Критические состояния при инфекциях

Виды неотложных состояний при инфекционных заболеваниях

К видам неотложных состояний при инфекционных заболеваниях относятся: гипертермический синдром; судорожный синдром; нейротоксикоз и острый менингит, менингококковая инфекция; эксикоз; ларингит со стенозом (ложный круп); истинный круп при дифтерии; выявление больных особо опасными инфекциями (ООИ).

Гипертермический синдром — устойчивое повышение температуры тела. Может развиться при самых различных заболеваниях. Иногда сопровождается нарушениями гемодинамики, двигательным и речевым возбуждением, в тяжелых случаях — судорогами, бредом, галлюцинациями и потерей сознания.

Неотложная помощь (необходима только при температуре выше 37,6°С):
Снять с больного теплую одежду, убрать лишние одеяла и т. п., оставить только легкое покрывало или простыню.
Приложить холод к голове и паховым областям, можно на живот и в подмышечные области, к сосудам шеи.
Все тело обильно смочить и растереть спиртом, водкой, 6–9%-м раствором уксуса. Сразу после высыхания кожи процедуру повторить несколько раз. При этом желательно избегать сквозняков.
Обильно поить больного негорячими жидкостями.
Ввести в/м литическую смесь: анальгин 50%-й — 1–2 мл и димедрол, супрастин, тавегил или пипольфен, 1 мл. Детям эти препараты вводят из расчета 0,1 мл на год жизни. Допустимо применение этих препаратов, а также аспирина, парацетамола и т. п. в виде таблеток внутрь, а также использование ректальных свечей с жаропонижающими веществами. Пипольфен не назначают пожилым из-за опасности развития психотических реакций.
Запрещается делать компрессы, ставить горчичники, парить ноги и другие тепловые процедуры.
Можно сделать клизму с холодной водой.
Если у больного исходно отмечается выраженная бледность кожных покровов (спазм периферических сосудов) или подъем АД, можно ввести дополнительно спазмолитики (дибазол, папаверин, магнезию).

Полнота проведения этих мероприятий зависит от степени выраженности и устойчивости гипертермии. Но как минимум надо не кутать больного, обильно поить, смачивать кожу легко испаряющимися жидкостями, ввести литическую смесь. Повторяют при необходимости до 4–6 раз в сутки. Больных госпитализируют или оставляют на дому в зависимости от тяжести состояния и основного заболевания.

Судорожный синдром чаще встречается у детей. Проявляется тоническими, клоническими или тонико-клоническими судорогами. Неотложная помощь:
Необходимо правильно уложить больного для предупреждения случайных травм и западения языка.
Ввести внутривенно (при невозможности — сначала внутримышечно) противосудорожные препараты: седуксен (реланиум) — 2 мл (10 мг), аминазин 2,5%-й — 2 мл, сульфат магния 25%-й — 10 мл.

Детям седуксен вводят в дозе 2,5 — 10 мг (0,5–2 мл) в зависимости от возраста, магния сульфат 25%-й из расчета 1 мл на год жизни, аминазин 2,5%-й по 0,1–0,2 мл на год жизни. Внутривенно аминазин вводят в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40%-й глюкозы. При необходимости для фиксации больного во время проведения инъекций следует активно привлекать водителя бригады скорой помощи, а также родственников и других окружающих больного лиц. Больные подлежат госпитализации. Профильность отделения выбирается в зависимости от основного заболевания.

Нейротоксикоз, менингит, менингококковая инфекция

Нейротоксикоз обусловлен раздражением ЦНС и ее вегетативных отделов бактериями, их токсинами, вирусами, продуктами тканевого распада. Развивается отек и набухание головного мозга, сосудистые нарушения, расстройства дыхания и обмена веществ. Клинически развивается гипертермический, а иногда и судорожный синдром, больной становится вялым, заторможенным, жалуется на головную боль, тошноту до рвоты, свет раздражает глаза, голова как бы налита свинцом. Могут отмечаться менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, а у детей еще и выбухание и напряжение большого родничка .

Менингит может быть вызван бактериями, вирусами или грибками. При менингите все вышеперечисленные симптомы, как правило, ярко выражены, состояние больных бывает тяжелым, они не переносят шум, развивается гиперстезия кожи, сознание спутанное. Менингококковая инфекция протекает в форме острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии (сепсиса).

Менингококцемия начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб, головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше. Через 5-15 часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2-4 см в диаметре. Одновременно с геморрагиями могут возникать и розеолезно-папулезные элементы сыпи. Выраженность сыпи может быть различной — от обширной распространенности до единичных элементов. Менингеальные симптомы могут отсутствовать. Возможно молниеносное развитие менингококцемии.

Неотложная помощь:
При всех вышеперечисленных заболеваниях необходимо бороться с гипертермическим и судорожным синдромами.
При нейротоксикозе проводится дезинтоксикация: Энтеродез (подобен по действию гемодезу, но применяется внутрь) в дозе 5 г (один порошок) растворить в 100 мл кипяченой воды. Давать пить больному до 4–5 раз в сутки до купирования проявлений интоксикации.
При нейротоксикозе назначается обильное питье в сочетании с мочегонными препаратами. При явлениях отека мозга показано в/м введение сульфата магния 25%-го, в/в введение 40%-й глюкозы (10 мл).
При менингите и менингококковой инфекции незамедлительно вводят внутримышечно левомицетина сукцинат, 1 г или бензилпенициллин — 1–2 млн ЕД, а также преднизолон 60–120 мг (детям 0,5–1 мг на кг веса). При наличии признаков менингита вводится также лазикс — 20–40 мг (детям 1 мг на кг веса).

Все больные подлежат госпитализации, при возможности — врачебными бригадами в инфекционный стационар. При наличии инфекционно-токсического шока, значительных расстройств сознания, нарушении дыхания, развернутой картине менингококцемии больные незамедлительно должны быть доставлены реанимационными бригадами в стационар, имеющий реанимационное отделение или палату интенсивной терапии.

Эксикоз — потеря жидкости. Развивается при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся многократной рвотой и жидким стулом. Опасна потеря жидкости в количестве уже 5% от массы тела, особенно у детей.

Наиболее ранними симптомами эксикоза являются сухость слизистых оболочек, губ, языка, ротовой полости, жажда, тахикардия. При прогрессировании дегидратации сознание больного становится спутанным, рефлексы ослаблены. Снижается тургор тканей, лицо изможденное, глаза запавшие, конечности холодные, у детей западает большой родничок. Развивается олигурия. При потере жидкости более 10% может развиться кома, АД падает, пульс частый слабый, тоны сердца глухие, олигурия вплоть до анурии (гиповолемический шок).

Неотложная помощь. Неотложная помощь заключается в наводнении больного и посиндромной терапии. При легкой степени эксикоза назначают преимущественно пероральную регидратацию — обильное питье чая с лимоном, воды, 5%-го раствора глюкозы. Можно также использовать порошки Регидрон, растворенные в кипяченой воде. Иногда больные, особенно дети, отказываются пить сразу большое количество жидкости. В этом случае ее дают дробно — по 1 ст. ложке каждые 10–15 минут. При выраженном эксикозе вводят внутривенно струйно до 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, 5%-го раствора глюкозы или растворов Дисоль, Трисоль, Ацесоль и подобных, после чего налаживают их капельное введение через систему. Больных с легкой степенью эксикоза можно оставить на дому с передачей активного вызова участковому врачу. Больных со средней степенью следует госпитализировать (профиль стационара определяется основным заболеванием), больным с гиповолемическим шоком надо начать проводить регидратацию на месте и вызвать реанимационную или врачебную бригаду для транспортировки больного в стационар, имеющий реанимационное отделение.

Ларингит со стенозом

Ларингит со стенозом (ложный круп) развивается, как правило, при ОРВИ у детей дошкольного возраста, редко у взрослых. Связан с отеком слизистой дыхательных путей и спазмом. Часто начинается ночью. Вначале становится грубым и хриплым голос, появляется лающий кашель. Затем возникает затруднение дыхания, оно становится шумным, больной с усилием втягивает воздух, отмечается втяжение межреберных промежутков и яремной ямки. В дальнейшем развивается дыхательная недостаточность, цианоз кожи, дыхание в легких почти не выслушивается. Возможна асфиксия.

Неотложная помощь:
Обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию.
Папаверин 2%-й — 2 мл (0,1–0,2 мл на год жизни) в/м, при его отсутствии платифиллин 0,2%-й — 1 мл или атропин 0,1% — 1 мл (0,1 мл на год жизни) внутримышечно.
Димедрол, супрастин, тавегил или пипольфен 1 мл (или 0,1 мл на год жизни) внутримышечно.
При выраженном стенозе вводят реланиум (седуксен) от 0,5 до 2 мл в зависимости от возраста внутримышечно, а также преднизолон — 0,5–1 мг на 1 кг веса.
В крайнем случае при асфиксии проводят коникотомию по жизненным показаниям.

Больные с любой степенью стеноза подлежат госпитализации, при тяжелом состоянии — реанимационными или врачебными бригадами. Взрослых с ларингитом без стеноза можно оставить дома с передачей активного вызова участковому врачу. Истинный круп развивается при дифтерии гортани в результате ее отека и перекрытия дыхательных путей дифтерийными пленками. Проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью, может привести к асфиксии. Помимо мер, принимаемых при лечении ложного крупа, у больных дифтерией со стенозом тяжелой степени чаще может возникнуть необходимость в коникотомии.

Техника коникотомии. Больного укладывают на спину на твердую поверхность с валиком в подлопаточной области. Переднюю поверхность шеи обрабатывают вначале спиртом, а затем спиртовым раствором йода. Проводят местную анестезию. Скальпелем разрезают кожу, подкожную клетчатку и фасцию и обнажают конусовидную связку. Ее прокалывают кончиком скальпеля, в полученное отверстие вставляют любую трубку подходящего диаметра с упругими стенками или трахеостомическую канюлю. Проводник канюли немедленно удаляют, канюлю фиксируют к поверхности шеи бинтом или лейкопластырем.

Вместо описанной операции, на которую бывает психологически трудно решиться при отсутствии опыта, можно, не делая разрезов кожи, ввести путем прокола шеи в области конусовидной связки 5–6 игл с широким просветом. О правильном проведении манипуляции свидетельствует свистящее вхождение и выхождение воздуха через иглы при дыхательных движениях. Больные с дифтерийным крупом подлежат транспортировке в положении сидя с продолжающейся оксигенотерапией в специальные отделения, выделенные для госпитализации дифтерийных больных.

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

XIV Всероссийская ежегодная конференция

с международным участием

Проблема

инфекции при критических состояниях

06 - 07 июня 2018 года
г. Москва

Участие для врачей бесплатное

Во время работы конференции состоится освежающий

в рамках федерального пилотного проекта

по непрерывному медицинскому образованию (НМО)

с начислением баллов

ОРГАНИЗАТОРЫ КОНФЕРЕНЦИИ

Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии (директор, профессор А.В. Гречко),

НИИOP им. В.А.Неговского (руководитель, профессор И.В. Молчанов)

МГМСУ им.А.И. Евдокимова (зав.каф.анестезиологии-реаниматологии,

член-корр. РАН, профессор В.В. Мороз)

Российская Ассоциация детских хирургов

РНИМУ им. Н.И. Пирогова (зав. каф. детской хирургии,

член-корр. РАН, профессор А.Ю.Разумовский)

НИИ НДХиТ ДЗ г. Москвы (президент, профессор Л.М. Рошаль)

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Место проведения:

Актовый зал НИИ Общей реаниматологии им. В.А.Неговского

Адрес: г. Москва, ул. Петровка 25, стр. 2

Координатор научной программы:

д.м.н, проф. Н.В. Белобородова +7 (916) 131-7454

Ответственные за связь с регионами:

ведущий специалист НИИОР Т.В. Турухина +7 (495) 650 96 77

к.м.н О.С. Горбачев +7(499) 254-2917 ; +7 (903) 176-2750

Ответственный за публикацию материалов конференции

к.б.н. Е.А.Черневская : +7 (906) 792-7041

Ответственный за информационную и спонсорскую поддержку

к.м.н. О.Н. Хабиб +7 (903)7557353, +7(495)7557353

Информационная поддержка – Русский Медицинский Сервер

Теоретические вопросы

• Сепсис-3: опыт внедрения новых критериев
• Механизмы полиорганной недостаточности (ПОН)
• Септический шок
• Стратегии антибиотикотерапии в реаниматологии
• Механизмы дисфункции мозга при критическом состоянии

Нозологии

• ИВЛ-ассоциированная пневмония
• Сепсис-ассоциированная энцефалопатия (SAE)
• Абдоминальный сепсис
• Инфекции мягких тканей, раневая инфекция
• Инфекции при тяжелой сочетанной травме
• Инфекция при черепно-мозговой травме

Проблемные возбудители инфекций

• Этиология инфекционных осложнений/сепсиса
• Возбудители, устойчивые к карбапенемам
• Неферментирующие грамотрицательные бактерии
• Проблемные грамположительные кокки (MRSA,MRSE,VRE)
• ПолирезистентныеCandidaspp.

Диагностика

• Микробиологический мониторинг в реаниматологии
• Биомаркеры сепсиса
• ОМИКс – технологии (метаболомика, ГХМС)
• ПЦР диагностика госпитальных инфекций

Антимикробная терапия

• Алгоритмы лечения под контролем биомаркеров
• Особенности в неонатологии
• Новые антибиотики для лечения грам(+), грам(-) инфекций
• Противогрибковые препараты – оценка эффективности
• Ингаляционный путь введения антибиотиков

Роль микробиоты

• Участие в механизмах развития критических состояний
• Микробиота и сепсис
• Микробиота и мозг
• Микробиота как терапевтическая мишень
• Пребиотики и пробиотики

Целенаправленная метаболическая коррекция

• Коньюгация и экскреция токсических метаболитов
• Экстракорпоральная детоксикация
• Лечебное питание

ФОРМЫ ПРОВЕДЕНИЯ КОНФЕРЕНЦИИ

Первый день – 06 июня (среда)

• Лекции:
• Интерактивные симпозиумы.
• Научные доклады
• Выставка

Второй день – 07 июня (четверг)

• Новые технологии и оборудование для диагностики
• Научные доклады. Разбор клинических случаев
• Интерпретация результатов лабораторной диагностики
• Выставка

• Посещение заседаний
• Обучение на Мастер-классе
• Заявка на научный доклад
• Демонстрация клинического случая
• Публикация в сборнике – тезисы (1-2 стр.) и /или статья (не более 5-10 стр.)

ТРЕБОВАНИЯ К ТЕЗИСАМ

Тезисы объемом не более 2-х страниц текста (формат А4, шрифт Times New Roman размер 12 пт, через 1,5 интервала, поля по краям 2,5 см) принимаются в формате Word for Windows по электронной почте problema-x@yandex.ru в виде вложенного файла:

НАЗВАНИЕ

Фамилия, И.О. авторов

Учреждение, город, страна

Цель. Материалы и методы. Результаты. Выводы.

ФИО, почтовый адрес ответственного автора, телефон, факс, е-mail

Текст должен быть тщательно выверен автором и правильно отформатирован.

Файл с тезисом называют фамилией первого автора.

Для участия в конференции необходимо направить в Оргкомитет заявку, указать ФИО, организацию, подразделение, адрес, телефон, E-mail для обратной связи, а также желаемую форму участия.

Если автору требуется официальное приглашение – просьба указать.

Правильно оформленные, принятые Оргкомитетом тезисы и статьи будут опубликованы БЕСПЛАТНО в официальном Cборнике конференции. Сборнику будет присвоен код ISBN, обеспечена рассылка в библиотеки РФ и Российскую книжную палату.

ВНИМАНИЕ! электронная почта Оргкомитета - для тезисов и заявок на участие:

Направляемые материалы должны быть получены Оргкомитетом не позднее 07 апреля 2018 г.

В эпидемических очагах около 3% больных с тяжелыми формами течения заболевания нуждаются в проведении интенсивной терапии и реанимации, применении патогенетических методов терапии в целях предупреждения осложнений и летальных исходов. В любом периоде инфекционной болезни возможны осложнения - специфические и неспецифические. К специфическим относятся осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекций. Осложнения, которые могут быть вызваны микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Его развитие обусловлено острой недостаточностью кровообращения и связанными с ней метаболическими расстройствами. Предвестниками шока являются признаки резко выраженной общей инфекционной интоксикации с характерной для нее гипертермией, которая нередко сопровождается потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль. Типичны изменения психического состояния:подавленность,чувство тревоги или, наоборот, беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе (I ст.) клинические проявления сосудистой недостаточности могут отсутствовать. Кожные покровы бледные или гиперемированы. Характерна тахикария, одышка. АД максимальное незначительно снижено, а минимальное повышено. Появляется характерный постоянный признак шока -снижение темпа мочеотделения до уровня олигоурии (менее 25 мл/час).

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболических нарушений наступает фаза выраженного шока (II степень). Кожа становится бледной, влажной, холодной. Снижение температуры тела. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Падает АД (mах ниже 90мм рт.ст), нередко снижается его пульсовая амплитуда. Пульс частый (120-140 в 1 мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III ст.) нарастает одышка (до 40-50 дыханий в минуту). Дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ - признаки гипоксии миокарда. Могут быть диарея или явления кишечной непроходимости, желтуха. Олигоурия переходит в анурию (диурез - менее 10 мл/час). Появляются признаки острой почечной недостаточности.

Поздняя фаза шока (IY ст.) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Снижается температура тела. Кожа холодная, земленистого оттенка. Нарастает цианоз (цианотичныен пятна вначале вокруг крупных суставов, а затем на туловище). Четко определяется симптом "белого пятна", нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Пульс нитьевидный. АД снижается до критического уровня (max - менее 50мм рт.ст., min - до 0). Усиливается одышка,появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается. Наблюдаются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные в состоянии прострации, возможно выключение сознания до комы.

Имеются особенности ИТШ,вызванного различными видами возбудителей. Так, например, при грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. Позднее развивается олигоанурия, когда по мере углубления шока появляются все характерные для него признаки. При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе ИТШ наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Но артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, характерны геморрагические проявления. Более выражены признаки нарушения функции головного мозга.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) и церебральная гипер тензия (ЦГ).

ИТЭ отражает острую церебральную недостаточность,причинами ее могут быть:

• непосредственное поражение ЦНС возбудителями болезни (вирусные энцефаломиелиты, менингококковый менингит и др.)
• опосредованное поражение выраженным нарушением микроциркуляции в головном мозге (риккетсиозы, геморрагические лихорадки, грипп, малярия и др.)
• системные расстройства кровообращения при шоковых состояниях (ИТШ, дегидратационный шок)
• нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с диареей и рвотой (холера, стафилококковая интоксикация)
• нарушения водно-электролитного баланса вследствие потерь воды и электролитов в связи с повышенной перспирацией (сыпной тиф, тифо-паратифозные заболевания и др инфекции с длительной лихорадкой)
• нарушения водно-электролитного баланса вследствие недостаточного поступления воды из-за нарушения глотания (ботулизм, менингоэнцефалиты и др.).

Угнетение сознания более характерно для острых патологических состояний и возникает, как правило, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозгу. Оно сопровождается гипоксией, отеком и набуханием мозга с нарушением жизненно важных функций. Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функции ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности,дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания, амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важнейших критериев оценки тяжести ИТЭ.

Синдром церебральной гипертензии (ЦГ) имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Она прежде всего характеризуется нарастающей головной болью, общей гиперестезией, повторной рвотой вне связи с приемом пищи. Нарастают симптомы менингизма: регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена и др. АД чаще умеренно повышено. Признаками отека и набухания головного мозга служат брадикардия, гипертермия, гиперемия и "сальность" лица. Наиболее характерным признаком этого процесса является ИТЭ. В случаях нарастания ЦГ может произойти смещение вещества головного мозга и его вклинение.

Острый геморрагический синдром (ОГС).

Нарушение системы свертывания крови является одним из патогенетических звеньев геморрагических лихорадок, менингококцемии, заболеваний с поражением печени,а также некоторых критических состояний. В клинической практике оно нередко определяется как ОГС, так как ведущими его проявлениями являютс геморрагические экзантема и энантема, кровотечения. Патогенетическим механизмом нарушений гемостаза является дессиминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

Нарушения системы свертывания при различных инфекционных заболеваниях могут быть обусловлены воздействием микробных экзо- и эндотокси- нов, способных повреждать эндотелий сосудов и вызывать агрегацию форменных элементов. Их массивное воздействие ведет к молниеносному ДВС, протекающему в сочетании с различными критическими состояниями.

Дегидратационный синдром (ДС).

К развитию ДС ведет дефицит воды в организме в результате преобладания потери жидкости над ее поступлением, что всегда сочетается с изменениями электролитного баланса, преимущественно натрия и калия. Различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонические и гипертонические типы обезвоживания.

Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изотонической жидкости, бедной белком, при профузной диарее, нередко в сочетании со рвотой.

Гипертоническая дегидратация может возникнуть у больных с сильной лихорадкой при потери жидкости путем перспирации, при недостаточном поступлении жидкости у коматозных больных и в случаях нарушения глотания.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой,не содержащей электролитов. Быстро нарастает общая слабость,ортостатический коллапс. Жажды не отмечается.

Степени обезвоживания у инфекционных больных с ДС:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфекция как опасность заражения живых организмов микроорганизмами, а также вирусами, прионами, риккетсиями, микоплазмами, протеями, паразитами, насекомыми и членистоногими. Острая сердечная недостаточность. Факторы риска критических состояний у больных.

Рубрика	Медицина
Вид	презентация
Язык	русский
Дата добавления	19.02.2015
Размер файла	1,5 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Патогенетические факторы при заболевании гриппом, проведение интенсивной терапии у больных. Критические состояния у больных дизентерией, инфекционно-токсический шок. Неотложные мероприятия при дифтерии. Опасности менингококковой инфекции и ВИЧ-инфекции.

реферат [15,0 K], добавлен 30.11.2009

Изучение этиологии трансмиссивных болезней (сыпной тиф, малярия) - заразных болезней человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами) и вызываются вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами.

презентация [3,0 M], добавлен 03.12.2012

Понятие и типы дыхательной недостаточности: острая и хроническая. Предпосылки и факторы развития данного патологического состояния, клиническая картина. Признаки медикаментозной комы. Характерные симптомы для гиперкапнии, ее патогенез и опасность.

презентация [1,1 M], добавлен 22.04.2015

Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация [241,8 K], добавлен 17.03.2010

Причины развития острой почечной недостаточности (ОПН), ее распространение, этиология и патогенез. Классификация заболевания, его основные симптомы. Маркеры, используемые при диагностике ОПН. Этапы лечения больных, проведение процедуры гемодиализа.

реферат [51,1 K], добавлен 01.03.2015

Понятие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Группы синкопальных состояний. Неотложная помощь при обмороке, коллапсе, отеке легких. Симптомы кардиогенного шока. Острая правожелудочковая недостаточность. Признаки сердечной и бронхиальной астмы.

реферат [33,3 K], добавлен 05.10.2011

Общие положения комплексного лечения и основные факторы, влияющие на его практическую эффективность. Подходы к лечению инфекционных больных, используемые методы и приемы, лекарственные средства и формы. Виды сывороток: антитоксические и противомикробные.

презентация [3,2 M], добавлен 11.03.2015

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат [30,2 K], добавлен 27.07.2010

Определение острой сердечной недостаточности (ОСН). Частота развития разных вариантов ОСН. Механизм развития ОСН при диастолической дисфункции. Как оценить тяжесть состояния при ОСН. Оценка периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

презентация [1,2 M], добавлен 23.10.2013

Сердечная недостаточность, описание ее основных симптомов и проявлений. Причины возникновения болезни и методы ее профилактики. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, описание их свойств и эффективность. Терапия и госпитализация.

реферат [36,4 K], добавлен 23.01.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Изменение структуры основных возбудителей внутрибольничных инфекций и значительное распространение полирезистентных штаммов бактерий является естественным биологическим ответом на использование антибиотиков. Противомикробные препараты создают селективное давление, способствующее отбору, выживанию и размножению резистентных штаммов.

В настоящем обзоре литературы представлена динамика структуры основных возбудителей внутрибольничных гнойно-септических инфекций и их устойчивости к антибиотикам за последние 70 лет.

Пенициллин стали широко применять для лечения инфекционных заболеваний и осложнений с 1942 г. В 1944 г. подавляющее большинство штаммов стафилококков были чувствительны к этому препарату. Однако уже в 1948 г. 65-85% штаммов стафилококков в больницах оказались резистентными к пенициллину.

Внедрение в практику в 1950-1960-х гг. пенициллинов, устойчивых к действию стафилококковой пенициллиназы (метициллин, оксациллин), привело к снижению частоты стафилококковых инфекций. Одновременно отмечен рост числа заболеваний, вызванных грамотрицательными возбудителями. Кроме того, озабоченность врачей стали вызывать метициллин-резистентные стафилококки (MRSA).

С середины 1970-х гг. в арсенале врачей появились цефалоспорины 2-й, 3-й генераций, высокоактивные против грамотрицательных патогенов. В начале 80х гг. в разных странах мира зарегистрированы вспышки внутрибольничных инфекций, вызванных полирезистентными грамотрицательными микроорганизмами. Основным механизмом формирования устойчивости грамотрицательных бактерий к цефалоспоринам стала продукция бактериальных ферментов, разрушающих β-лактамное кольцо антибиотиков (бета-лактамазы расширенного спектра — БЛРС).

Внедрение в практику в 1985 г. имипенема, первого антибиотика из класса карбапенемов, позволило почти два десятилетия держать под контролем инфекции, вызванные грамотрицательными возбудителями.

Первые устойчивые к ванкомицину клинические штаммы энтерококков — ванкомицин-резистентные энтерококки (VRE) были описаны в конце 80-х г. XX в. В настоящее время в Европейских странах выделяется от 1,1 до 11,5% ванкомицин-резистентных энтерококков, а в некоторых американских госпиталях доля таких штаммов достигает 75%.

С начала 1990-х гг. отмечается широкое распространение в стационарах всего мира MRSA. Доля таких штаммов в некоторых учреждениях превышает 70%. Вместе с тем, в последние годы появились сообщения о снижении заболеваемости инвазивными MRSA инфекциями, что связывают с активным внедрением образовательных программ для медицинских работников и более строгим соблюдением принципов инфекционного контроля в стационарах.

С конца 1990-х гг. стали поступать сообщения о выделении штаммов стафилококков со сниженной чувствительностью к ванкомицину. Сначала такие штаммы выделяли в США и Японии, а затем и по всему миру. При заболеваниях, вызываемых такими стафилококками, терапия ванкомицином очень часто неэффективна.

Увеличение числа заболеваний, вызванных поли-резистентными грамположительными возбудителями, способствовало поиску и внедрению в клиническую практику новых противомикробных препаратов. Так, с конца 1990-х гг. разрешены к применению эффективные при жизнеугрожающих грамположительных инфекциях антибиотики новых классов: линезолид (класс оксазолидинов) и даптомицин (класс липопептидов).

Был открыт тигециклин — антибиотик из группы глицилциклинов, активный против MRSA, ванкомицин-резистентных энтерококков, пенициллин-резистентных пневмококков и энтеробактерий, продуцирующих БЛРС. Разработаны и внедрены в практику цефалоспорины с анти-MRSA-активностью (цефтобипрол и цефтаролин). В настоящее время в клинике есть выбор препаратов, позволяющих эффективно лечить инфекционные заболевания, вызванные грамположительными возбудителями, в том числе и полирезистентными.

Единичные сообщения о выделении клинических штаммов грамотрицательных бактерий, устойчивых к карбапенемам, стали появляться с 1994 г. Карбапенемы по-прежнему рассматривались как препараты высокоэффективной терапии в случае инфекций, вызванных грамотрицательными возбудителями.

В этот период активно рекомендовалась политика деэскалационной терапии. Согласно такому подходу, пациенту с подозрением на грамотрицательную инфекцию предлагалось эмпирически назначать на несколько дней карбапенемы. Затем, согласно результатам микробиологического исследования, переходить на антибиотики с более узким спектром действия, например, цефалоспорины 3-й генерации.

В результате пациенты с жизнеугрожающими заболеваниями, такими как медиастинит, перитонит, менингит, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис, но вызванными антибиотикочувствительными штаммами микроорганизмов, получали полный курс терапии карбапенемами.

Лечение отдельного пациента, конечно же, было успешным. Однако селективное давление карбапенемов постепенно способствовало изменению структуры возбудителей внутрибольничных инфекций (ВБИ) и значительному распространению полирезистентных штаммов микроорганизмов. В ряде публикаций доказано, что увеличение использования карбапенемов в стационаре способствует быстрому распространению в данном учреждении устойчивых штаммов бактерий. По данным многочисленных работ, фактором риска развития инфекций, вызванных карбапенем-резистентными штаммами, является предшествующая терапия антибиотиками широкого спектра действия и, в частности, карбапенемами.

Микроорганизмы с приобретенной резистентностью к карбапенемам устойчивы ко всем бета- лактамным антибиотикам и часто — к препаратам других классов противомикробных средств. В научной литературе встречается несколько терминов, характеризующих резистентность грамотрицательных патогенов к антибиотикам:

• возбудители с множественной лекарственной устойчивостью (MDR) — резистентные к трем классам антибиотиков и более;
• со значительной (extensively) лекарственной устойчивостью (XDR) — резистентные ко всем, кроме одного или двух классов антибиотиков и
• панрезистентные (PDR) — устойчивые ко всем известным классам препаратов.

Резистентность к карбапенемам грамотрицательных бактерий, за исключением видов с природной устойчивостью к этим препаратам, является маркером XDR или PDR.

Основной механизм формирования устойчивости грамотрицательных бактерий к карбапенемам такой же, как и к другим бета-лактамным антибиотикам — продукция бактериями ферментов, разрушающих бета-лактамное кольцо антибиотиков. В настоящее время описано более 10 групп карбапенемаз, входящих в разные молекулярные классы бета-лактамаз. Продукция бета-лактамаз бактериями кодируется на генетическом уровне.

Большинство генов, кодирующих продукцию карбапенемаз, входит в состав так называемых интегронов, распространяющихся с помощью плазмид между разными видами грамотрицательных бактерий. В состав таких интегронов входят генные кассеты, несущие детерминанты устойчивости к антибиотикам разных классов. Поэтому происходит одномоментная передача фенотипа множественной лекарственной устойчивости. В последние годы во всех странах мира число штаммов карбапенем-устойчивых грамотрицательных бактерий возрастает в геометрической прогрессии.

