Клиника диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.

ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.

В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).

При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.

Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).

В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.

Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.

Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.

По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.

При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.

Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ.

Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.

Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.

Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].

Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).

В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:

методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах - периферической крови).

Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.

В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).

Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).

Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).

Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.

Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ - это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).

В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.

Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.

Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать это делать.

Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.

КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.

[youtube.player]

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – это полиэтиологичное инфекционное заболевание. Причиной данной патологии могут быть:

Вирус Эпштейна — Барра (или герпес вирус четвертого типа);
Цитомегаловирус;
Герпес вирусы 6-го и 7-го типов,
Вирус токсоплазмоза;
Аденовирус;
ВИЧ (острая стадия);
Неуточненная этиология (когда при наличии явных клинических признаков возбудитель обнаружить не удалось).

Однако основным этиологическим фактором является вирус Эпштейна – Барра (ВЭБ), который является причиной патологии в 95% случаев.

Вирус мононуклеоза (или ВЭБ) поражает В-лимфоциты, дендритные клетки (имеющие рецептор CD21) и клетки эпителия слизистой оболочки носовой полости и слюнных желез. В некоторых случаях инфицируются Т-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофилы.

В человеческом организме вирус существует в двух формах:

Активная фаза протекает при остром процессе, либо при рецидиве хронического. Для нее характерно бурное размножение ВЭБ с синтезом вирусной ДНК, накопление вирусных частиц в пораженной клетке, ее гибель, выход вируса и поражение новых клеток.
Латентной фазой называют состояние, когда вирус находится в ядре клетки в неактивной форме, продлевая существование клетки-хозяина и размножаясь вместе с ней. В некоторых случаях, при недостаточном контроле со стороны иммунной системы, возможно размножение В-лимфоцитов, пораженных вирусом и развитие лимфопролиферативной болезни, для которой характерны такие клинические формы, как лимфомы Беркитта и Ходжкина, носоглоточная карцинома и пр. Также ВЭБ способен стимулировать лимфоциты, вызывая формирование аутоиммуных заболеваний.

В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит иммунный патологический процесс, в результате которого поражаются инфицированные вирусом клетки, в основном В-лимфоциты и клетки эпителия, который покрывает небные миндалины. Основной точкой приложения вируса являются лимфоидные органы и их части, в которых находятся в-лимфоциты и дендритные клетки. В острый период заболевания одномоментно поражено около 20% от всех лимфоцитов, находящихся в периферическом кровотоке. В дальнейшем, по мере разрешения процесса, количество инфицированных вирусом клеток снижается, и определенное их число в организме остается навсегда. Вирусная нагрузка снижается и активные Т-лимфоциты, которые участвовали в уничтожении пораженных клеток, сыграв свою роль, частично погибают, а частично превращаются в клетки памяти.

В раннем детском возрасте характерно стертое течение заболевания, без развития характерной клинической картины. В 45% случаев первичная ВЭБИ протекает в форме ОРИ, которая не имеет каких-либо специфических симптомов.

Вторым по распространенности вариантом является инфекционный мононуклеоз (около 20%) с классической клинической картиной, который характерен для подросткового возраста. Связано это с тем, что иммунитет в этом возрастном периоде становится более зрелым, нежели у маленьких детей, поэтому и иммунный ответ ярче и клинические проявления более сильно выражены. Для клиники ИМ характерно наличие ангины в сочетании с синдромом системного иммунного ответа и поражением лимфоидных органов. Начало заболевания бурное, с быстрым повышением температуры до субфебрильных цифр, выраженными признаками интоксикации. Сопровождается все это болью в горле, заложенностью носа из-за наличия аденоидита (при отсутствии насморка), храпом во сне. Характерно также увеличение лимфоузлов (как правило, шейных и подчелюстных), иногда возникает генерализованная лимфоаденопатия. Очень часто на миндалинах имеются плохо снимаемые налеты, в состав которых входит эпителий слизистой. В 50% случаях будет присутствовать гепато — и спленомегалия.

Нарастание клинической симптоматики происходит постепенно, на протяжении нескольких дней. Но, как правило, все вышеперечисленные симптомы сразу встречаются редко, часто развернутая клиническая картина не характерна и некоторые симптомы могут отсутствовать. В таких случаях требуется лабораторное подтверждение диагноза.

Сразу диагностировать ИМ позволяет обнаружение атипичных мононуклеаров более 10% в общем анализе крови. Однако необходимо помнить о том, что в большинстве случаев эти клетки появляются в периферической крови не ранее пятого дня заболевания, в некоторых случаях — после 10-го. А у 7% больных их может не быть в принципе. Диагноз в таком случае выставляют на основании клинической картины.

Кроме мононуклеаров, при ИМ в анализе крови будет характерен также небольшой воспалительный сдвиг влево лейкоцитарной формулы, но при этом он сочетается с повышенными моноцитарными и лимфоцитарными клетками.

Неспецифическим признаком наличия инфекционного мононулеоза будет увеличение в сыворотке крови количества печеночных трансаминаз (АлАТ и АсАТ) и ферментов печени (ЛДГ), что может объясняться (кроме прямого цитотоксического действия вируса) еще и наличием синдрома системного воспалительного ответа и связанными с ним изменениями метаболизма. Поэтому, при наличии ангины, желательно взятие крови на биохимический анализ.

Как вспомогательные способы диагностики, могут использоваться следующие:

Измерение титра гетерофильных иммуноглобулинов (так называемая реакция Пауль – Буннеля). Основным плюсом исследования является то, что данные антитела обнаруживаются только при первичной форме ИМ, вызванной ВЭБ-инфекцией, а при инфекционном мононуклеозе иного происхождения их нельзя обнаружить. Однако высокий процент ложных отрицательных результатов у детей дошкольного и младшего школьного возраста является его существенным недостатком.
Исследование серологическими методами: выявление иммуноглобулинов М к антигену капсида и иммуноглобулина G к раннему антигену ВЭБ, соответственно анти-VCA IgM и анти ЕВЕА IgG.
Обнаружение вируса в его фазе активного размножения (нахождение ДНК ВЭБ в сыворотке крови).

Кроме антибактериальных средств, в терапии инфекционного мононуклеоза применяют также препараты следующих групп:

Противовирусные – не используют в острой фазе инфекции, но назначение имеет смысл при хронических заболеваниях, ассоциированных с ВЭБ. Также применяют при тяжелых формах ВЭБИ, при которых будут вовлекаться в патологический процесс внутренние органы и центральная нервная система (гепатит, кардит, менингоэнцефалит).
Глюкокортикостероиды. Ранее применялись достаточно широко, затем их перестали использовать при легких формах ВЭБ-инфекции из-за иммуносупрессивного действия. Однако в некоторых случаях назначение ГКС обосновано: тяжелые варианты ИМ, которые протекают с выраженной обструкцией дыхательных путей и поражением ЦНС, с наличием в периферической крови цитопений. ГКС применяются курсами до двух недель с постепенным снижением дозы, в особо тяжелых случаях используют пульс-терапию метилпреднизолоном.
Иммуностимуляторы – не используют в остром периоде болезни. Применение целесообразно в период восстановления для купирования возникающего вторичного иммунодефицита.
Гепатопротекторы, желчегонные используют при вовлечении в патологический процесс печени и возникновении тяжелой формы гепатита.
Симптоматическое лечение включает в себя: жаропонижающие при лихорадке (парацетамол), при болях в горле ибупрофен.
Заложенность носа и храп во время сна являются характерным симптомов ИМ, который вызывается ЭБ-вирусом. Объясняется это возникающим воспалением и гипертрофией миндалин глотки, а также отеком слизистой оболочки носа. Причем отек носа протекает без образования жидкого отделяемого, поэтому малоэффективными окажутся капли, предназначенные для сужения сосудов носовых ходов. В таких случаях целесообразно применение ГКС для местного использования (назонекс).

Итак, можно сделать вывод о том, что основным в развитии инфекционного мононуклеоза будет наличие патологического иммунного воспаления, которое вызовет вирус Эпштейна –Баррра, а реализовано оно будет агентами клеточного иммунитета. Данная патология чаще всего протекает благоприятно и разрешается самостоятельным путем. Основным в терапии является симптоматическое лечение с облегчением патологических симптомов болезни. Антибактериальная терапия используется исключительно по показаниям, при этом наличие трудноотделяемых налетов на миндалинах не будет являться серьезной причиной для назначения антибиотика. В лечении также могут применяться глюкокортикостероиды (в случае тяжелых форм патологии) коротким курсом. Как правило, не требуется назначение витаминов, гепатопротекторов и Н1-блокаторов, так же как и соблюдения специальной диеты.

[youtube.player]

Особенности течения мононуклеоза у детей

Основная причина заболевания – вирус Эпштейна-Барр, который проникает в организм через предметы ежедневного обихода (тарелки, полотенца), через поцелуи. Реже диагностируется патология цитомегаловирусной этиологии.

Вирус начинает развиваться на поверхностных слоях ротоглотки, откуда проникает в кровеносное русло и с током крови разносится по всему организму, поражая сердечную мышцу, лимфоузлы, печень и другие органы.

Инфекционный мононуклеоз у детей лечится под контролем врача

Мононуклеоз у детей протекает с выраженной клинической картиной. Вызывает осложнения только при присоединении бактериальной или грибковой микрофлоры на фоне снижения иммунитета, проявляющиеся в виде воспаления легких, среднего уха, верхнечелюстных пазух или других органов.

Длительность инкубационного периода зависит от иммунитета ребенка и колеблется от 5 дней до 3 недель, после чего наступает острая фаза (от 2 до 4 недель), которая сопровождается развитием выраженной симптоматики. При отсутствии корректного лечения переходит в хроническую форму, для которой характерно распространение инфекции и поражение других органов. Ребенок после выздоровления становится носителем вируса Эпштейна-Барр.

Формы мононуклеоза у детей

Мононуклеоз у детей бывает типичным и атипичным. Для первой формы характерно развитие выраженной симптоматики с лихорадкой, воспалением миндалин, увеличением селезенки и печени. При этом в крови диагностируется рост особой разновидности лейкоцитов – мононуклеаров.

Атипичная форма вирусной инфекции не имеет характерных признаков заболевания. Редко могут диагностироваться висцеральные поражения ЦНС, сердечной мышцы, бронхолегочной системы.

В зависимости от тяжести течения патологии мононуклеоз может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой степени течения.

Клиническая картина мононуклеоза

Симптомы мононуклеоза у детей – температура, покраснение горла

После окончания инкубационного периода развиваются первые симптомы заболевания:

катаральные проявления в виде отечности и покраснения слизистых носовых проходов, ротоглотки;
субфебрильная температура тела;
общее недомогание.

В острой фазе патологии состояние ребенка ухудшается, вместе с описанными признаками начинают беспокоить следующие симптомы:

лихорадка;
озноб;
головокружение;
отечность лица;
обильное отделение пота;
рост температуры тела до критических отметок (до 39°С);
мышечные и головные боли;
бессонница;
болевой синдром и дискомфорт в горле, которые усиливаются при глотании или разговоре.

Особенностью мононуклеоза у детей является увеличение затылочных, подчелюстных, заднешейных лимфатических узлов. В ходе пальпации пациент испытывает боль и дискомфорт. Также у ребенка развиваются признаки тонзиллита: отечность и покраснение миндалин, зернистость поверхностных слоев ротоглотки, болевой синдром. При присоединении бактериальной флоры возможно образование белого или желтого налета.

У взрослых пациентов отмечается увеличение размеров печени и селезенки.

Характерным симптомом болезни является мононуклеозная сыпь, которая появляется на 3–5-е сутки острого периода. Представляет собой пятна розового, красного или бордового окраса, которые распространяются по всему телу. Не сопровождаются появлением зуда, его присоединение свидетельствует об аллергической реакции на медикаменты. При корректной терапии проходит самостоятельно.

Кроме этого, возможно присоединение симптомов бронхита, пневмонии, желтухи, отравления и других заболеваний, развитие которых зависит от устойчивости иммунитета ребенка. Выздоровление наступает на 2–4-й неделе, реже переходит в хроническую форму, которая длится до полутора лет.

Диагностика

Диагностику и лечение мононуклеоза у детей проводит врач, самолечение опасно

Сложность диагностики заключается в схожей клинической картине с ОРВИ, ангиной, бронхитом и другими заболеваниями. В грудном возрасте болезнь сопровождается симптомами ОРВИ с кашлем, чиханием, ринитом и хрипами при дыхании. Наиболее выражена клиническая симптоматика у пациентов от 6 до 15 лет.

Для постановки диагноза назначается исследование крови.

Общеклинический анализ для выявления воспалительного процесса в организме. При мононуклеозе происходит рост СОЭ, лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов. Атипичные мононуклеары в крови появляются только на 2–3-й неделе после инфицирования.
Биохимический анализ для выявления уровня сахара, протеинов, мочевины и других показателей, по которым оценивается функционирование почек, печени и других внутренних органов.
Иммуноферментный анализ на мононуклеоз для определения антител к герпесвирусам, появление которых помогает подтвердить диагноз. Является обязательным и позволяет дифференцировать мононуклеоз и ВИЧ.
Полимеразная цепная реакция назначается для определения ДНК возбудителей.

При необходимости перед лечением проводится ультразвуковое исследование внутренних органов.

Осложнения

Мононуклеоз у детей при отсутствии корректной терапии и у пациентов со слабым иммунитетом может стать причиной следующих осложнений:

разрыв селезенки происходит при резкой смене положения тела, ударе или при сильном надавливании во время пальпации абдоминальной области;
воспаление желез внутренней секреции: щитовидной, поджелудочной, слюнных, у мальчиков нередко поражаются яички;
воспалительные процессы в сердечной мышце и сумке;
аутоиммунные патологии;
снижение уровня гемоглобина в крови;
вторичные воспалительные процессы при присоединении бактериальной флоры в бронхолегочной системе, оболочках головного мозга, печени, почках и других внутренних органах;
аутоиммунные реакции.

Также инфекционный процесс повышает риск образования лимфом – опухолей лимфатической системы при резком снижении иммунитета.

Чаще всего в медицинской практике встречаются последствия в виде повышенной утомляемости, поэтому детям в период реабилитации необходим продолжительный сон, частый отдых, минимальные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также щадящая диета.

Лечение мононуклеоза у детей

Специфическая терапия в отношении возбудителя не разработана, поэтому применяется симптоматическая и поддерживающая терапия.

Лечение проводится амбулаторно. Госпитализация необходима в случае длительной лихорадки с температурой тела 40°С, обмороков, выраженных признаков интоксикации, развития осложнений или асфиксии.

При мононуклеозе строго противопоказано использование аспирина, который может ускорить процесс распространения вируса и развития осложнений со стороны печени и других внутренних органов.

Чем лечить заболевание:

противовирусные средства с интерфероном;
жаропонижающие препараты с ибупрофеном или парацетамолом;
орошения горла растворами с хлоргексидином, ромашкой, фурацилином для купирования болевого синдрома и антисептического действия;
антигистаминные средства при появлении признаков аллергических реакций;
гепатопротекторы для восстановления функции печени и предупреждения осложнений;
желчегонные для предупреждения осложнений со стороны печени;
глюкокортикостероиды для снятия отечности глотки и предупреждения асфиксии;
иммунотерапия неспецифическими средствами;
витаминно-минеральные комплексы для укрепления иммунитета;
пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника.

При присоединении вторичной бактериальной инфекции и развитии осложнений лечение дополняется антибактериальными препаратами.

Детям нужно специальное щадящее питание в процессе и после лечения

Режим дня и особенности питания мононуклеоза у детей

Ребенку во время болезни необходимо соблюдать постельный режим с полным исключением физической активности и эмоциональных нагрузок.

Медикаментозное лечение можно дополнять средствами народной медицины, например, полезным будет использование отвара ромашки для орошения горла, листьев мелиссы для обработки сыпи или приема внутрь для седативного эффекта. Также необходимо соблюдать специальную диету. Следует исключить консервированные, острые, соленые, маринованные, жирные продукты, грибы и полуфабрикаты, которые раздражают кишечник и требуют больших энергетических затрат для переваривания. Рацион ребенка должен включать молочные продукты, каши, мясо птицы или нежирные сорта рыбы, овощные супы, крупяные супы на вторичном мясном бульоне. Также показано обильное питье (вода, натуральные соки и компоты, отвары шиповника, травяные чаи).

Профилактика мононуклеоза у детей

Профилактика заболевания заключается в укреплении защитных свойств организма при помощи следующих мероприятий:

вакцинация в соответствии с календарем прививок;
частые прогулки на свежем воздухе;
умеренные физические нагрузки;
закаливание;
правильное питание;
регулярная уборка и проветривания комнаты ребенка;
профилактические осмотры у специалистов.

Вирусный мононуклеоз – заболевание, которое может протекать с выраженной или стертой симптоматикой. Характеризуется повышением температуры тела, воспалением лимфатических узлов, миндалин и ухудшением общего состояния. Лечение симптоматическое и направлено на уничтожение патогенной микрофлоры и купирование признаков болезни.

[youtube.player]

Читайте также: