Код заболевания ротавирусная инфекция
95% детей переносят ротавирусную кишечную инфекцию в возрасте до 5 лет. Обычно иммунная система самостоятельно справляется с этой болезнью, но для грудничков она бывает опасна. У них тяжёлое обезвоживание при обильной рвоте и диарее может наступить за 6 часов.
Ротавирусная инфекция – инфекционная патология вирусной этиологии, протекающая с поражением слизистой оболочки желудка и кишечника (ротавирусный гастроэнтерит). Представляет особую опасность для грудных детей и детей в возрасте до 3 лет из-за способности вызывать тяжёлое обезвоживание организма с последующим развитием гиповолемического шока. По статистике Всемирной Организации Здравоохранения в 2013 году ротавирусная инфекция привела к гибели 215 тысяч детей, преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки.
В Российской Федерации на протяжении последних 16 лет фиксируется устойчивое увеличение заболеваемости ротавирусной инфекцией. Максимальные показатели заболеваемости зарегистрированы в Уральском, Северо-Западном, Дальневосточном и Сибирском федеральных округах (в основном за счёт детского населения).
Причины и факторы риска ротавирусной инфекции
Ротавирусный гастроэнтерит — разновидность кишечной инфекции, вызываемой вирусами из рода Rotavirus, относящегося к семейству Реовирусов. Из 9 известных представителей этого рода представляют опасность для человека 3 – ротавирусы видов А, В и С. Чаще всего заболевание вызывается ротавирусом вида А (до 90% всех случаев). Код заболевания по МКБ-10 - A08.0.
Факторы риска:
- Плохие социально-бытовые условия;
- Искусственное вскармливание;
- Плохое питание;
- Недоношенность;
- Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, СПИД);
- Тяжёлые заболевания других органов и систем.
Как передаётся ротавирусная инфекция
Основной путь передачи – фекально-оральный, через грязные руки, предметы обихода, заражённую воду и пищевые продукты. Источник инфекции – больной человек, с калом которого выделяются миллиарды вирусных частиц. Инкубационный период 1-3 дня.
Возбудитель относительно устойчив вне живых организмов, в воде может сохранять жизнеспособность несколько недель. Отличается высокой контагиозностью (заразностью), быстро распространяется в замкнутых детских коллективах (ясли, детские сады, медицинские учреждения детского профиля). Пик заболеваемости – с конца осени до середины весны. Благодаря этим свойствам ротавирусную инфекцию часто называют “кишечный грипп”.
Механизм возникновения ротавирусного гастроэнтерита
Попадая в желудочно-кишечный тракт, ротавирусы проникают в слизистую оболочку кишечника. Возбудитель перехватывает управление синтезом белка, заставляя поражённые клетки воспроизводить новые вирусные частицы. При этом происходит нарушение всасывающей и транспортной функции кишечника. Исчерпав все внутриклеточные ресурсы, инфекция провоцирует гибель заражённой клетки, с высвобождением огромного количества вновь созданных вирусных частиц. Затем цикл размножения возбудителя повторяется. Прогрессирующая гибель клеток слизистой оболочки приводит к воспалению кишечника. Значительно страдает пищеварительная функция, что обусловлено ферментной недостаточностью.
Воздействие вирусного энтеротоксина нарушает всасывание воды, вследствие чего возникает основной симптом патологии – профузная диарея. Нарастающая интоксикация провоцирует рвоту, что приводит к ещё большему нарушению водно-электролитного баланса в организме. Без коррекции этих нарушений быстро наступает дегидратация, снижение объёма циркулирующей крови, возникают предпосылки для гиповолемического шока. В тяжёлых случаях возможен летальный исход.
Продолжительность заболевания – от 1 до 2 недель. В большинстве случаев иммунная система здорового человека способна самостоятельно справиться с болезнью. Восстановление после ротавирусной инфекции занимает несколько недель. В этот период могут сохраняться такие симптомы, как слабость, утомляемость, нарушение пищеварения, переходящая непереносимость лактозы. После перенесенной инфекции остаётся частичный иммунитет, не исключающий повторного заражения, но облегчающий течение заболевания.
Ротавирусная инфекция у детей
Чаще всего ротавирусный гастроэнтерит диагностируется у детей от 6 месяцев до 3-4 лет. Причина в том, что после первого полугодия жизни ребёнок переходит на смешанное вскармливание, что увеличивает риск передачи инфекции бытовым путём. По этой же причине ротавирусная инфекция редко возникает у детей до 6 месяцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. 95% детей переносят ротавирусный гастроэнтерит в первые 5 лет жизни. Иммунитет, возникающий при этом, объясняет низкую заболеваемость у детей школьного возраста и взрослых.
ВАЖНО! Тяжёлая кишечная инфекция у грудных детей, сопровождающаяся обильным жидким стулом и рвотой – показание для экстренной госпитализации. Потеря более 10% массы тела за счёт жидкости соответствует очень тяжёлому обезвоживанию с развитием комы, судорог, нарушений функции жизненно важных органов. Так как средний вес грудного ребёнка старше 6 месяцев – 7 килограмм, 10% от этой массы составляет всего 700 грамм. При обильной рвоте и диарее такая потеря жидкости может наступить уже через 6-12 часов после появления симптомов.
Ротавирусная инфекция у взрослых
Тяжёлая ротавирусная инфекция у взрослых встречается редко, и обусловлена массивным заражением с водой или пищевыми продуктами. В большинстве случаев заболевание протекает под маской пищевого отравления, длится несколько дней и остаётся нераспознанным. Симптоматика не отличается от таковой у пациентов детского возраста.
Симптомы и признаки ротавирусной инфекции
- Тошнота, рвота на протяжении нескольких дней;
- Водянистый жидкий стул на протяжении 3-7 дней;
- Боли в животе;
- Лихорадка, повышение температуры тела;
- Симптомы ОРВИ;
- Слабость, головокружение.
Симптомы обезвоживания у детей младшего возраста, наблюдаемые при тяжёлой ротавирусной инфекции: раздражительность, плаксивость, плач без слёз, снижение мочеиспускания (“сухой” подгузник), сухость слизистых, сухая кожа, сонливость, запавшие глаза, снижение эластичности кожи, тахикардия.
Диагностика ротавирусной инфекции
Для диагностики ротавирусной инфекции используют экспресс-анализы, позволяющие выявить наличие возбудителя в кале больного. Также используют иммуноферментный анализ (ИФА). Однако в большинстве случаев, особенно в амбулаторных условиях, диагностика основывается на клинических признаках инфекции. Большей части больных с ротавирусным гастроэнтеритом выставляется “дежурный” диагноз – острая кишечная инфекция.
Лечение ротавирусной инфекции
Лечение симптоматическое, т.е. направленное на борьбу с симптомами болезни. В лёгких случаях используется оральная регидратационная терапия (ОРТ), при которой применяют коммерчески доступные средства для ОРТ (регидрон, гидровит, тригидрон и пр.) или растворы самостоятельного приготовления.
Простейший раствор для оральной регидратационной терапии готовится в домашних условиях. Для этого необходимо растворить 25 граммов сахара (6 чайных ложек) и 2,1 грамма соли (половина чайной ложки) в литре чистой питьевой воды. Это простое средство, рекомендованное к применению Всемирной Организацией Здравоохранения и ЮНИСЕФ, позволяет успешно бороться с обезвоживанием у детей.
Полученный раствор дают детям грудного возраста с помощью шприца или пипетки каждые 1-2 минуты по несколько капель. Детям старше 1 года дают по чайной ложке раствора каждые 1-2 минуты. Детям младшего дошкольного возраста дают раствор в виде частого питья. Если ребёнка вырвало, необходимо подождать 5-10 минут, а затем продолжить давать раствор.
Оральную регидратационную терапию начинают при первых признаках диареи и продолжают до стабильного улучшения состояния (отсутствует рвота, жидкий водянистый стул).
Оральная регидратационная терапия используется в качестве первой помощи. В лёгких случаях возможно лечение в домашних условиях. Если приём жидкости невозможен и провоцирует рвоту, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью для внутривенной регидратационной терапии.
ВАЖНО! При наличии симптомов кишечной инфекции необходимо стараться продолжить грудное вскармливание. Грудное молоко содержит все необходимые микроэлементы и минералы, а также антитела, помогающие бороться с инфекцией.
Не существует средств для этиотропной терапии (направленной непосредственно на причину, вызвавшую болезнь) ротавирусной инфекции. Противовирусные препараты, такие как ацикловир или ганцикловир, не способны бороться с проявлениями ротавирусного гастроэнтерита, не влияют на длительность и исход заболевания.
Есть некоторые данные, которые позволяют предполагать способность пробиотиков (препаратов, содержащих полезные для кишечника микроорганизмы) снижать длительность и выраженность диареи при ротавирусных гастроэнтеритах. Применение препаратов, содержащих полезные штаммы lactobacillus rhamnosus, lactobacillus reuteri, bifidobacterium lactis, позволило снизить длительность диареи и её отрицательное влияние на общее состояние больного.
В тяжёлых случаях используется интенсивная терапия, включающая вливание растворов электролитов, симптоматическую терапию и борьбу с шоком. Лечение проводится в условиях специализированного лечебного учреждения, в отделении интенсивной терапии.
Осложнения ротавирусной инфекции
В лёгких случаях ротавирусный гастроэнтерит проходит самостоятельно в течение 1-2 недель. В тяжёлых случаях возможны следующие осложнения:
- Тяжёлое обезвоживание, гиповолемический шок;
- Инвагинация кишечника;
- Нарушения электролитного баланса в организме;
- Переходящая непереносимость лактозы;
- Вторичная инфекция.
Правильный образ жизни при ротавирусной инфекции
Несмотря на то, что ротавирусный гастроэнтерит редко длится более 1-2 недель, в острую фазу заболевания необходима строгая диета. Причина в том, что вирус вызывает тотальное воспаление кишечника, приводящее к нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Приём пищи в этот период должен быть ограничен, назначается стол №4 по Певзнеру.
Разрешается: каши из рисовой, гречневой крупы, нежирный мясной фарш, рыба, супы на нежирном бульоне, фруктовые пюре из яблок, ягодные отвары и кисели.
Запрещается: жирная, жареная пища, кондитерские изделия, хлебобулочные и макаронные изделия, деликатесы, копчености, любые молочные продукты, свежие фрукты и овощи, другая “тяжёлая” пища.
Данную диету необходимо соблюдать и после исчезновения симптомов, до полного восстановления функции кишечника, что может занять несколько недель. В противном случае возможно возобновление диареи вследствие ферментной недостаточности. Особенно это касается употребления молочных продуктов.
Прогноз благоприятный при своевременном обращении за медицинской помощью.
Профилактика ротавирусной инфекции
Для первичной профилактики ротавирусной инфекции используют вакцинацию. Вакцинопрофилактика имеет значение только для детей и проводится в первые месяцы жизни ребёнка. Прививка способна снизить заболеваемость на 50-70% и предупредить до 90% всех тяжёлых случаев ротавирусной инфекции у детей до 3-5 лет. Эффективность вакцинации подтверждается статистическими исследованиями в тех странах, где вакцинация против ротавирусного гастроэнтерита введена в календарь обязательных прививок для детей (снижение частоты летальных исходов и заболеваемости).
В России не используется рутинная вакцинация против ротавирусной инфекции, однако планируется её введение к 2019 году. В частном порядке её можно сделать и сейчас.
Вторичная профилактика ротавирусной инфекции заключается в поддержании надлежащих социально-бытовых условий и защите водных ресурсов от фекального загрязнения.
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
Читайте также: