Критерии тяжести течения менингококковой инфекции

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

В Российской Федерации в настоящее время принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского, по которой выделяются локализованные, генерализованные и редкие формы инфекции.

1. Локализованные формы:

б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;

г) смешанная (менингит и менингококцемия);

а) менингококковый эндокардит;

б) менингококковый артрит (синовит), полиартрит;

в) менингококковая пневмония;

г) менингококковый иридоциклит.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий и колеблется от 2 до 10 дней. Клиническая картина заболевания за­висит от формы менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции у детей старше 2 лет. Основными симптомами заболевания являются: головная боль, першение в горле, болезненность при глотании, кашель, зало­женность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выде­лениями. Задняя стенка глотки ярко гиперемирована, отечна, с множественными гиперплазированными фолликулами. Темпера­тура тела субфебрильная или нормальная. Заболевание протека­ет легко, через 5-7 дней признаки назофарингита исчезают и на­ступает выздоровление.

Менингококцемия- начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли. Для детей груд­ного возраста характерно выраженное беспокойство. Родители ребенка могут точно указать не только день, но и час заболева­ния. С первых часов менингококцемии появляются резко выра­женные и нарастающие в динамике симптомы интоксикации. Через 6-24 ч на кожных покровах появляется сыпь. Ее элементы асимметричны, вначале имеют розеолезный или пятнисто-папулезный характер. Излюбленной локали­зацией сыпи являются ягодицы, бедра, голени. Реже она распо­лагается на руках, туловище, лице. Элементы сыпи, располо­женные в первую очередь на ягодицах и голеностопных суста­вах, быстро превращаются в геморрагические. Геморрагии при­обретают звездчатый характер. Папулезная сыпь, не переходящая в геморраги­ческую, обычно через несколько суток бледнеет и исчезает. Ко­личество элементов сыпи может быть самым различным: от еди­ничных до множественных сливных геморрагий. Обширные уча­стки поражений в последующем некротизируются. В крайне тя­желых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин.

Нередко наблюдаются носовые и желудочные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие сли­зистые оболочки. В результате интоксикации появляются одыш­ка, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки: появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Молниеносная форма менингококцемии сопровождается раз­витием инфекционно-токсического шока. Заболевание начинает­ся бурно с внезапного повышения температуры, озноба, появле­ния обильной геморрагической сыпи, расположенной не только на ягодицах и нижних конечностях, но и в области живота, груд­ной клетки, головы. Вследствие кровоизлияния в надпочечники развиваются клинические признаки острой надпочечниковой не­достаточности: состояние больного резко ухудшается, сыпь уве­личивается в размере, становится темно-синей, напоминающей трупные пятна, появляется рвота типа "кофейной гущи". АД ка­тастрофически падает, пульс нитевидный, частый. Усиливается цианоз. Температура тела снижается до нормальных или суб­нормальных цифр. Нарастает одышка. Периодически отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Рез­ко выражен менингеальный синдром. Может развиться острая почечная недостаточность.

Менингит начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений появляются потрясающий озноб, высокая температура, сильная головная боль. Дети ранне­го возраста беспокойны, пронзительно кричат. Манифестным признаком менингита является многократная рвота, не принося­щая облегчения. В начальном периоде заболевания возникает повышенная чувствительность к световым и звуковым раздра­жениям, гиперестезия кожных покровов, которая у грудных де­тей расценивается как менингеальный симптом.

К концу первых суток, возможно и раньше, при тяжелом те­чении менингита появляются менингеальные симптомы: ригид­ность затылочных мышц (больной не может коснуться грудной клетки подбородком); симптом Кернига (согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе ногу не удается разогнуть в ко­ленном); симптомы Брудзинского (верхний: при попытке при­гнуть голову к груди ноги больного сгибаются в коленных сус­тавах; лобковый, или средний: при надавливании на лонное со­членение ноги сгибаются в коленных суставах; нижний - прове­ряется одновременно с симптомом Кернига и выражается в сги­бании в коленном суставе второй ноги). На первом году жизни менингеальные симптомы часто отсутствуют (у детей до 6 меся­цев жизни симптом Кернига может наблюдаться как физиологи­ческое явление).

Для детей грудного возраста характерны выбухание родничка и симптом Лессажа (при подъеме ребенка в вертикальном поло­жении за подмышечные впадины ноги подтягиваются к животу и удерживаются в таком положении 30—40 с, здоровые дети опус­кают их через 5-10 с). С большим постоянством на первом году жизни наблюдаются тремор рук и запрокидывание головы. Ти­пичной является менингеальная поза больных; они лежат на бо­ку, запрокинув голову и поджав ноги к животу, - в виде так на­зываемой позы "легавой собаки".

При тяжелом течении заболевания наблюдаются психомо­торное возбуждение, спутанность сознания, судороги, расстрой­ство дыхания, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, выраженные симптомы интоксикации.

Развитие менингоэнцефалита сопровождается вовле­чением в патологический процесс головного мозга, когда наряду с менингеальным синдромом появляются признаки поражения мозга: сонливость, нарушение сознания, клонико-тонические су­дороги, психические расстройства, парезы и параличи и другая симптоматика.

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Ме­нингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая темпе­ратура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрач­ной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз (увеличение кол-ва клеток)— в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные фор­мы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спин­номозговой жидкости и бактериоскопическое исследование мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка, ПЦР крови и СМЖ. Из серологических методов наибольшей чувствитель­ностью обладают РПГА и ИФА. Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина в крови больных

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморраги­ческими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др. Формы болезни с поражением ЦHC дифференцируют с токсическим гриппом, прочими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефалическими явлениями, а также с другими инфекционными заболева­ниями (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающимися менингеальной симптоматикой.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего возраста чаше встречаются менингококцемия и ее молниеносные формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутс­твуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гипересте­зии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляется общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном, в дальнейшем нарушения сменяются вялостью.

С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает ха­рактерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органически­ми поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У де­тей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются ве­щество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих путей с развитием гидроцефалии.

Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализа­ция спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаше отмечаются остаточные явления (пара­личи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Скарлатина —(А38 по МКБ-10) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология.Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (S.рyogenes). Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых возбудителем при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани. Эритрогенный токсин состоит их двух фракций:

- термолабильной, обладающей токсическими свойствами;

- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скар­латиной, в том числе со стертой формой заболе­вания. Источником инфекции могут быть также больные стрептококковой ангиной и назофарингитом.

Больной становится заразным с начала заболе­вания. Длительность заразного периода точно не установлена. Раннее применение пенициллинов при скарлатине способствует быстрому освобожде­нию больного от носительства стрептококка, при гладком течении болезни ребенок практически не представляет эпидемической опасности через 7-10 дней от начала заболевания.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с боль­ным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача возбудителя через инфицированные продукты (молоко). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

Наиболее часто возбудители инфекции попадают в организм через миндалины, реже — через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина), в отдельных случаях — через легкие. На месте вход­ных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалитель­ный очаг (при тяжелых формах скарлатины в виде ангины).

Антитоксический иммунитет – групповой, стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим.

Патогенез. Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов β-гемолитического стрептококка группы А и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.

Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина.

Классификация скарлатины

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

По типу:

По тяжести:

- Легкая степень тяжести

- Средняя степень тяжести

- Тяжелая степень тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность синдрома поражения ротоглотки

- выраженность синдрома экзантемы.

По течению (по характеру):

-Гладкое (без аллергических волн и осложнений)

- с осложнениями (аллергическими, гнойными)

- с аллергическими волнами

- с наслоением вторичной инфекции

- с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни.

К типичнымотносят формы, протекающие со специфическими для скарлатины симптомами: интоксикацией, тонзиллитом и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью (4 периода болезни).

К атипичнымформам относят:

- стертые

- экстрафарингеальные- раневая, ожоговая, послеродовая;

- аггравированные, усиленные(самые тяжелые в проявлениях).

Клинические проявления. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов болезни: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный периодколеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня.

Начальный периодохватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода:

- интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);

- синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов).

Период высыпанийхарактеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания:

- в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);

- наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;

- к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой.

Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД.

Период реконвалесценцииначинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение.

Осложнения.

Специфические осложнения скарлатины подразделяют на:

По срокам возникновения:

- ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания)

- поздние (возникают на 2-й нед. и позже).

Токсическим осложнением является синдром стрептококкового токсического шока, встречающийся при токсической форме скарлатины.

ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера.

Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причинами развития ранних осложнений являются отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии). Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком; но могут быть и септическими. Важная роль в развитии поздних осложнений

Диагностика. Диагностика скарлатины производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.