Клостридии раневой анаэробной инфекции

Анаэробная раневая инфекция – полимикробное заболевание. В его возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются С.perfringens, С.novyi, С.septicum. В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридий – С.histolyticum, С.sordellii и др.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции С.perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Вызывает газовую гангрену, пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них. .

Морфология, физиология. Крупные гр+ палочки с субтерминально расположенными спорами.

С.perfringens имеет размеры, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды. С.novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания. С.septicum– полиморфные, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Культивируют клостридий в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если С. perfringens (равно как и С. histolyticum и С. sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то С.novyi и С.septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие анаэробы).

Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре С. perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии; С. novyi–шероховатые колонии с признаками гемо-лиза; С. septicum образует сплошной нежный налет, переплетающиеся нити на фоне гемолиза, С. histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг, С. sordellii–сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридий дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. С. perfringens в среде Китта – Тароцци растет с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свертывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии С. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-форма). С. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, С. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации. С. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свернутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (С02, H2S, NHs).

№11. Диагностика заболеваний, вызванных условно-патогенными организмами (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas).

КЛЕБСИЕЛЛЫ.Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis.

Морфология. Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепоч-ками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Не требовательны к пит средам. На плотных средах – блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение.

АГ. О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами.

Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действием эндотоксина. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.

Экология и распространение. Обитают у ч-ка и Ж! в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окр среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Патогенез. Являются возбудителями ЗОД (риносклерома, озена, пневмония), могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных → тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции.

Клебсиеллы ОЗЕНЫ вызывают хронические ЗОД. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом.

Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫвызывают хронические воспалительные процессы слизистых ВДП с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток.

Иммунитет. АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ.

Лабораторная диагностика – выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют АБ. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

ПРОТЕИ. –род Proteus (3 вида, часто встречаются Р. vulgaris и Р. mirabilis).

Морфология. Палочки (встречаются кокковидные и нитевидные формы), спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют H₂S. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса–Проскауэра и др. Имеют уреазу и способны

АГ. Имеют 49 О- и 19 Н-АГ, очень многие из них перекрестно реагируют с другими энтеробактериями.

Патогенез.Относятся к условно-пат БАКТЕРИИ. Токсические свойства связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения мкÒ. При попадании ↑ доз протея в ЖКТ возникает пищевая токсикоинфекция (проявляется в виде острого гастроэнтерита).

Р. mirabilis чаще, чем Р. vulgaris, вызывают гнойно-воспалительные заболевания (особенно МПТ), это м.б. следствием заражения, а порою развиваются как аутоинфекции при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных: попадание протеев в пупочную ранку → бактериемия или менингит.

Экология и распространение. Обитателями в кишечнике ч-ка и Ж!! В окружающей среде более устойчивы, чем эшерихии, способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе распространены широко, участвуют гниении.

Лабораторная диагностика. Бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и БХ свойствам. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов.

Профилактика и лечение. Профилактика. Лечение используют АБ и бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли–протейный бактериофаг.

ПСЕВДОМОНАДЫ

Семейство Pseudomonadaceae включает 4 рода: Pseudomonas – облигатно патогенные для человека: Р. mallei (сап), Р. pseudomallei (мелиоидоза) и большая группа условно-пат (Р. aeruginosa).

Микроорганизмы рода Pseudomonas — грамотрицательные палочки размерами 0,5—1,ОХ 1,5—4,0 мкм, не образующие спор, капсул. Многие виды подвижны, имеют один или несколько полярно расположенных жгутиков.

Различают виды внутри рода Pseudomonas по подвижности, пигменто-образованию, БХ активности.

к условно-патогенным микроорганизмам. В настоящее время частота возникновения воспалительных процессов, в этиологии которых зарегистрирована синегнойная палоч-ка, значительно возросла.

Морфология. Гр– подвижная палоч-ка (имеет 1-2 полярных жгутика). Оюлигатный аэроб, к питательным средам не требовательны. На плотных средах дает круглые слизистые колонии (капсулоподобной слизи), в жидких – равномерную муть. Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.

Сахаролитческая активность не выреженна, но ферментируют глюкозу. Протеолитическая активность ↑: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют казеин. На кровяных средах – ГЕМОЛИЗ. Есть ОКСИДАЗА. Продуцируют 2 ПИГМЕНТА – зеленого флюоресцеина и пиоциазина (некоторые культуры ещё и коричнево-красный пиорубин, красный эритроген, черный меланоген, а некоторые – лишены пигмента).

АГ. Синегнойная палоч-ка обладает О- и Н-АГ. АГ свойствами также обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрий, экзоферменты. Созданы наборы диагностических сывороток, но антигенная общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.

Патогенность. Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов: экзотоксин А – основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием, гемолизины, лейкоцидин, ферменты – коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза.

Экология и распространение. Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространена Þ легко инфицирует человека. Выделяясь от больных, мкÒ длительное время сохраняются на предметах обихода, мед инструментах, особенно долго – в раневом отделяемом. Чувствительны к многим дезинфектантами t°С. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах).

Патогенез. Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции.

Диагностика Выделение культуры из пат материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.

В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму.

№12 Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.

Клостридии

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О₂ их подразделяй на три группы:

б) умеренно строгие анаэробы. Выживают, но не размножаются присутствии О₂,

в) аэротолерантные. Размножаются как в отсутствие так и в присутствии О₂.

Анаэробы относятся к различным таксонам.

В патологии человека наиболее существенное значение имеют:

1) спорообразующие грамположительные бактерии рода Сlostrididium:

возбудители анаэробной раневой инфекции: С. perfringens, С. novyi, С. histolyticum и др.,

С. tetani — возбудитель столбняка.

С. botulinum — возбудитель ботулизма;

2) неспорообразующие грамотрицательные анаэробные бактерии родов Bacteroides, Fusobacterium и др.;

3) грамположительные неспорообразующие анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.;

4) анаэробные грамотрицательные кокки рода Veilonella.

Клостридии раневой анаэробной инфекции

(газовой гангрены)

Морфология и физиология. С. perfringens — крупные, утолщенные грамположительные спорообразующие палочки. Многие штаммы подвижны, in vivo образуют капсу лу. На кровяном агаре окружены зоной гемолиза, на желточном агаре - зоной помутнения, что свидетельствует о наличии фермента лецитиначы. В столбике агара колонии имеют вид чечевичных зерен. Ферментируют с газообразованием углеводы. Протеолитические свойства выражены слабей.

С. novyi — подвижные бескапсульныеперитрихи. Эритроциты не гемолизируют. Ферментируют с газообразен нием ряд Сахаров. В отличие от предыдущих видов разжижают же:, тину, образуют сероводород и аммиак. С. histolyticum — перитрихи факультативные анаэробы. Не ферментируют углеводы, но обладаь протеолитической активностью с образованием H₂S.

Антигены.C.perfringens различаются по антигенной специфи ности секретируемых ими мембранотоксинов, что позволило разл-лить их на шесть сероваров: А, В, С и т.д. Среди С. novyi выделяют три серовара (А, В, С). Выделение данных сероваров не нашло практического применения.

Патогенность и патогенез.В основе патогенного действия вс; возбудителей анаэробной раневой инфекции лежит высокая скорое i эндотелиальных клеток в ткани, стимуляции выхода противовосп:: лительных цитокинов, что может привести к шоку. Для патогеных клостридий характерно образование многих ферментов, вызывающи\ деструкцию тканей: гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза и др. Веч это, в конечном итоге, приводит к гангренозному, экссудативному или флегмонозному воспалению подкожной клетчатки, особенно мышц которое сопровождается накоплением большого количества газа и экссудата. Всасывание микробных токсинов наряду с токсическими продуктами распада мышечной ткани, вызывает токсинемию. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. Существенное значение в патогенезе имеет вторичная микрофлора: непатогенные клостридий, к i ифилококки и другие бактерии. Cl. perfringens может продуцировать чнтеротоксин, вызывающий диффузный понос. Серовар А С. novyi продуцирует альфа-токсин, С. septicum — мембранотоксин.

Иммунитет.В процессе инфекции образуются антитоксины, что Приводит к формированию антитоксического иммунитета. Он определяется уровнем антитоксина и противоферментативных антител в сыворотке крови. Однако напряженность постинфекционного иммунитета Исвысока. Противомикробные антитела не обладают протективными свойствами, чтобы препятствовать размножению клостридий. Образующийся антитоксический иммунитет не является напряженным.

Экология и эпидемиология.Средой обитания для клостридий является кишечник животных, особенно травоядных и свиней, для СМ. perfringens — и кишечник человека. С фекалиями клостридий попадают в почву, в которой при благоприятных условиях могут размножаться. В почве клостридий сохраняются в виде спор в течение длительных сроков. Инфекция передается при попадании возбудителя с почвой или инфицированным материалом на раневую поверхность. Таким образом, входными воротами инфекции являются раны. Благоприятные условия для размножения анаэробов создаются при осколочных рваных ранах. Анаэробная инфекция в мирное время встречается редко, главным образом, как осложнение открытой травмы, послеоперационных ран и криминальных абортов. Необрабатываемые почвы (скалистые, песчаные) в отличие от плодородных культивируемых почв, не являются источником анаэробной инфекции.

Лабораторная диагностика.Материал для исследования: кусочки пораженной ткани. Для бактериоскопического исследования используют иммунофлюоресцентный метод. Бактериологическое исследование проводят путем выделения чистой культуры на кровяном агаре, среде Вильсон-Блера и др. Используют биопробы для выявления токсина в исследуемом материале. В качестве экспресс-метода применяют газожидкостную хроматографию для определения клостридий в раневом отделяемом. Серодиагностика не применяется (схема 20.17).

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика не проводится. Для пассивной профилактики, так же как и для терапии, применяют антитоксическую поливалентную сыворотку или иммуноглобулин, полученный из лой сыворотки, который вводят внутримышечно в возможно более короткие сроки после ранения. В случае идентификации возбудителя показано введение антитоксической сыворотки против токсинов клостридий данного вида. Для этиотропного лечения применяют антибиотики (бета-лактамы, аминогликозиды), которые эффективны против клостридий, а также возбудителей вторичной инфекции. Анатоксин не получил применения для профилактики этого заболевания вследствие его низкой иммуногенности.

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка С. tetani впервые обнаружен А. Нико-Пййсром в 1884 г. и выделен в чистой культуре С. Китазато в 1889 г.

Морфология и физиология. Клетки С. tetani — крупные прямые, петритрихи, капсулу не образуют. Споры Круглые, больше диаметра клетки, расположены терминально (см. рис. V7). Углеводы не ферментируют, не образуют индола, восстанавливют нитраты, медленно свертывают молоко. Культивируются на среде Китта-Тароцци, сахарном кровяном агаре. Колонии окружены зоной гемолиза. Хемоорганотрофы. С. tetani не образуют каталазу и ок-сидазу, ферментируют глюкозу, лактозу и другие сахара, не образуют Индола, восстанавливают нитраты, разжижают желатину.

Антигены.Содержат видоспецифический О-антиген и типоспе-цифические Н-антигены, по которым выделяют около 10 сероваров. Антигенная специфичность столбнячного экзотоксина стабильна.

Патогенность и патогенез. Патогенность С. tetani определяется секрецией сильнодействующих двух белковых токсинов. Тетаноспаз-мин представляет собой белок, непрочно связанный с клеткой. В питательной среде появляется в результате их аутолиза. Тетаноспазмин — функциональный блокатор, способный соединяться с рецепторами нейронов. Его токсичность объясняется прямым влиянием на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетано-пишн — секретируемый белок, антигенно сходный с О-стрептолизи-иом и тета-токсином С. perfringens. Он относится к мембранотокси-нам, вызывает гемолиз эритроцитов. Заболевание начинается после прорастания в ране спор возбудителя и продуцирования вегетативными клетками описанных токсинов, которые гематогенным путем разносятся по организму. У человека столбняк протекает по нисходящему типу. Независимо от места проникновения возбудителя в организм первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, затем тоническое сокращение и спазм мышц чатылка и спины. Тело принимает вид дуги. Смерть наступает от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Столбняк может наступить после родов, у новорожденных и после операций. У новорожденных столбняк возникает вследствие плохой обработки антисептиками пупочного канатика, у рожениц — при попадании спор через слизистую оболочку матки.

Иммунитет.После перенесения столбняка иммунитет отсутствует, хотя тетаноспазмин обладает выраженной иммуногенной активностью. Это связано с недостаточным его количеством вследствие быстрого проникновения в нейроны. Возможны повторные заболевания.

Экология и эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространен в природе. Средой обитания является кишечник животных и человека. С фекалиями он попадает в почву, в которой образуются споры, сохраняющиеся много лет. Заражение наступает только

при проникновении спор в организм через раневую поверхн особенно при создании в них анаэробных условий.

Лабораторная диагностика. У больных практически не iij дится вследствие выраженности клинической картины. В оснси бактериологическое исследование на наличие возбудителя и его осуществляется для проверки стерильности перевязочного матер, и препаратов, предназначенных для парэнтерального введения.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика столбняка водится путем иммунизации взрослых и детей разными препарак в которые входит столбнячный анатоксин (АКДС, АДС — адссч рованная коклюшная вакцина и дифтерийно-столбнячные анатш ны). Для лечения применяется антитоксическая сыворотка и пр востолбнячный иммуноглобулин.

Клостридии ботулизма

С. botulinum — возбудитель ботулизма, впервые открыл Э. Ван Эрменгемом в 1896 г.

Морфология и физиология. Бактерии разного размера с пери

Морфология, физиология. Крупные гр+ палочки с субтерминально расположенными спорами.

Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика

Туляремия

Francisella tularensis. Название получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где был выделен.

Морфология. Очень мелкие, полиморфные, кокко- и палочковидные гр– бактерии. Спор не образуют, жгутиков нет, образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы, на простых пит средах не растут. Для размножения требуют цистеина как стимулятора роста. Культивирование возможно на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах – небольшие, беловатого цвета колонии.

Ферментативная активность мало выражена, БХ свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют H₂S.

АГ. Соматические и локализованные в клеточной стенке АГ индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Есть АГ общность с другим видом – Francisella novicida (непатогенный для человека), и перекрестное реагирование в РА с бруцеллами и иерсиниями.

Экология и распространение. Туляремия – зоонозное заболевание с природной очаговостью. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ХОЗЯЕВА – грызуны.

В окружающей среде сохраняет жизнеспособность долго. С ↑t°С сокращаются сроки выживаемости. К действию ↑t°С малоустойчив. Чувствителен к дезинфектантам и многим АБ.

ЗАРАЖЕНИЕ происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача клещами, комарами, слепнями, которые являются переносчиками. От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются .

Патогенез и иммунитет. В Ò – проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, ОД и ЖКТ. Обладает ↑ инвазивной способностью, может проходить через неповрежденные покровы. Через 2–7 дней инкубационного периода проникает в лимфоузлы, интенсивно размножается и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, может быть первично-септическая с поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей на 3-5 дни и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

После заболевания остается стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Диагностика (в специальных режимных лабораториях) – серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови АТ в РА и РНГА (в парных сыворотках).

Выделить культуру посевом на среды обычно не удается Þ материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12 день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую желточную среду.

АГ определяют реакцией термопреципитации, в которой исследуемый материал – прокипяченная взвесь селезенки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5 дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика – общая (борьба с грызунами, переносчиками), СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –иммунизация людей живой вакциной. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная вакцинация создает иммунитет на 5-6 лет. Для лечения применяют АБ.

Сибирская язва

Род Bacillus семейства Bacillaceae.

В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталактиты, и хлопьевидный осадок.

БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.

АГ. Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоцитарной активностью. Другие АГ из 10 известных изучены недостаточно.

Экология и распространение. Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).

ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы заражают аэрогенным путем.

В окружающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.

Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + усиленное размножение Þ первично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Иммунитет прочный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.

Диагностика. Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсинии.

В материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной АГ реакцией термопреципитации.

Профилактика и лечение. Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.

Бруцелез

АГ. – поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.

Экология и распространение. Бруцеллез – зоонозная инфекция. Возбудители циркулируют среди определенного круга Ж. от которых заражаются и люди. В. melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.

Бруцеллы устойчивы к действию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам

Патогенез. Проникновение – путями:

АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу продуктов животноводства (масла, молока, мяса), полученных от больных Ж.

КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж. обработке сырья.

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз).

Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в Ò через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.

Болезнетворность определяется действием эндотоксина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

С первых дней болезни возникает ГЗТ, сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления.

Иммунитет. Клеточный – в основе активность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.

Диагностика (специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реакцией Кумбса и Винера.

Профилактика и лечение. Проверка С/Х Ж. продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют живой вакциной. Для лечения – АБ.

Возбудители холеры

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: