Коваленко я р анаэробные инфекции

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЁК (Oedema malignum), газовый отёк [отек] , острая токсикоинфекция, характеризующаяся воспалительными отёками [отеками] с образованием газов, омертвением поражённых [пораженных] тканей и интоксикацией организма. 3. о. в виде спорадич. случаев регистрируется повсеместно н отличается высокой летальностью. Этиология. Возбудители 3. о,— и анаэробные бактерии из рода Clostridium (см. Клостридии ). Из поражённых [пораженных] в тканей чаще выделяют Cl. perfringens n (60—80%), реже Cl . oedematiens (20— ч 30%), Cl. septicum (10—20%) и в Cl. histolyticum (2—5%). Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает с более остро и в более тяжёлой [тяжелой] форме. J . Нередко в выделениях обнаруживают и Cl. sporogenes, стрептококки, стафилококки, протей и др. микроорганизмы, к-рые самостоятельно 3. о. не вызывают, но обладая выраженным протеолитич. действием, подготавливают условия для развития патогенных анаэробов. Возбудители 3. о.— почвенные микробы, широко распространены во внешней среде. С кормом они попадают в жел.-киш. тракт животных, где при благоприятных условиях размножаются. Животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию.

Эпизоотология. 3. о. болеют все виды домашних животных и диких млекопитающих, птицы. Болезнь у животных возникает после ранений, оперативных вмешательств, укусов, родов, стрижки и вследствие др. причин, когда нарушается целостность кожи и слизистых оболочек и в раны попадают возбудители 3. о. Возможно появление болезни после инъекций не стерильных р-ров медикаментов, биол. препаратов и проведения прививок в антисанитарных условиях. Наиболее интенсивно возбудители размножаются в рваных ранах с размозжёнными [размозженными] и омертвевшими тканями и наличием сгустков крови. При поражении участков тела с богатой мускулатурой и соединительной тканью болезнь развивается быстрее. Иммунитет. Установлена возможность формирования активного и пассивного антитоксич. иммунитета. Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до неск. суток. У больных животных наблюдают угнетение, отказ от корма, учащённый [учащенный] пульс, затруднённое [затрудненное] дыхание, цианоз слизистых ободочек. Темп-pa тела чаще повышенная, но может оставаться нормальной; перед смертью темп-pa обычно понижается. Через неск. часов после заболевания при исследовании отёчной [отечной] припухлости обнаруживают ясно выраженную крепитацию, за исключением случаев, вызванных Cl. oedematiens, Ткани в области поражения отёчны [отечны] и чаще зеленовато-жёлтого [зеленовато-желтого] цвета, теряют свою структуру. Из раны или разреза вытекает пенистая жидкость желтоватого или коричнево-красного цвета, в зависимости от вида возбудителя. При смешанной инфекции выделения имеют гнилостный запах. У лошадей 3. о. чаще возникает в связи с травмами или после кастраций. При 3. о. послекастрационного происхождения развивается отёк [отек] мошонки, бедра и живота. Первый симптом . болезни — появление очень болезненной , н горячей припухлости, к-рая позднее становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2—3 сут. У кр. рог. скота причиной возникновения 3. о., кроме ранений, могут служить тяжёлые [тяжелые] отелы, аборты, выпадение матки, задержание последа. В этих случаях наблюдаются опухание срамных губ, покраснение слизистой оболочки влагалища, обильное грязноватое истечение со зловонным запахом. У нек-рых животных отёчная [отечная] припухлость распространяется на область бедра, промежность, вымя. При поражении матки такие отёки [отеки] могут отсутствовать. В большинстве случаев болезнь через неск. суток заканчивается смертью. У овец различают 3. о. послеродовой и развивающийся после ранений при стрижке, кастрации, обрезании хвостов. Как правило, болезнь у овец протекает тяжело, заканчивается летально. Характерные признаки — шерсть с поражённых [пораженных] участков легко отделяется, на коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Известен 3. о. сычуга у ягнят 2—7-недельного возраста, возникающий при витаминно-минеральном голодании и связанном с ним поедании земли, остатков грубого корма, к-рые повреждают стенки сычуга. Животные угнетены, отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, вздут живот, появляются признаки расстройства функций нервной системы. У свиней болезнь протекает очень бурно с образованием больших отёков [отеков] . Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от 3. о., в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отёчного [отечного] участка вытекает серозная или серозно-геморрагич. жидкость. Поражённые [Пораженные] мышцы сочны и легко рвутся, имеют тёмно-бурый [темно-бурый] или бледно-серый цвет. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, её [ее] кровеносные сосуды сильно инъецированы. Изменения внутр. органов типичны для токсикоинфекций. При гибели животных от 3. о., вызванного Cl. oedematiens, отёчная [отечная] ткань студенистая, бесцветная или имеет кремовый оттенок. При поражении Cl. histolyticus отмечают распад всех тканей (даже костной), экссудат кровянистый с частицами распавшихся тканей. При послеродовом 3. о. слизистая оболочка влагалища и матки сильно утолщена и покрыта грязными, кашицеобразными, издающими неприятный запах массами. При поражении сычуга отмечают его значительное увеличение, утолщение стенок и их крепитацию. Слизистая оболочка сычуга геморрагически воспалена, с очагами кровоизлияний и некроза. Содержимое жидкой консистенции, с примесью шерсти, остатков корма, земли; часто находят фитопилобезоары различной величины и формы. Диагноз устанавливают на основании клинич. признаков, патологоанатомич. картины и бактериол. исследования кусочков поражённой [пораженной] ткани, экссудата, внутр. органов, 3. о. дифференцируют от эмфизематозного карбункула кр. рог. скота и овец, карбункулёзной [карбункулезной] формы сибирской язвы. Лечение включает хирургич. обработку, применение антибиотиков, симптоматич. средств. Рану промывают - 2—3%-ным р-ром перекиси водорода или перманганата калия и присыпают норсульфазолом и йодоформом. Показано также внутримышечное введение антибиотиков тетрациклинового ряда. Профилактика и меры борьбы. Предупреждение 3. о. основывается на антисептич. обработке ран и соблюдении асептики при хирургич. ) вмешательствах, инъекциях лекарств. веществ и биопрепаратов. Своевременная; обработка ран с иссечением поражённых [пораженных] тканей предупреждает развитие болезни. При оказании акушерской помощи необходимо производить антисептич. обработку рук и инструментария. При тяжёлых [тяжелых] родах и задержании последа рекомендуется животным вводить антибиотики, орошать их половые пути дезинфицирующими веществами. Возможна специфич. профилактика 3. о. овец поливалентным анатоксином. Лит.: Коваленко Я. Р., Анаэробные инфекции с.-х. животных, М., 1954; Арапов Д. А., Анаэробная газовая инфекция, М., 1972.

КЛОСТРИДИОЗЫ (clostridiosis, ед. ч.) — группа острых токсикоинфекционных болезней человека и животных, вызываемых нек-рыми видами микробов рода Clostridia. Кроме родства возбудителей, группу К. объединяет сходство элементов патогенеза, а также источников и механизмов передачи возбудителей инфекции.

Различают К. энтеральные и травматические. К энтеральным К. относят ботулизм (см.), клостридиальный гастроэнтерит (энтеротоксемия), клостридиальный некротический энтерит (см. Токсикоинфекции пищевые); к травматическим К.— столбняк (см.), анаэробную инфекцию (см.).

История изучения К. уходит в глубокую древность. Клиника столбняка была описана еще Гиппократом. Первые документированные данные о ботулизме и анаэробной инфекции относятся к периоду средневековья. Клостридиальные некротический энтерит и гастроэнтерит привлекли внимание ученых лишь в середине 20 в. Классическое исследование эпидемиологии и клиники анаэробной инфекции на театре военных действий проведено Н. И. Пироговым.

Содержание

Эпидемиология

Возбудители К. и соответствующие заболевания встречаются повсеместно, но заболеваемость в различных климатогеографических зонах неодинакова. Заболевания травматическими К. в мирное время встречаются спорадически, для энтеральных К. характерны эпидемические вспышки, а среди животных обширные эпизоотии. Из-за отсутствия обязательной регистрации некоторых энтеральных К. сведения об их распространении условны. Наиболее полные данные имеются по заболеваемости людей анаэробной инфекцией, ботулизмом и столбняком.

Патогенетической основой всех клостридиозов являются характерные общие или местные поражения тканевых, клеточных или субклеточных структур организма, обусловленные действием специфических клостридиальных экзотоксинов (см. Токсины). В случаях летального исхода при некоторых К. наблюдается интенсивное размножение возбудителей в трупах, от которых и возможно заражение. Заражение энтеральными К. происходит пищевым путем, а травматическими К. при производственных, бытовых, военных и других травмах.

Естественным барьером, ограничивающим заболеваемость К., служит конституциональный иммунитет, обусловленный наследственными особенностями тканевых, клеточных, субклеточных и молекулярных структур организма. Значение постинфекционного иммунитета при К. сомнительно.

Патологическая анатомия и клиническая картина

Патологическая анатомия и клиническая картина каждого К. индивидуальны. Клостридиальный некротический энтерит (инкубационный период 6—24 часа), поражающий людей при употреблении в пищу продуктов животного происхождения, обсемененных Clostridium perfringens типов С и F, характеризуется геморрагическим некрозом кишечника, кровавой диареей, коллапсом. Клостридиальный гастроэнтерит, возбудителем к-рого служит Cl. perfringens типа А, возникает при аналогичных условиях и характеризуется бурным размножением возбудителей в жел.-киш. тракте, сильными болями в животе, поносом, тошнотой, рвотой, общей слабостью. Переход заболевания в тяжелую септическую фазу сопровождается значительным повышением температуры.

Диагноз ставится гл. обр. на основе бактериол, исследования.

Лечение

При энтеральных К., кроме патогенетических и симптоматических средств, применяют антибиотики, а также иммунотерапию (гамма-глобулины направленного действия).

Прогноз

В тяжелых случаях всегда серьезен.

Профилактика

Иммунизация анатоксинами (см.) и введение антитоксических сывороток (см.) является эффективным средством специфической профилактики столбняка, ботулизма и анаэробной инфекции (см. Иммунизация); используются также гетерологичные и гомологичные гамма-глобулины (см. Иммуноглобулины). В систему профилактики К., кроме того, входят сан.-гиг. мероприятия, в частности соблюдение технологии приготовления пищи и кормов, захоронение трупов и т. д.

Библиография: Бургасов П. Н. и Румянцев е. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974, библиогр.; Коваленко Я. Р. Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных, М., 1954.

Гулюкин Михаил Иванович

Доктор ветеринарных наук, академик РАН

1. Постановление Правительства Российской Федерации от 24 июня 1996 г. №725-47
2. Приказ Минсельхозпрода России от 15 августа 1996 г. №14
3. Устав ФГБНУ ВИЭВ, утв. Приказом ФАНО России от 21 июля 2014г. № 309

Всероссийская коллекцией патогенных и вакцинных штаммов микроорганизмов-возбудителей инфекционных болезней животных ФГБНУ ВИЭВ представляют собой уникальное подразделение, обеспечивающее сохранность и жизнеспособность огромного количества штаммов микроорганизмов.
Коллекция штаммов микроорганизмов ФГБНУ ВИЭВ имеет важное научно-производственное значение. Большинство штаммов коллекции являются эталонными и были в свое время приобретены в известных международных институтах (коллекция Датского института сывороток, ATCC, CIP, NCTC), что позволяет использовать их для проверки ростовых качеств питательных сред, качества диагностических микробиологических систем и наборов и т.д.
Многие штаммы бактерий были выделены, изучены и лиофилизированы до начала активного использования антибактериальных средств в сельском хозяйстве. Это дает широкое поле деятельности для исследования причин возникновения антибиотикорезистентности, благодаря сравнительному изучению музейных штаммов бактерий с возбудителями болезней, обнаруживаемыми в настоящее время.
В коллекции имеются производственные штаммы микроорганизмов, использование которых лежит в основе всей биологической промышленности России. В разное время именно сотрудниками ФГБНУ ВИЭВ на основе этих штаммов разработаны различные иммунобиологические препараты, в частности против бруцеллеза, туберкулеза, анаэробных инфекций, эшерихиоза, пастереллеза и т.д.).
Коллекции выполняют важную роль в сохранении генофонда (биоразнообразия) микроорганизмов, является источником MSB для биотехнологиии, клеточно-инженерных и генно-инженерных работ, для производства вакцин и диагностикумов.
Коллекция патогенных штаммов ФГБНУ ВИЭВ сопоставима с Американской и Европейской коллекциями микроорганизмов — ATCC, CIP, NCTC.
Сохранение и развитие Коллекции имеет большое научное и хозяйственное значение для развития микробиологии, микологии, биотехнологии, селекции новых штаммов микроорганизмов, обладающих уникальными свойствами, в т.ч. супер-продуцентов физиологически активных веществ для животноводства и медицины, так и для производства средств профилактики, терапии и диагностики инфекционных заболеваний, мониторинг иммунного статуса.

В настоящее время в коллекции депонировано 978 штаммов, в том числе 893 штамма бактерий 29 родов (бактероиды, бациллы, бруцеллы, гафнии, клебсиеллы, клостридии, раултеллы, листерии, микоплазма, микобактерии, сальмонеллы, стафилококки, стрептококки, энтерококки, коринебактерии, цитробактер, эшерихии, энтеробактеры, моракселлы, протей, псевдомонады, гемофилы, актинобациллюсы, фузобактерии, эризипелотрикс, манхеймии, пастереллы, морганеллы, серрации), а также 85 штаммов грибов 19 видов. Общее количество имеющихся единиц хранения превышает 11 тысяч ампул с лиофилизированными культурами микроорганизмов. Коллекция штаммов ФГБНУ ВИЭВ представляет собой уникальное хранилище именно первоначально выделенных штаммов, так называемых Master Seed, использование которых может существенно улучшить качество выпускаемой продукции. Также следует отметить, что коллекция ФГБНУ ВИЭВ включает в себя значительное количество бактерий, относящихся к 2 группе патогенности, в частности бруцелл и микобактерий, чего нет ни в одной из имеющихся коллекций ветеринарных институтов. Благодаря этому, а также уникальному расположению производственно-экспериментальной базы ФГБНУ ВИЭВ на о. Лисий в Тверской области, возможно проведение робот с этими микроорганизмами, в частности проведение доклинических и клинических исследований вновь создаваемых диагностикумов и средств специфической профилактики инфекционных болезней, что сейчас нельзя сделать ни в одной из ветеринарных научно-исследовательских организаций. Уникальные возможности коллекции будут существенно расширены в результате проводимой в настоящее время модернизации технологического и диагностического оборудования. Основной целью модернизации является повышение основных инженерных параметров. В случае успешного осуществления модернизации следует ожидать сохранения уникальности на период в десять лет.

• Сохранение эталонных образцов микроорганизмов, поддержание их жизнеспособности, расширение коллекционного фонда, паспортизация и контроль качества штаммов, получение и характеристика новых штаммов, проведение фундаментальных и прикладных исследований с использованием коллекционных фондов и т.д.;
• Обеспечение научных и прикладных учреждений страны качественным, стерильным биологическим материалом;
• Разработка новых иммунобиологических лекарственных препаратов для профилактики инфекционных болезней животных;
• Мониторинг развития антибиотикорезистентности возбудителей инфекционных болезней животных при сравнении музейных (выделенных до начала массового применения антибиотиков в животноводстве) с вновь выделяемыми полевыми культурами возбудителей;
• Депонирование штаммов микроорганизмов;
• Создание информационной базы данных по микроорганизмам.

ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ ВЕРБЛЮДОВ ENTEROTOXAEMIA INFECTIOSA CAMELORUM

Инфекционная энтеротоксемия - болезнь, обусловленная бактерийными токсинами CI. perfringens типа С и D, поступающими в органы и ткани из кишечника.

Историческая справка. Инфекционная энтеротоксемия под названием размягченная почка была описана в 1910 г. у овец в Тасмании (Джилрут). В 1926 г. Беннетс (Австралия) высказал предположение, что эта болезнь наиболее часто диагностируется в период цветения трав и обусловлена адсорбцией токсинов из кишечника. В 1932 г. тот же автор выделил из кишечника павших овец микроорганизм, сходный по своим культуральным и биохимическим свойствам с CI. perfringens, и назвал его В. ovitoxicus.

Культурой этого организма Беннетсу удалось воспроизвести энтеротоксемию у взрослых овец. Следует отметить, что воспроизвести энтеротоксемию у верблюдов и овец обычными методами заражения (через рот) удается редко.

Инфекционную энтеротоксемию верблюдов мы впервые начали изучать в пустыне Гоби (МНР) с последующим определением выделенных штаммов CI. perfringens в ГНКИ МСХ СССР (Ф. И. Каган, А. И. Колесова, Н. Г. Ипатенко, Даждаваа).

Мак Ивен Stenli, Pchtelle зарегистрировали энтеротоксемию верблюдов на Аравийском полуострове, в Экваториальной Африке и в Латинской Америке.

Экономический ущерб, наносимый этой болезнью, довольно велик. В некоторых случаях поражается до 25-30% поголовья неблагополучных гуртов, а смертельность при остром течении болезни достигает 80-100%.

Возбудитель.
Обусловливающие развитие болезни токсины образуются в кишечнике верблюдов при размножении CI. perfringens типа С и D (рис. 1). Микроб представляет собой сравнительно короткую, толстую, неподвижную палочку ,(1-1,5X3-8 мк) с обрубленными или слегка закругленными концами. В организме животных и на средах с сывороткой некоторые штаммы образуют капсулы; по Граму окрашиваются положительно. На МППБ под вазелиновым маслом рост микробов появляется через 3-4 часа и характеризуется сильным помутнением бульона, обильным газообразованием. На кровяном агаре с глюкозой образуются округлые гладкие колонии вначале сероватого, затем зеленоватого цвета, окруженные зоной гемолиза. Возбудителя энтеротоксемии находят в испражнениях и содержимом кишечника верблюдов, в трупах, а также в верхних слоях почвы пастбищ, базов, в водоисточниках на территории неблагополучных хозяйств. Споровые формы микробов очень устойчивы. При кипячении они разрушаются только через 90 минут.

Эпизоотология болезни. Инфекционной энтеротексемией болеют верблюды независимо от пола и возраста, но чаще заболевает больные животные.

В настоящее время болезнь верблюдов наблюдается в различных странах в определенное время года. Обострение болезни и гибель животных регистрируется осенью, зимой и особенно ранней весной. Летом энзоотия утихает.

Инфекционная энтеротоксемия чаще протекает энзоотически, но иногда и в виде спорадических случаев. Болезнь считают сезонной. Она появляется в каждой географической зоне в определенное время года, преимущественно весной, реже летом и осенью, когда интенсивно растет молодая трава или происходят резкие качественные изменения травостоя. Важной эпизоотологической особенностью энтеротоксемии верблюдов является стационарность. Это связано с зараженностью почвы пастбищ, с наличием верблюдов - носителей возбудителя болезни.

Патогенез. Как известно, CI. perfringens является постоянным обитателем пищеварительного тракта травоядных животных, где при благоприятных для них условиях (нарушение целостности слизистых оболочек, секреторной и моторной деятельности кишечника) они начинают бурно размножаться и вызывают заболевание со всеми симптомами инфекционной энтеротоксемии. Функциональные расстройства кишечника способствуют активизации возбудителей CI. perfringens, усиленному их размножению и образованию токсинов.

Экспериментальными исследованиями установлено, что при медленном всасывании токсина и нормальной проницаемости стенок кишечника у животных смерть наступает на 4-5-й день после заражения токсиногенными штаммами большой вирулентности.

Симптоматика. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро. Чаще отмечают острое течение. У больных животных ухудшается аппетит, наблюдается подтягивание живота, верблюды отбиваются от стада и бродят поодиночке, безучастны к окружающему, походка шаткая, падают на передние конечности
(рис. 2).

У некоторых животных появляется понос, моча иногда темного цвета. Затем развиваются симптомы поражения центральной нервной системы, слабость конечностей, дрожь мышц. Животные не реагируют на окружающее, передвигаются медленно, наталкиваясь на препятствия, внезапно падают, поднимаются, идут вперед и снова падают. У некоторых наблюдаются клонические судороги и полукоматозное состояние. При быстро нарастающих симптомах болезни животные погибают иногда на вторые сутки. У отдельных животных болезнь протекает медленнее и смерть наступает через 4-6 дней, а иногда и через 2-3 недели при явлениях резкого исхудания (рис. 3).

Сверхострое течение. По нашим наблюдениям, верблюды погибают от инфекционной энтеротоксемии чаще внезапно, без каких-либо заметных клинических признаков болезни. Часто среди верблюдов, казавшихся вечером здоровыми, наутро обнаруживают несколько трупов. Отдельные верблюды, находясь на пастбище, угнетены, безучастны к окружающей обстановке. Затем становится заметным вздутие кишечника, метеоризм. Заболевшие животные неожиданно начинают пошатываться и внезапно падают. У большинства животных появляются клонические и тонические судороги и скрежетание зубами. Отмечаются ускоренное дыхание и одышка, слюнотечение (рис. 4), усиленное выделение из носовой полости серозной или серозно-геморрагической слизи, появляется понос. Верблюды с такими клиническими формами проявления болезни очень быстро погибают.

При остром течении болезни отмечаются главным образом признаки нервного расстройства. Верблюды отстают от стада, стоят оцепенелые с опущенной головой или совершают круговые движения; вскоре ложатся и, как правило, больше не встают, конечности вытянуты, голова или запрокинута назад, или лежит на грудной клетке. Эти явления прерываются клоническими судорогами, животное гребет конечностями, бьет головой о землю, скрежещет зубами. Заболевают и гибнут животные независимо от пола, возраста и упитанности.

При подостром течении болезни наблюдают те же признаки, но болезнь длится дольше. У больных животных отмечают признаки нарушения функции органов пищеварения. Зловонные фекалии выделяются в виде бесформенной массы темного цвета, с пузырьками газа и слизью.

Появляется желтушность слизистых оболочек и конъюнктивы, усиленно выделяется слюна. У некоторых животных регистрируются клонические и тонические судороги, скрежет зубов, ускоренное дыхание, одышка, выделение серозно-геморрагической слизи из носовой полости. Моча коричневого цвета, температура тела у больных обычно невысокая, чаще в пределах нормы, появляются нервные явления, вначале возбуждение, которое сменяется депрессией. Животное ложится и погибает.

Большинство больных погибает через 4-20 дней после появления отмеченных признаков.

У некоторых верблюдов только резко выраженное угнетение и зловонная диарея являются признаком болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших верблюдов обнаруживали следующие патологоанатомические изменения: тонкий кишечник на всем протяжении красновато-фиолетового цвета или усеян полосчатыми кровоизлияниями, экхимозами, слизистая оболочка кишок набухшая и покрыта слизью, а на некоторых участках гиперемирована. Рубец, сетка и книжка наполнены пищевыми массами, слизистая сычуга воспалена. Под сальником и между петлями кишок, а также вокруг серозных оболочек желудка- серозный экссудат, который также содержится в тазовой и в брюшной полостях. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы. Сосуды головного мозга инъецированы. Печень перерождена, желтоватого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. Легкие гиперемированы и отечны. В перикарде быстро свертывающийся экссудат соломенно-желтого цвета.

Характерной особенностью у всех вскрытых верблюдов было поражение тонкого отдела кишечника в виде точечных и полосчатых кровоизлияний темно-вишневого цвета.

Диагноз. Необходимо учитывать эпизоотологические данные, клиническую картину болезни и характер патологоанатомических изменений. Но решающее значение имеет бактериологическое исследование патологического материала.

При инфекционной энтеротоксемии верблюдов всегда можно выделить возбудителя из содержимого тонкого отдела кишечника. В значительном количестве возбудитель болезни может быть найден в экссудате брюшной полости, в подкожном и межмышечном отеках, а также в костном мозге. Для выявления возбудителя рекомендуется бактериологически исследовать не только содержимое кишечника и паренхиматозные органы павших животных, но и трубчатые кости, жидкость, взятую из отека, и экссудат. Содержимое кишечника и других органов высевают на среду (Тароцци). Обогащение и очистка культур CI. perfringens достигается частыми пересевами ее на печеночный бульон - через каждые 4-6 часов. Пересевы повторяют до тех пор, пока быстро растущие анаэробы не будут получены в очищенной культуре, которую в последующем высевают на кровяной или глубокослойный агар. Отдельные колонии типа CI. perfringens, полученные на твердых средах, пересевают в печеночный бульон. Чистую бульонную культуру CI. perfringens проверяют на токсичность введением культуры или ее фильтрата в вену кролику или белой мыши.

При помощи реакции нейтрализации типоспецифическими сыворотками идентифицируют и определяют тнповчю принадлежность микроба, выделенного из трупа. Более быстро получить результат исследования можно одновременным выявлением токсина непосредственно в содержимом кишечника, в экссудате брюшной полости, перикардиальной или плевральной жидкости. Для обнаружения токсина к содержимому тонких кишок добавляют двойное количество сте-риального физиологического раствора. Полученную смесь встряхивают 30 минут, фильтруют через фильтр Зейтца или через бактериологическую свечу. Полученный стерильный фильтрат вводят в вену кролику в дозе 1 мл или белой мыши в дозе 0,005-0,2 мл. При токсичности фильтрата подопытные животные гибнут в течение 3-5 минут с признаками поражения нервной системы.

Токсин, обнаруженный в содержимом кишечника верблюдов, идентифицируют при помощи специфических типовых сывороток. Для этого берут пять проб токсического фильтрата в равных количествах (по 0,2 мл), четыре из них смешивают в равном объеме с сыворотками антиперфрингенс различных типов (А, В, С и D) - каждую пробу фильтрата с сывороткой другого типа. Пятую пробу смешивают с физиологическим раствором. Смеси ставят на 45-50 минут в термостате при температуре 37°, а затем вводят в хвостовую вену белым мышам (пять групп). Если белые мыши (одной группы) выжили, это указывает на нейтрализацию токсина, тип которого устанавливают соответственно типу антисыворотки, нейтрализовавшей этот токсин.

Дифференциальный диагноз. Нужно исключить сибирскую язву, эмфизематозный карбункул, чуму, пастереллез и пироплазмоз. У верблюдов, больных сибирской язвой, всегда повышена температура тела; увеличена в объеме селезенка, она темно-вишневого цвета, выделяется Вас. anthracis.

Отдифференцировать чуму можно по наличию характерных бубонов в области брюшной полости и выделению Bact. pestis.

При пастереллезе повышена температура тела, наблюдаются признаки пневмонии, размягчения почек не устанавливают.

Для пироплазмоза характерно увеличение селезенки и обнаружение паразитов в крови.

Эмфизематозный карбункул сопровождается образованием в группе мышц крепитирующих опухолей, появлением симптомов газового отека. Во всех случаях решающее значение имеет бактериологический диагноз, основанный на выявлении микробов и их токсинов.

Профилактика и меры борьбы. Для быстрой ликвидации болезни в неблагополучных гуртах в Восточно-Гобийском, Южно-Го-бийском аймаках провели поголовное клиническое обследование верблюдов и комплексное бактериологическое исследование. Животных с клиническими признаками болезни изолировали и лечили антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, биомицин 500 000 ME на 100 кг веса животного, трехкратно с интервалом через 4 часа, курс лечения 3-4 дня) и дезинфицирующими средствами.

Условно благополучное поголовье переводили на новые пастбища.

Необходимо учитывать все пункты, в которых ранее регистрировали инфекционную энтеротоксемию верблюдов, и своевременно проводить в них профилактическую вакцинацию этих животных.

Необходимо помнить, что в смысле заражения особенно опасны участки пастбищ, на которых ранее отмечался падеж верблюдов от этой болезни.

Чтобы предотвратить инфицирование почвы, необходимо немедленно уничтожать (сжигать) трупы верблюдов и тщательно обеззараживать место, где лежал труп (пастбища, где находились больные верблюды, очищают и дезинфицируют). Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Трупы верблюдов уничтожают вместе со шкурой. Категорически запрещается убой больных животных на мясо. Хозяйство, где установлена энтеротоксемия, объявляют неблагополучным. В период болезни верблюдиц нужно доить осторожно. Их молоко в это время нельзя использовать в пищу. Необходимо провести дезинфекцию мест, где находились трупы или были больные животные.

Эффективными дезинфицирующими средствами являются: раствор хлорной извести, содержащий не менее 5% активного хлора, 10%-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор едкого натра и формальдегида. Дезинфекцию проводят двукратно с 60-минутным интервалом между обработками.

Ограничения с хозяйств снимают через две недели после последнего случая падежа животных от инфекционной энтеротоксемии.

Нами выделено 12 штаммов CI. perfringens. При проверке и перепроверке этих штаммов через год на вирулентность, токсичность и рост на питательных средах было отобрано 5 штаммов CI. perfringens типа С и D для изготовления опытной серии вакцины. Эти штаммы обладали различной вирулентностью, токсичностью и постоянным ростом на питательных средах. Вакцина, приготовленная нами в лабораторных условиях из штамма 3 67 и проверенная на лабораторных животных, зарекомендовала себя с положительной стороны. Вакцину вводили животным начиная с 6-месячного возраста внутримышечно в межреберное пространство двукратно с интервалом 15-20 дней первый раз в дозе 10 см3, второй - 15 см3.

Опытную серию вакцины из указанных выше штаммов готовили на Сонгин-ском биокомбинате. Первую серию вакцины проверили на 15-20 подопытных верблюдах. Для проверки эффективности полученной вакцины верблюдов по истечении срока создания иммунитета поместили в неблагополучный по данной болезни гурт. Все вакцинированные животные остались живы, невакцинированные пали. В дальнейшем вакцину опытной серии применяли в неблагополучных по данной болезни хозяйствах в зависимости от создавшейся эпизоотической обстановки.

Одним из основных методов борьбы с инфекционной энтероток-семией верблюдов является активная иммунизация животных неблагополучных хозяйств. Широкие опыты, проведенные в 1964- 1967 гг. с использованием приготовленной нами формолквасцовой вакцины из местных штаммов, показали эффективность этого метода профилактики. Благодаря вакцинации отход верблюдов от инфекционной энтеротоксемии снижался на 60%. В некоторых крупных хозяйствах, где потери верблюдов от энтеротоксемии составляли от 5 до 30%, при помощи вакцинации болезнь была ликвидирована. В настоящее время метод специфической профилактики инфекционной энтеротоксемии верблюдов успешно используют в неблагополучных хозяйствах многих стран.

В последнее время для профилактики инфекционной энтеротоксемии, обусловленной CI. perfringens типа С и D, применяют вакцину с активированным при помощи трипсина токсином.

Имеются указания об эффективности профилактического применения против инфекционной энтеротоксемии высокоактивной специфической антитоксической сыворотки. Стивене отмечает, что специфическая сыворотка имеет то преимущество, что сразу создает иммунитет и что такую сыворотку можно использовать для быстрого прекращения уже возникшей вспышки болезни.

Кроме того, за рубежом рекламируют применение антибиотиков из группы тетрациклинов. С профилактической целью их небольшими дозами скармливают как взрослым, так и молодняку. Опыты и наблюдения, проведенные в СССР (Ляушкин, Соломатин, Каган, Полыковский и др.), подтвердили эффективность профилактического применения антибиотиков (биомицин в дозе 5-8 мг на животного для молодняка и 20-30 мг для взрослых).

Ипатенко Н. Г, Даждаваа и др. Инфекционная энтеротоксемия верблюдов, вызываемая CI. perfringens типа С. - Ветеринария , 1966, № 11.

Каган Ф. И. Злокачественный отек. - В кн.: Ветеринарная лабораторная практика. Сост. Ф. М. Орлов. М, 1963, т. 1.

Коваленко Я. Р. Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных. М, 1954.

_{Г у т и р а Ф, М а р е к И. и др. Болезни, вызываемые CI. perfringens. - В кн.: Частная патология и терапия домашних животных. М, 1954.}