Клиника и диагностика деформирующего остеоартроза
Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом
 |
| Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА |
При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.
 |
| Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма |
Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.
Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.
Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.
В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.
Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.
Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.
Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.
Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
- механическая разгрузка пораженных суставов;
- купирование синовита;
- предотвращение прогрессирования заболевания.
Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.
Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.
Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.
В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.
В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.
Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.
Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).
Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.
Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.
К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:
- уменьшение секреции слизистого геля;
- снижение секреции бикарбонатов;
- ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.
Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.
Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.
Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.
Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.
Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.
Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.
Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.
Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.
Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.
К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:
- активация анаболических процессов в матриксе хряща
- подавление активности лизосомальных ферментов
- стимуляция синтетических функций хондроцитов.
Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.
При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.
В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.
Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.
При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
Деформирующий остеоартроз - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.
Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:
несоответствие между механической нагрузкой на суставный хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию;
наследственная предрасположенность, выражающаяся, в частности, в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.
Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:
Крепитация при движениях в суставе.
Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокринных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.
Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.
Деформация суставов за счет разрастаний (включая узелки Гебердена и Буршара).
Сужение суставной щели.
II. ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ РЕЖИМ. В период обострения - постельный режим. Передвигаться только с помощью трости или костылей. Конечность лежит в среднефизиологическом положении с расслаблением мышц.
III. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ. Их применяют в период обострения болей и синовита. Назначают электрофорез, амплипульс, фонофорез, ультразвук, лазеротерапию, магнитотерапию. Кожа является препятствием для прохождения разных видов энергий внутрь организма. Так, магнитные поля уменьшаются от 200 до 500 раз и так все виды физиопроцедур.
Наша цель доставить физиотерапевический вид энергии до кости, которая является причиной нарушения кровообращения сустава и центром боли. К сожалению, до кости физические факторы чаще не доходят. Так, электроток ослаблен кожей в 200 раз доходит до кости и обходит её, шунтируясь по токопроводящим мягким тканям, а в кость не проходит, т.к. она обладает большим сопротивлением. Вот почему физиотерапевтические методы малоэффективны.
Для устранения этих недостатков на нашей кафедре профессором Герасимовым А.А. разработан метод внутритканевой электростимуляции.
Суть его заключается в подведении специального электротока в болевые участки костей и сустава, это очень значительно улучшает кровообращение костей, прекращает распад хрящевой ткани, останавливает прогрессирование заболевания. Эффект продолжается многие годы, больных ничего не беспокоит. Электроток подводят через иглу-электрод, которую вводят в очаги патологии кости. Эффект полного устранения боли бывает у 90% больных. Хороший эффект достигается даже при III стадии болезни.
IV. Для лечения суставов применяют бальнеолечение: радоновые, сероводородные, грязевые аппликации, которые активируют обмен веществ в
VI. ВВЕДЕНИЕ В СУСТАВ закиси азота, кислорода, смазывающих веществ (искусственных). Синвиск, ферматрон являются эффективными препаратами для замещения и восполнения синовиальной жидкости в суставе (эндопротезы синовиальной жидкости). Эффект проявляется в течение 5-8 мес.
VII. МАЗИ, КРЕМЫ (фастум гель, горчичники, меновазин, эфкамол, чондроксид и др.) относятся к отвлекающей терапии. Чем больше жжение, тем больше вырабатывается эндорфинов в головном мозге.
Наибольший успех от консервативного лечения наблюдается при использовании всех консервативных методов в комплексе.
Следует различать два типа операций. I ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ при врожденной
дисплазии сустава для восстановления правильных анатомических соотношений. При деформации конечности операция делается до развития артроза.
При деформации нижней конечности исправляют ось. При дисплазии тазобедренного сустава производят внесуставные корригирующие остеотомии и реконструктивные операции.
11 ОПЕРАЦИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ ЛИКВИДАЦИИ АРТРОЗА направлены на уменьшение давления на суставные поверхности, улучшение кровообращения костей, разгрузка изношенной части хряща. Артроскопические операции направлены на удаление остеофитов, пластику хряща.
1.ПОДВЕРТЕЛьНАЯ ОСТЕОТОМИЯ по Мак-Маррею изменяет нагрузку на сустав и ликвидирует венозный застой в кости за счет роста коллатералей. 2.АРТРОПЛАСТИКА предусматривает восстановление конгруэнтности (притертости) суставных поверхностей, замена их костно-хрящевыми трансплантатами или покрытие фасцией или другими тканями. З.АРТРОДЕЗ или замыкание сустава производят редко, так как неподвижность является неблагоприятным вариантом.
4.ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ сустава является радикальной операцией по замене пришедшего в негодность старого сустава и замене его металлическим или керамическим протезом. Это наиболее перспективное направление в лечении этой патологии. В США ежегодно железные суставы ставят 300 000 человек. Существуют эндопротезы для всех суставов. В то же время надо знать, что эндопротезы раскачиваются, разбалтываются в среднем через 7 лет.
Если верить наиболее актуальной на текущий момент статистике, деформирующий остеоартроз является наиболее распространенным в мире заболеванием суставов, которым страдает от 10 до 15 процентов населения планеты. В этой статье мы попробуем максимально подробно разобраться в том, диагноз ДОА что это такое, чем характеризуется это заболевание, как оно протекает и, конечно же, как лечить деформирующий остеоартроз.
Что такое деформирующий остеоартроз?
Отвечая на вопрос, что такое ДОА (деформирующий остеоартроз) – это медленно прогрессирующее хроническое дегенеративное изменение тканей суставов, имеющее невоспалительную природу. Характеризуется оно главным образом тем, что соединительные структуры между тканями сустава разрушаются, нарушается их регенерация, то есть теряется способность к восстановлению, что приводит к преждевременному старению суставного хряща. Он истончается, становится шероховатым, менее эластичным и прочным, трескается. Разрушенный хрящ больше не защищает кость, она как бы оголяется, что приводит к ее постепенному уплотнению, образованию кист и остеофитов – краевых разрастаний тканей.
Деформирующий остеоартроз (ДОА) – это хроническая ревматическая патология
Причины заболевания, факторы риска
Основной причиной данной формы остеоартроза специалисты называют некое несоответствие между нагрузкой, которой подвергаются суставы, и их прочностью, выносливостью. Стоячая работа, избыточная масса тела, неправильная осанка, профессиональные занятия спортом – все это потенциально может стать фактором риска развития ДОА суставов.
Предположительно свою негативную роль сыграть может нарушение кровообращения в суставе, наследственность, а также некоторые сопутствующие хронические заболевания – псориаз и ревматоидный артрит.
Специалисты выделяют первичную и вторичную разновидности деформирующего остеоартроза. В первом случае выносливость хряща является врожденной, его функции изначально снижены, хотя в целом он здоров. Вторичная форма возникает в случае, когда происходит травматизация хряща, повлекшая за собой его деформацию. Также к возникновению дефектов хрящевой ткани можгут привести воспаление костно-суставных тканей, асептический некроз кости, гормональные или метаболические сбои в организме.
Определенной закономерности относительно того, кто может страдать от этого заболевания, нет. Чаще ему подвержены женщины в возрасте 45-55 лет, но и мужчины, а также женщины любых других возрастных категорий от него не застрахованы. Кроме того, после 60-65 лет количество страдающих деформирующим остеоартрозом приближается к 100%.
Общая симптоматика заболевания, клиническая картина
К наиболее обобщенным основным симптомам остеоартроза в независимости от формы, стадии и локализации заболевания, принято относить:
Стадии деформирующего остеоартроза и их симптоматическая картина
Деформирующий остеоартроз условно принято делить на 3 стадии развития, каждая из которых имеет свои причины возникновения и характерную симптоматическую картину.
- На первой стадии сустав обретает незначительную скованность в своей подвижности. Суставная щель немного сужается, а на краях кости начинают образовываться остеофиты.
- Вторая стадия деформирующего артрита характеризуется существенным снижением подвижности сустава. Кроме того, на этой стадии может появляться хруст, а суставная щель сужается еще больше, становясь едва заметной, в костной ткани формируется устойчивый субхондральный остеопороз.
- На последней стадии сустав практически обездвиживается и существенно деформируется, как и сама кость. Суставная щель на данном этапе уже совсем отсутствует, а остеофиты обширны. Возможно образование кист.
В большинстве случаев деформирующий остеоартроз развивается постепенно
Разновидности деформирующего остеоартроза, их особенности и основные признаки
Зачастую бывает вторичным, то есть, возникшим как следствие травмирования колена. В целом он протекает менее активно, чем коксартроз, а последствия его не так страшны. Основным симптомом гонартроза является боль в суставе, возникающая при его сгибании, главным образом – во время подъема по лестнице. Зачастую может наблюдаться некоторая утренняя скованность движений.
Форма, характеризующаяся образованием в мелких суставах кисти твердых узелков, болью и скованностью движений. В запущенной стадии артроз кистей рук приводит к утрате функций кисти.
Гонартроз или остеоартроз коленного сустава считается одной из самых распространённых форм заболевания
Диагностика
Как и в случае с любым другим заболеванием, диагностика деформирующего остеоартроза начинается с подробного сбора анамнеза. Специалист должен опросить пациента и сделать визуальный осмотр больного сустава, пропальпировать его. Таким образом измеряется объем движений и определяется этиология болезни.
После такого первичного осмотра обычно назначается ряд инструментальных и лабораторных исследований, среди которых:
- рентгенологический снимок, на котором при артрозе будет видно уплотнение поверхности сустава, сужение суставной щели и наличие остеофитов. Рентген – один из самых доступных и точных методов исследования;
- пункция суставной жидкости назначается с целью уточнения предварительного диагноза, исключив туберкулез, аллергию, вирусные инфекции и другие возможные причины поражения суставов;
- биопсия хряща также может быть назначена, чтобы отличить деформирующий артроз от других похожих на него по симптоматике заболеваний.
Диагноз ДОА может быть установлен только на основании проведенных в полном объеме исследований.
Лечение деформирующего остеоартроза
Терапия данного заболевания должна быть комплексной и осуществляться с учетом индивидуальных особенностей организма, этиологии болезни, а также множества других факторов.
Если установлен диагноз деформирующий остеоартроз, клинические рекомендации и схематический алгоритм лечения можно изобразить так:
- медикаментозная терапия;
- физиотерапия;
- реабилитация, лечебная физкультура.
Комплексность, непрерывность и индивидуальность – это основные принципы лечения деформирующего остеоартроза (ДОА) любой локализации
Лекарственную терапию обычно начинают с применения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они снимают воспаление и болевой синдром. При назначении препаратов данной группы должен учитываться возраст пациента, а также сопутствующие заболевания, поскольку эти лекарства имеют весьма обширный перечень возможных побочных эффектов, негативно влияют на работу внутренних органов (в особенности – пищеварительной системы).
Если в силу тех или иных обстоятельств использование НПВП не представляется возможным, пациенту выписывается препарат из группы глюкокортикостероидов. Естественно, их также подбирают индивидуально, в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Вводят их непосредственно в суставную полость. Важно знать, что при коксартрозе (воспалении тазобедренного сустава) это может привести к ишемическому некрозу головки сустава.
В случае с коксартрозом альтернативой НПВП становятся хондропротекторы, которые бывают двух видов:
- воздействующие непосредственно на сам суставной хрящ;
- воздействующие на субхондральную кость.
Очень полезны в лечении деформирующего артроза сосудорасширяющие препараты. Они улучшают суставной кровоток, тем самым значительно улучшая состояние пациента, облегчая боль, снимая спазмы. Для достижения максимального результата их обычно совмещают с хондропротекторами.
Применение лекарственных препаратов является неотъемлемой частью лечения деформирующего остеоартроза
Целесообразным при деформирующем артрозе является применение препаратов местного действия в виде спреев, мазей и гелей. Существенно повлиять на состояние они не смогут, поскольку через поры кожи к месту действия проникает всего лишь 5 процентов действующего вещества препарата, однако способствуют купированию воспалительной реакции, а также снятию болевого синдрома. Среди наиболее эффективных препаратов традиционно присутствуют средства на основе диклофенака.
Наиболее эффективным физиотерапевтическим методом лечения ДОА считается электрофорез. Эта процедура, осуществляемая, как правило, двухнедельным курсом, способствует снятию боли и воспалительного процесса.
Ни один даже самый современный лекарственный препарат не продемонстрирует полный потенциал своей эффективности в лечении данного заболевания, если не сочетать его с упражнениями ЛФК и гимнастикой. Несмотря на то что физические упражнения действительно помогают снизить нагрузку на больные суставы и облегчить состояние пациента, от них стоит отказаться в период острой фазы ДОА. Кроме того, комплекс упражнений должен подбираться сугубо индивидуально, исходя из локализации пораженного сустава, степени тяжести заболевания, наличия факторов, отягощающих и усугубляющих состояние, возраста и уровня физической подготовки пациента.
Для улучшения функциональности поражённых суставов в комплексную терапию обязательно включают физиопроцедуры, лечебный массаж и специальные физические упражнения
Оперативного вмешательства обязательно требует запущенная форма деформирующего остеоартроза либо же заболевание, осложненное сопутствующими болезнями. Как правило, хирургическое вмешательство в данном случае имеет радикальный характер и позволяет наиболее эффективно справиться с возникшей проблемой.
Огромное значение в лечении деформирующего артроза отведено правильному диетическому питанию. Благодаря пересмотру своего повседневного рациона и отказу от вредных привычек, пациент сам способствует тому, что суставы становятся крепче и выносливее.
Людям, страдающим от проблем с суставами, стоит обратить особое внимание на продукты с большим содержанием кальция (рыба, кисломолочные продукты), а также коллагена (желатиносодержащие блюда – холодец, различные желе). Если у пациента ярко выражен лишний вес, питание должно быть скорректировано таким образом, чтобы уменьшить суточную дозу потребляемых калорий.
Профилактические меры и прогноз
Говоря о вероятном исходе деформирующего остеоартроза, стоит отметить, что его успешность во многом зависит от наличия сопутствующих осложнений, степени тяжести заболевания на том этапе, когда больной обратился к специалисту. Своевременное обращение к компетентному врачу и дальнейшее строгое следование его предписаниям значительно повышают шансы пациента на выздоровление, значительное улучшение состояния. При этом важно понимать, что полностью восстановить пораженный и уже начавший разрушаться хрящ, к сожалению, не представляется возможным. Что касается профилактических мер, то их как таковых не существует, специфических и особенных. Нужно просто бережно и щадяще относиться к своим суставам, не подвергать их чрезмерной нагрузке, а также своевременно лечить всевозможные травмы и ушибы.
Читайте также: