Клиника-диагностика хронического одонтогенного остеомиелита

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5 0С . При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 - 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 - 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 - 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

ПрогнозБольные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

Остеомиелит челюсти представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях. Одонтогенные остеомиелиты принято подразделять по течению: острые, хронические и обострение хронических; по локализации: остеомиелит нижней челюсти, остеомиелит верхней челюсти; по распространенности: 1) ограниченные: в пределах одной группы зубов, в пределах альвеолярного отростка; 2) диффузные: в пределах одного или двух анатомических отделов челюсти; по тяжести: легкой, средней и тяжелой степени; по наличию осложнений: с осложнениями, без осложнений.

Клиническая картина зависит от вирулентности микроорганизмов, вызывающих заболевание, состояния иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты макроорганизма, возраста пациента, локализации поражения, фазы заболевания.

При остром одонтогенном остеомиелите пациенты жалуются на боль в области одного "причинного" зуба, но вскоре присоединяются признаки воспаления периодонта рядом стоящих зубов. Боль усиливается, иррадиирует в глазницу, висок, ухо. Для остеомиелита нижней челюсти характерны нарушения поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия полости рта, кожи подбородка на стороне поражения. При гнойно-воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, типичные для остеофлегмоны (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна. При опросе пациентов удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовали острый апикальный или маргинальный периодонтит либо обострение хронического апикального периодонтита. При осмотре пациенты бледные, нередко заторможены. Изо рта исходит зловонный запах. "Причинный" зуб подвижен, расшатываются и зубы, расположенные рядом, перкуссия их болезненна. Десна и слизистая переходной складки в области зубов, вовлеченных в гнойно-воспалительный процесс, отечны, гиперемированы. Пальпация их резко болезненна.

Внешний вид при остеомиелите челюсти

Под надкостницей альвеолярного отростка и тела челюсти скапливается гной. Вслед за расшатыванием зубов появляется также гнойное отделяемое из-под края десны. В ряде случаев образуются поддесневые абсцессы. При проникновении гноя в клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей, которые, по нашим данным, имеют место у 59 % больных с одонтогенным остеомиелитом челюстей. У таких больных отмечаются инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный коллатеральный отек мягких тканей, нередко распространяющийся на жевательные мышцы, что приводит к сведению челюстей (воспалительной контрактуре). При остеомиелите челюстей возникает регионарный лимфаденит.

Одним из постоянных и ранних симптомов остеомиелита нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, а также электровозбудимости пульпы заинтересованных зубов. Для остеомиелита челюстей характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом (особенно вечером), изменениями в крови и моче. При острой фазе остеомиелита температура тела может повышаться до 38—40 °С.

Переход в хроническую фазу остеомиелита челюстей характеризуется стиханием боли, уменьшением инфильтрации мягких тканей. В местах разрезов кожи или слизистой полости рта появляются свищи с выделением гноя. Отграничение секвестров от окружающей здоровой кости сопровождается появлением грануляций из свищевых ходов. В области патологического очага челюсть уплощена, зубы подвижны. При зондировании свища обнаруживают неровные и шероховатые контуры секвестрирующейся кости.

Важная роль в диагностике хронического остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Однако, поскольку остеомиелитический процесс вначале сопровождается преимущественным поражением губчатой кости, рентгенологически из-за суперпозиции плотного кортикального слоя деструкция не всегда может быть установлена. Лишь при быстром развитии патологического процесса разрушается и кортикальный слой кости, что выявляется рентгенологически. К 10—14 сут. после начала заболевания на рентгенограмме обнаруживаются очаговое или диффузное просветление, остеопороз, затем прослеживается один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение секвестров. Рентгенологическим симптомом секвестра является повышение интенсивности его тени. При остеомиелите нижней челюсти секвестрация определяется на 3—4-й неделе с момента заболевания, при локализации процесса на верхней челюсти — намного раньше (2 недели).

Лечение при одонтогенном остеомиелите челюстей в острой фазе должно быть направлено на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях. Проводятся мероприятия по борьбе с инфекцией и коррекция нарушений функций организма, вызванных основным заболеванием. Хирургическое лечение состоит из дренирования инфекционного очага в кости путем удаления "причинного" зуба, явившегося источником инфекции, рассечении мягких тканей при околочелюстных абсцессах и флегмонах с проведением диализа раны. Оперативное лечение дополняется целенаправленной комплексной сбалансированной медикаментозной противовоспалительной терапией. Эффективность последней зависит от результатов бактериологического исследования микрофлоры на чувствительность к тому или иному антибиотику. Если невозможно провести такое исследование, необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, фузидин натрия, цепорин, линкомицин).

Остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге челюсти, а также в окружающих их мягких тканях на фоне предварительной сенсибилизации организма. В прошлой статье речь шла о различных формах острого остеомиелита челюсти, потому теперь рассмотрим хронический остеомиелит челюсти, особенности диагностики и лечения.

Хронический остеомиелит челюсти

Хронический остеомиелит челюсти развивается из невылеченной острой формы заболевания. Такой остеомиелит называется вторично-хроническим. Если же воспалительный процесс изначально протекал вяло и не был так сильно выражен клинически, как острый, — то это первично-хронический остеомиелит.

Хронический остеомиелит, как и острый, может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Первый, в свою очередь, делится на одонтогенный и неодонтогенный.

В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную. Продуктивная форма встречается реже остальных, в основном в молодом возрасте.

Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти чаще является вторично-хроническим, рассматривается как осложнение острого одонтогенного остеомиелита. Переход острой стадии заболевания в хроническую в среднем приходится на 4-5 неделю заболевания. К этому времени проявления острого воспаления проходят: спадает отёк окружающих челюсть мягких тканей, количество выделяемого гноя из раны уменьшается, сам гной становится более густым, в ране образуется грануляционная ткань. Общее состояние пациента также нормализуется: температура тела приходит в норму, пациент не жалуется на боль в области поражения, восстанавливается сон и аппетит, анализы крови приближаются к нормальным показателям.

Рисунок 1. Формирование свищевого хода.

Первым клиническим признаком того, что острая стадия не была вылечена, является появление свищей с гноем в области раны. Иногда свищи могут открываться на коже челюстно-лицевой области.

Далее наблюдается образование секвестров, которые в зависимости от размеров либо сами выходят через свищевые ходы (маленькие), либо подлежат удалению челюстно-лицевым хирургом (большие).

Рисунок 2. Образование и отторжение секвестра.

При нарушении оттока гноя и удаления малых секвестров через свищевые ходы хронический процесс обостряется, клиническая картина становится такой же, как и при остром остеомиелите.

Описанная выше картина характерна для деструктивной или деструктивно-продуктивной форм остеомиелита. Для продуктивной формы характерно отсутствие секвестров и увеличение костной ткани в зоне воспаления, встречается только при остеомиелите нижней челюсти.

Диагностика хронического одонтогенного остеомиелита

Диагностика хронического одонтогенного остеомиелита заключается в сборе анамнеза заболевания, осмотре пациента и проведении рентгенографии.

Из анамнеза мы узнаем, что пациент либо болел острым остеомиелитом и не обращался за помощью, либо помощь ему была оказана, но острая форма процесса перешла в хроническую. В обоих случаях проводится дальнейшее обследование пациента.

Клиническая картина очень разнообразна, потому точно охарактеризовать все признаки заболевания тяжело.

Внешне лицо может быть асимметрично из-за отёка мягких тканей или деформации костной ткани. При продуктивной форме асимметрия может быть вызвана увеличением объёма костной ткани.

Открывание рта либо в норме, либо выполняется не в полном объёме, что вызвано воспалительной контрактурой жевательных мышц.

Лимфоузлы в норме или могут быть слегка увеличены и болезненны при пальпации.

При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, гиперемированная слизистая, причинный зуб или лунка удалённого зуба. На слизистой оболочке полости рта или на коже обнаруживаются свищи, через которые зондируются сформированные секвестры. Подвижные при остром остеомиелите зубы менее подвижны в хронической форме заболевания.

Далее проводится рентген-диагностика, предпочтительно ортопантомограмма или рентгенография в двух проекциях (прямой и боковой). При острой форме одонтогенного остеомиелита наблюдается только очаг инфекции – разрежение костной ткани в области верхушки корня причинного зуба. Если заболевание перешло в хроническую форму, на снимке видны секвестры. Но первые проявления заболевания на снимке появляются только к концу 2ой, а иногда и 3ей недели. Выше описана ситуация при деструктивной форме остеомиелита.

Если говорить о продуктивной форме, то секвестрация кости не отмечается. Зато увеличивается количество минерализованной ткани из-за реакции надкостницы. Лицо пациента становится асимметричным, кость в объёме увеличивается.

Хронический одонтогенный остеомиелит верхней челюсти развивается быстрее и протекает легче, чем на нижней челюсти. Секвестры образуются за 3-4 недели, в то время как на нижней челюсти – за 6-8 недель. При разлитом характере заболевания возможна деструкция передней стенки гайморовой пазухи или даже нижнего края глазницы.

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита челюсти

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита челюсти комплексное, включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозное лечение.

I. При обострении хронического остеомиелита сначала снимаются симптомы острого воспаления. Если причинный зуб ранее не был удалён, то он подлежит удалению на этот раз. Рядом стоящие подвижные зубы трепанируются и шинируются, если не удаляются по показаниям (после оценки их жизнеспособности и рентгеновского исследования). Обязательно проводится санация полости рта, удаляются все хронические источники инфекции для предупреждения осложнений во время последующих мероприятий.

Для облегчения оттока гноя расширяются свищи или раны, проводится первичная хирургическая обработка подкостничных и околочелюстных гнойных очагов.

Важная часть хирургического этапа лечения – секвестрэктомия. После оценки рентгенограммы проводят удаление сформированных секвестров. Удаление проводится через внутри- или внеротовой разрез. Большие секвестры в области тела и ветви нижней челюсти, а также в области подглазничного края и скуловой кости удаляются внеротовым способом. Иногда крупные некротизированные участки кости разламывают на несколько частей для удобства их удаления. Разрезы проводятся по естественным складкам лица для лучшей эстетики.

После удаления секвестров уделяют внимание грануляциям и секвестральной капсуле. Кюретажной ложкой или даже фрезой удаляются патологические ткани до признаков здоровой кости: луночковое кровотечение, белый цвет кости, твёрдая костная ткань.

Свободное пространство заполняется биосинтетическим остеотропным препаратом: колапол, колапан, и др. Рану наглухо зашивают, оставляют дренаж. Швы снимают через 7-10 дней.

II. Далее перейдём к медикаментозному лечению. Как и при других гнойных заболеваниях, проводится этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Для устранения причины заболевания хирург удаляет причинные зубы. Но инфекция остаётся в крови, потому пациенту выписывают антибактериальные препараты: макролиды, цефалоспорины. Также стоит назначить пациенту противогрибковые средства (дефлюкан по 150мг 1 раз в неделю).

Так как иммунитет пациента снижен, рекомендовано назначение иммунных препаратов, таких как тималин, Т-активин, левомизол, стафилококковый анатоксин.

При обширных повреждениях костной ткани пациенту рекомендована щадящая диета для предотвращения патологического перелома челюсти.

Для снижения симптомов воспаления проводится дезинтоксикационная, противовоспалительная терапия. Пациенту индивидуально подбираются упражнения ЛФК и физиотерапия для восстановления функций.

Хронический остеомиелит челюсти. Исходы и осложнения

• Благоприятный — при своевременном обращении пациента к челюстно-лицевому хирургу и адекватном лечении возможно полное выздоровление пациента.
• Неблагоприятный – при недостаточном лечении и позднем обращении пациента к врачу может произойти:
• Обострение заболевания,
• Деформация челюсти,
• Перелом челюсти — происходит при незначительном физическом воздействии, от которого здоровая челюсть не пострадала бы,
• Осложнения остеомиелита:
  • Абсцессы и флегмоны мягких тканей лица,
  • Тромбоз лицевых сосудов и кавернозного синуса,
  • Медиастинит,
  • Летальный исход.

Профилактика остеомиелита челюсти

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в лечении кариеса и его осложнений как источников инфекции, своевременном обращении к врачу-стоматологу, периодическом посещении стоматолога с целью профосмотра, укреплении общего здоровья пациента.