Обширный ареал клещевого риккетсиоза со значительными эпидемиологическими проявлениями охватывает южные районы Сибири, Приамурье, Приморье с его островной частью, Казахстан и Среднюю Азию. Природные очаги этой инфекции в РСФСР установлены на юге Красноярского края (включая Хакасскую автономную область), в Алтайском крае (включая Горно-Алтайскую автономную область), в Кемеровской, Новосибирской, Читинской, Иркутской, Тюменской, Амурской, Курганской областях, Бурятской и Тувинской АССР, Хабаровском и Приморском краях.

В связи с тем, что распространение различных видов иксодовых клещей находится в тесной зависимости от ландшафтных особенностей местности, клещевой риккетсиоз является заболеванием, свойственным только определенным географическим территориям.

Основным резервуаром и переносчиком возбудителя клещевого риккетсиоза являются естественно зараженные иксодовые клещи. К настоящему времени установлена зараженность возбудителем 14 видов иксодовых клещей. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют клещи рода Dermacentor: D. nuttalli, D. silvarum, D. marginatus, которые распространены в степном, лесостепном и высокогорном ландшафтах.

В лесостепи и степи Западной Сибири основными переносчиками этой инфекции являются клещи D. marginatus, D. pictus, в горных районах - D. nuttalli.

В Восточной Сибири (преимущественно в степных и горностепных районах) наиболее эпидемиологически активные очаги клещевого риккетсиоза связаны с клещами D. nuttalli. Эта же особенность характерна для Забайкалья, но здесь обитает и второй вид клещей - D. silvarum.

На Дальнем Востоке переносчиками являются клещи D. silvarum, Haemaphysalis concinna и Н. japonica douglasi.

В Казахстане роль переносчиков выполняют клещи D. marginatus, в Киргизии- D. marginatus и Н. punctata, в Туркмении - Hyalomma detritum .

Клещи способны к длительному сохранению риккетсий и к трансовариальной передаче их потомству. Для своего развития каждая стадия метаморфоза клеща (личинка, нимфа, имаго) нуждается в питании кровью позвоночных животных. При этом в круг циркуляции риккетсий вовлекаются многие виды диких млекопитающих.

Циркуляция риккетсий в природном очаге осуществляется по цепи: иксодовые клещи - дикие мелкие млекопитающие - иксодовые клещи. У животных инфекция, вызванная R. sibirica, протекает бессимптомно, эпизоотий не отмечается.

Прокормителями личинок и нимф иксодовых клещей являются мелкие млекопитающие (в основном грызуны), а половозрелые клещи питаются кровью крупных позвоночных животных, среди которых наиболее частым объектом нападения членистоногих служат сельскохозяйственные животные (коровы, овцы, козы, лошади, маралы, яки и др.) в период выпаса.

Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями взрослых иксодовых клещей во время или после пребывания на территории природных очагов клещевого риккетсиоза по производственным или бытовым причинам.

Клещи рода Dermacentor в Сибири обитают в злаковых степях, лугах, зарослях сухой полыни, зарослях мелкого кустарника, в березово-осиновых колках. Чаще они встречаются на нераспаханных участках земли, сохраняющих естественную растительность (обочины дорог, межи, склоны гор, холмов, долины рек).

В Приамурье и Приморье клещи D. silvarum обитают в лесостепных районах с кустарниковой растительностью, по берегам рек, у подножия сопок, в кедрово-широколиственных лесах. Клещи Н. concinna здесь сосредоточены преимущественно на подсыхающих кочкарниковых заболоченностях и в ленточных лесах.

Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник или смешанный лес. Ранней весной перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

У отдельных видов клещей способностью нападения на человека обладают нимфы (Н. concinna, Н. japonica douglasi на Дальнем Востоке, D. nuttalli в Сибири).

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весеннее-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший, подъем их.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев, когда вслед за клещами D. silvarum проявляется активность клещей Н. concinna.

Заболевания регистрируются во всех возрастных группах, однако около 50-72% больных составляют дети до 15 лет.

Клещевым риккетсиозом болеют главным образом сельские жители, тем не менее в последние годы в общем числе больных до 25-35% составляют городские жители, выезжающие на полевые работы, в огороды, на рыбную ловлю и т.д. Кроме того, как в городах, так и в сельской местности возможно заражение людей, не находившихся непосредственно в природных очагах, что объясняется заносом клещей в жилые помещения с одеждой, цветами, сеном, вениками или домашними животными.

Установлено, что в старших возрастных группах населения, постоянно проживающего на эндемичных территориях, иммунная прослойка достигает высоких показателей (до 70%). Поэтому наибольший риск заболевания характерен для детей и лиц, вновь прибывающих в районы распространения природных очагов инфекции.

Поскольку инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

4. КЛИНИКА

Патогенез клещевого риккетсиоза обусловливается механизмом заражения человека.

Риккетсии проникают в организм вследствие нарушения кожных покровов при присасывании зараженного клеща. В месте входных ворот возбудителя происходит его размножение и образуется инфильтрат - первичный аффект. Затем риккетсии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая острый лимфаденит. Риккетсии распространяются также и по венозным сосудам, проникая в их эндотелий. В этот период развивается риккетсиемия и токсемия. Поражаются стенки сосудов с образованием эндопериваскулита. Следствием деструктивного тромбартериоза является кожная сыпь. Сосуды кожи занимают первое место по степени поражения, на втором месте - сосуды головного мозга.

КЛЕЩЕВЫЕ РИККЕТСИОЗЫ — группа инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, передача которых человеку происходит трансмиссивно через различного рода клещей.

К числу К. р. относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор (см.) и ее разновидность бразильский сыпной тиф, марсельская лихорадка (см.), южно- и восточноафриканский клещевые тифы, североазиатский клещевой риккетсиоз (см.), австралийский, или квинслендский, клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз (см.), Ку-лихорадка (см.), цуцугамуши (см.), клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

Содержание

Этиология

Возбудителями К. р. являются микроорганизмы семейства Rickettsiaceae, к к-рому, по Берджи (D. H. Bergey, 1974), отнесены три рода: Rickettsia с видами Rickettsia rickettsii, R. conorii, R. australis, R. sibirica, R. akari, R. tsutsugamushi; Coxiella с единственным видом риккетсий — Coxiella burnetii; Rochalimaea, куда условно отнесен возбудитель пароксизмального риккетсиоза — R. rutchkovskyi nov. spec. (H. H. Сиротинин и др., 1945), положение к-рого в системе риккетсий не установлено полностью, но считается, что он более близок к виду R. quintana.

Возбудители К. р., как и другие виды риккетсий, занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами (см. Риккетсии). Обладая общими с другими патогенными риккетсиями морфол., биол. и физ.-хим. свойствами, большинство возбудителей К. р. отличается способностью облигатного паразитирования не только в цитоплазме, но и в ядре пораженных клеток.

Эпидемиология

Риккетсии, вызывающие К. р., в природе паразитируют в организме иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей и позвоночных животных-хозяев (источников возбудителей), где они хорошо адаптированы к соответствующим структурным образованиям макроорганизма. Паразитирование в клещах протекает бессимптомно с трансовариальной передачей возбудителя, что является важным фактором сохранения и распространения возбудителей К. р. в природе. В этом случае клещи становятся резервуаром возбудителей К. р. У большинства позвоночных животных К. р. протекают также бессимптомно и, по-видимому, сопровождаются длительным носительством.

Возбудители К. р. передаются различными видами клещей (см.), а С. burnetii может передаваться и другими путями (см. Ку-лихорадка). К. р. являются эндемичными зоонозами с природной очаговостью (см.), все они, кроме Ку-лихорадки, являются типичными трансмиссивными болезнями (см.). При Ку-лихорадке наряду с дикими животными существуют и другие источники возбудителей — домашние животные, в особенности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение людей при этом чаще происходит от инфицированных домашних животных алиментарным или аэрогенным путем, и лишь в редких случаях заболеваемость связывается с заражением человека в природном очаге.

К. р. регистрируются обычно в эндемических очагах в виде спорадической заболеваемости, Ку-лихорадка — наиболее распространенная из всех К. р.

Патогенез и патологическая анатомия

Патол, процесс при К. р. обусловливается паразитированием риккетсий гл. обр. в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, особенно мелких, в которых образуются специфические для данной патологии микроскопические образования — узелки (гранулемы). Поражение сосудов в целом представляется как васкулит (см.) и тромбоваскулит (см.). В сочетании с сосудорасширяющим действием эндотоксина риккетсий эти изменения вызывают значительные нарушения со стороны ц. н. с. и расстройства кровообращения. Лишь при Ку-лихорадке отмечается диссеминации возбудителей в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы с размножением и развитием С. burnetii в гистиоцитах, а затем и макрофагах органов этой системы.

Васкулиты для Ку-лихорадки не характерны.

Иммунитет

В течение болезни происходит иммунол, перестройка организма больных с формированием обычно стойкого иммунитета, выявляемого с помощью реакций агглютинации, гемагглютинации и РСК.

Клинические проявления

Диагноз

Диагноз при большинстве К. р. основывается на особенностях клиники: наличии характерной сыпи, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, а также на динамике специфических антител в сыворотке крови больных. При пятнистой лихорадке Скалистых гор и Ку-лихорадке, при которых отсутствует первичный аффект, регионарный лимфаденит, а при Ку-лихорадке даже сыпь, в установлении диагноза наиболее важное значение придается специфическим серол, тестам, к числу которых относятся РСК (см. Реакция связывания комплемента) и реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА (см. Гемагглютинация). Не теряет своего значения и реакция Вейля — Феликса, когда в качестве диагностикума применяется антиген-но близкий к риккетсиям микроорганизм — протей (Proteus vulgaris), в частности штаммы ОХ19, ОХ2 и ОХк (см. Вейля — Феликса реакция). При пятнистой лихорадке Скалистых гор она положительна в высоких титрах с протеем ОХ19 и в умеренных титрах с ОХ2. С протеем ОХк реакция Вейля — Феликса бывает положительной, причем в высоких титрах, только при цуцугамуши. При Ку-лихорадке она всегда отрицательна. Эта реакция неспецифична, и положительные показатели ее позволяют судить лишь о наличии риккетсиозной инфекции; детальная дифференциация проводится с помощью РСК и реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА).

Лечение

Лечение всех К. р. проводится антибиотиками группы тетрациклина и левомицетина, которые являются высокоэффективными этиотропными средствами. Их рассматривают как специфические, т. к. они оказывают не только бактериостатическое, но и бактерицидное действие. Патогенетическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз

Прогноз чаще всего благоприятный, т. к. почти все К. р. протекают доброкачественно. Исключением является пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши, которые протекают тяжело с высокой летальностью.

Профилактика

Профилактика проводится по разным направлениям: мероприятия в отношении источников инфекции — дератизация (см.), изоляция и лечение больных домашних животных; уничтожение клещей-переносчиков, защита людей от их нападения — использование защитной одежды (см. Энцефалиты клещевые вирусные, защитная одежда), отпугивающих средств (см. Репелленты); вакцинация персонала, подвергающегося риску заражения в эндемических очагах (см. Вакцинация). Разработана живая вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор и растворимая вакцина против Ку-лихорадки, что является большим достижением в вакцинопрофилактике данных риккетсиозов. Разрабатываются антибиовакцины против цуцугамуши и североазиатского клещевого риккетсиоза. Принцип антибиовакцин для профилактики указанных К. р. состоит в том, что вирулентные культуры риккетсий различных видов, обработанные соответствующими антибиотиками в риккетсиостатической дозе, становятся авирулентными, сохраняя достаточный иммунизирующий эффект.

Отдельные формы клещевых риккетсиозов

Южноафриканский клещевой тиф (син.: южноафриканский риккетсиоз, лихорадка клещевого укуса, Ixodorickettsiosis africana) — острая инф. болезнь, вызываемая одним из вариантов R. conorii — R. pijperii, передающихся иксодовыми к лещами, характеризующаяся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и часто пятнисто-папулезной экзантемы.

Болезнь распространена в странах Южной Африки — Анголе, Южной Родезии, Мозамбике, Кении, причем регистрируется преимущественно среди прибывающих в эти страны жителей европейских стран.

Возбудителем болезни является вариант R. conorii — Rickettsia pijperii (Pijper, 1936), обладающий свойством внутриклеточного и внутриядерного паразитирования.

Источник инфекции не установлен, у позвоночных животных возбудители не обнаружены. Переносчиком инфекции и одновременно резервуаром возбудителя являются Иксодовые клещи Amblyomma hebraeum и Hae-maphysalis leachi, обитающие в степях и не встречающиеся на домашних животных; в эксперименте показана возможность хранения риккетсий клещами, обитающими и на домашних животных. Кроме того, резервуаром и переносчиком риккетсий могут быть Иксодовые клещи Rhipicephalus appendiculatus, Boophilus decoloratus, Hyalomma aegyptum. Заболеваемость всегда спорадическая. B умеренных высокогорных степях Южной Африки заболевания наблюдаются в основном в летние месяцы — время наибольшего распространения *клещей. В низменных степях ввиду большего постоянства температуры болезнь наблюдается в течение всего года.

Патогенез не изучен, но представляется аналогичным патогенезу марсельской лихорадки. У экспериментальных животных при внутрибрюшном заражении через 5—6 дней инкубации развивается лихорадочная реакция длительностью 6—8 дней. В процессе болезни развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Патологоанатомические изменения у человека не описаны.

После инкубационного периода в пределах 5—7 дней болезнь начинается остро с развитием у большинства больных при среднетяжелом течении характерной симптоматики: безболезненного первичного аффекта на месте укуса клеща в виде возвышающегося гиперемированного участка кожи диаметром от 2 до 5 мм с типичным некрозом черного цвета в центре, увеличения регионарных лимф, узлов, которые чувствительны при пальпации. При тяжелом течении температура достигает 39—40°, больных беспокоит сильная головная боль, светобоязнь, бессонница, иногда с потерей сознания и бредом. Может наблюдаться ригидность мышц затылка. На 5—6-й день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь на туловище, конечностях, в т. ч. на ладонях и подошвах. Иногда элементов немного, и они располагаются дискретно на руках, груди, животе. Длительность болезни при тяжелом течении 10—12 дней. Как осложнения описаны тромбозы сосудов, обычно поверхностных и глубоких вен бедра, кровоизлияния в сетчатку глаз.

Диагноз устанавливается на основе типичности клин, картины, ареала распространения болезни и серол. * тестов — реакции Вейля — Феликса, РСК и РНГА.

Лечение проводится по общему принципу лечения риккетсиозов человека. Назначают антибиотики группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах. Через 30—48 час. от начала лечения ими температура нормализуется и быстро наступает реконваленсценция. В зависимости от тяжести течения болезни назначают комплекс сердечно-сосудистых средств (сердечные гликозиды, вазопрессоры). Симптоматическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика реализуется на общих принципах профилактики К. р. Вакцина не разработана.

Восточноафриканский клещевой тиф, или кенийский клещевой тиф (Kenya tick typhus) — болезнь, близкая к южноафриканскому клещевому тифу; регистрируется в странах Восточной Африки — в Эфиопии, Кении, Уганде, Танзании, Сомали. Впервые описана в Кении в 1914 г. Джилксом (Gilks), где позже была доказана риккетсиозная природа болезни и распространение возбудителя собачьим клещом Rhipicephalus sanguineus. Хейш (R. Heisch, с 1957 по 1959 г.) с соавт, установили естественную зараженность риккетсиями, которые они назвали кенийским штаммом R. conorii, еще у 5 видов иксодовых клещей — Haemaphysalis leachi, Rhipicephalus simus, Amblyomma variegatum, Rhipicephalus evertsi, Hyalomma albiparmatum. П. Ф. Здродовский и E. М. Голиневич (1958) показали серол, тождественность кенийского штамма риккетсий с R. conorii, а Белл и Стоннер (E. Bell, H. Stoenner, 1960) подтвердили серол. неотличимость риккетсий южноафриканского и кенийского К. р. от возбудителя марсельской лихорадки. Риккетсии были выделены также и у 7 видов диких грызунов — Rattus rattus, Anvicanthis nilotus, Mastomys natalensis, Otomys angoniensis, Lemniscomys striatus, Acthomys kaiseri, Lophuromys rhabto.

Клинически болезнь протекает наподобие марсельской лихорадки — начинается остро, выявляются первичный аффект, регионарный лимфаденит и пятнисто-папулезная сыпь. В результате выявления этиол., иммунол. и клин, сходства и ввиду разнообразия источников и переносчиков риккетсий в различных эндемических очагах все К. р. Африки принято рассматривать как территориально-эндемические варианты марсельской лихорадки с соответствующей тактикой диагностики, лечения и профилактики.

Австралийский клещевой риккетсиоз (син.: квинслендский клещевой тиф, североавстралийский клещевой сыпной тиф, ixodorickettsiosis australiensis) — острая инф. болезнь риккетсиозной природы, передающаяся через иксодовых клещей и протекающая с лихорадкой, первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией и пятнисто-папулезной сыпью.

В 1946 г. Броди (J. Brody) описал на С. штата Квинсленд в Австралии случай болезни, к-рая по особенностям клиники и серол, данным была отнесена к клещевому тифу. В этом же году Эндрю (R. Andrew) с соавт, выделили 2 штамма риккетсий от заболевших после укуса клещей. В 1950 г. Филип (С. В. Philip) назвал возбудителя R. australis. В 1948 г. Стритен (J. Streeten) с соавт., а в 1955 г. и Нилсон (G. Neilson) сообщили об отдельных случаях болезни и в южном Квинсленде.

Болезнь регистрируется с 1946 г. как в сев., так и в юж. р-нах Австралийского штата Квинсленд.

Возбудителем является R. australis, способный и к внутриклеточному, и к внутриядерному паразитированию. С помощью специфических иммунол, тестов этот вид риккетсий дифференцируется от других возбудителей, в частности от R. rickettsii, R. conorii и С. burnetii. Лакмен (D. Lackman, 1965) с соавт, показали близость возбудителя австралийского клещевого риккетсиоза к R. acari.

Допускается, что источником инфекции могут быть местные зверьки — коротконосый и длинноносый бэндикот, опоссум, рыжая крыса кенкуру, а переносчиками — предположительно Иксодовые клещи Ixodes holocyclus и Haemaphysalis humerosa. Заболеваемость среди людей всегда спорадическая.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Иммунитет стойкий, гомологичный и преходяще гетеро логичный к другим видам риккетсий.

После инкубационного периода (7— 10 дней) болезнь развивается остро с общей слабостью и постепенно нарастающей головной болью обычно диффузного характера. Первичный аффект отмечается у большинства больных и сопровождается регионарным лимфаденитом и лимфаденопатией. Лимф, узлы болезненны при пальпации. Лихорадка умеренная, постоянного или перемежающегося характера, снижается по типу лизиса. Длительность ее 2—12 дней. Одним из постоянных симптомов является розеолезно-папулезная сыпь, к-рая появляется в первые 6 дней болезни. Она различна по размерам, цвету и распространению. Отдельные элементы бывают дискретными, но могут быть и сливными (не часто). Сыпь распространяется на туловище, но может быть также на лице, ладонях и подошвах. Исчезает она с началом выздоровления. Осложнения не описаны.

Диагноз основывается на типичной клин, картине болезни и подтверждается серол, тестами — РСК и реакцией Вейля — Феликса, с помощью к-рой у всех больных выявляются антитела к штаммам протея ОХ19 и ОХ2. Для выделения риккетсий из крови используют морских свинок и белых мышей, особенно сосунков.

Дифференциальный диагноз проводят с встречающимся в данном эпид, очаге блошиным эндемическим тифом, при к-ром не бывает первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и с цуцугамуши, к-рая протекает тяжело и с осложнениями.

Лечение проводится, как и при других риккетсиозах.

Прогноз всегда благоприятный. Летальные исходы не описаны.

Профилактика не разработана.

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз (син. ixodorickettsiosis paroxysmalis) — острая инф. болезнь риккетсиозной этиологии, протекающая доброкачественно, без сыпи, с частыми короткими рецидивами после первичного лихорадочного приступа и при отрицательной реакции Вейля — Феликса. Описан на Украине в 1945—1948 гг. H. Н. Сиротининым с соавт.; ими установлена риккетсиозная этиология болезни и выяснены некоторые вопросы эпидемиологии, а Б. Я. Падалкой и О. П. Матвеевым — особенности клиники.

H. Н. Сиротинин с соавт, воспроизвели экспериментальную инфекцию у иксодовых клещей Ixodes ricinus и у платяных вшей при заражении их по Вейглю. По морфол, и тинкториальным свойствам возбудитель во многом был подобен возбудителю окопной лихорадки — R. quintana. Однако остались неизученными цитопатогенные свойства и иммунол, дифференциация его. Условно возбудитель был назван R. rutchkovskyi nov. spec.

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз считается природно-очаговой болезнью. Источником возбудителя инфекции предположительно являются рыжие полевки, а переносчиками Иксодовые клещи I. ricinus, которые рассматриваются и как резервуар возбудителя. H. Н. Сиротинин с соавт. считают, что человек также может быть источником инфекции, а возбудители могут передаваться вшами. Случаи заболевания зарегистрированы лишь в сельской местности со строгой локальностью очагов вблизи лесов при отсутствии контактных и внутрибольничных заражений. Не исключается возможность генетической связи возбудителей клещевого пароксизмального риккетсиоза с возбудителями окопной лихорадки.

Патогенез и патологическая анатомия не изучены.

Инкубационный период не уточнен. Болезнь развивается остро и протекает с резкой головной болью, мышечными болями и болями в глазных яблоках, при температуре до 39—40° в течение 3—9 дней. Через 2—3 дня апирексии могут быть и одно-, трехдневные рецидивы. Первичный эффект, регионарный лимфаденит и сыпь отсутствуют, печень и селезенка не увеличиваются. В крови изменения незначительны, реакция Вейля — Феликса отрицательная со всеми штаммами протея. Течение доброкачественное. Серол, диагностика и лечение болезни не разработаны.

Прогноз всегда благоприятный.

Профилактика состоит в защите людей от нападения иксодовых клещей и уничтожении вшей.

Краткая клинико-эпидемиол. характеристика всех К. р. представлена в таблице.

Таблица. Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика клещевых риккетсиозов

Условные обозначения реакции Вейля — Феликса: ++++ резко положительная, +++ выраженная, ++ умеренно выраженная, + слабо положительная.

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природно-очаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, специфическим поражением кожи в месте внедрения возбудителя, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель клещевого риккетсиоза - Rickettsia sibirica, относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Внутри рода Rickettsia данный возбудитель входит в биологическую группу клещевой пятнистой лихорадки, представители которой обладают способностью размножаться не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток.

Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56° С и выше они погибают в течение 30 мин, а при 100° - через 0,5 мин., а также неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

В последние годы существенно расширились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ), к которой относится возбудитель клещевого риккетсиоза.

Эпидемически активные природные очаги клещевого риккетсиоза широко распространены в равнинной, степной, лесостепной, горностепной, полупустынных и пустынных зонах азиатской части страны, а именно в южных областях Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке (в Хабаровском и Приморском краях), а за рубежом: в Казахстане, Средней Азии, Монголии, Китае, Афганистане и др. странах.

Основная часть заболеваний этой инфекцией регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хакасии. Кроме того, заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новосибирской, Кемеровской, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве, Бурятии, Хабаровском и Приморском краях, Еврейской автономной области.

С 1979 г. отмечается непрерывный рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. В период с 1979 по 2000 гг. в России выявлено более 30 000 случаев этой инфекции, с ростом показателей заболеваемости более чем в 8 раз.

В Ямало-Ненецком автономном округе за период 2015-2017 гг. не регистрировались случаи заболеваний риккетсиозами.

Возбудитель инфекции - Rickettsia sibirica, передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей различных видов, относящихся к четырем родам: Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma и Rhipicephalus. Нападение клещей на человека происходит при контакте с местами их нахождения на поверхности почвы, травянистой растительности, при прохождении через кустарник и смешанный лес. Ранней весной, перезимовавшие голодные клещи взбираются на верхушки травянистого сухостоя или стеблей травы, на ветви деревьев, кустарников и принимают подстерегающую позу. При непосредственном соприкосновении клещи очень быстро прицепляются к одежде или телу проходящего человека.

Особенности биологии иксодовых клещей обусловливают сезонность заболеваний. Наибольшая активность иксодовых клещей в местах естественного обитания отмечается в весенне-летнее время.

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший их подъем.

На Дальнем Востоке сезон заболеваний начинается также с апреля-мая, но характеризуется большей продолжительностью в течение летних месяцев.

Так как инфицирование происходит только трансмиссивным путем, больные клещевым риккетсиозом эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, озноб, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражено специфическое поражение кожи в месте внедрения возбудителя.

На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни - повышение температуры тела до 40 ºС, лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки 3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 суток распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.

Во время лихорадочного периода наблюдается снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди. По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др. Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение. Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни – полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

санитарно-просветительная работа среди населения;

индивидуальные средства защиты (реппеленты, защитные костюмы);

обработка местности акарицидами;

соблюдение мер профилактики против укусов клещей, при нахождении в зоне риска (проводить само- и взаимоосмотры, стараться не ходить по траве, надевать вещи светлых тонов с длинными рукавами, плотными манжетами, воротниками, брюки заправлять в сапоги и пр.).