B. cepacia — условно-патогенный микроорганизм из группы НГОБ. Может вызывать вспышки ВБИ (раневые и катетер-ассоциированные инфекции, пневмонии). Особую опасность бактерии B. cepacia представляют для лиц с иммунодефицитами различного генеза. В последнее время участились случаи госпитальных пневмоний и сепсиса, связанные с этим патогеном, у больных, находящихся длительно на искусственной вентиляции легких. При инфекциях, возбудителем которых является B. cepacia, смертность достигает 83%. Заболевания, вызванные B. cepacia, с трудом поддаются лечению, так как этот микроорганизм обладает природной устойчивостью к большинству классов антибиотиков.

В последние годы в структуре возбудителей ВБИ, особенно у пациентов в критических состояниях, все чаще встречается Acinetobacter spp. В некоторых медицинских центрах Acinetobacter spp. является ведущим возбудителем ВБИ. Препаратами выбора для лечения заболеваний, вызванных этим микроорганизмом, долгое время считались карбапенемы. Однако в настоящее время в разных странах мира устойчивость Acinetobacter spp. к карбапенемам стремительно нарастает.

По данным D.W. Wareham et al., за 8 лет доля устойчивых к карбапенемам штаммов Acinetobacter spp. увеличилась с 0 до 55%. В одном из китайских госпиталей за период с 2008 по 2011 гг. количество резистентных к имипенему штаммов Acinetobacter spp. возросло с 14,8 до 90,8%. По данным H.G. Lee et al., количество карбапенем-резистентных штаммов Acinetobacter spp. составляет 95,3%.

Первый клинический штамм Klebsiella pneumonia, устойчивый к карбапенемам, был описан в 1996 г. в Северной Каролине (США). В течение нескольких последующих лет единичные подобные возбудители выделялись в разных клиниках США. Начиная с 2000х гг. случаи ВБИ, вызванные карбапенем-резистентными штаммами Klebsiella pneumonia, стали фиксировать и в Европейских странах. После 2011 г. устойчивые к карбапенемам клебсиеллы были обнаружены во многих странах мира с заметными вспышками ВБИ в Израиле и США.

Наиболее часто эти возбудители вызывают заболевания у пациентов в критических состояниях, находящихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В отдельных клиниках доля устойчивых к карбапенемам штаммов клебсиелл может достигать 40-50%. В случае развития заболеваний, вызванных такими штаммами, значительно увеличивается длительность пребывания больного в ОРИТ и потребность в искусственной вентиляции легких.

По данным многочисленных публикаций, ВБИ, вызванные устойчивыми штаммами бактерий, сопровождаются более высокой частотой смертельных исходов по сравнению с заболеваниями, вызванными чувствительными микроорганизмами. Эксперты придают особое значение проблеме карбапенем- резистентных возбудителей в связи с отсутствием на сегодняшний день альтернативных антибиотиков для лечения пациентов при таких инфекциях.

Американское общество инфекционных болезней (Infectious Diseases Society of America — IDSA) констатирует стагнацию в поисках новых антибиотиков против полирезистентных бактерий (Bad Bugs). Число новых антибиотиков, появляющихся на фармакологическом рынке, снижается: с 17 в 1980-1984 гг. до 2 в 2008-2011.

В условиях повсеместного распространения штаммов бактерий с множественной устойчивостью к противомикробным средствам ведется поиск эффективной альтернативы антибиотикам в профилактике и лечении инфекционно-воспалительных заболеваний.

В настоящее время активно проводятся исследования по изучению антибактериального действия ионов и наночастиц различных металлов и полупроводников. Их вводят в покрытия катетеров, хирургические повязки, антисептическую одежду, ортопедические устройства. Оцениваются перспективы более широкого использования наночастиц металлов в медицине.

В последние годы возобновился интерес к препаратам бактериофагов и лизатов бактерий. В качестве противомикробных средств их стали применять вскоре после открытия, начиная с 1920-х гг. Для фаготерапии того периода характерны нестабильные результаты лечения, что связано с недостаточным уровнем знаний о биологических свойствах фагов, способах применения, условиях их производства и хранения. Появившиеся в клинической практике антибиотики быстро вытеснили фаги из арсенала противомикробной терапии.

Изучение свойств бактериофагов и их клиническое применение продолжались в Грузии, России, Польше. Современные технологии позволили стандартизировать производство лечебных препаратов бактериофагов и расширить возможности их терапевтического применения. В настоящее время лечебно-профилактические бактериофаги зарегистрированы для перорального, наружного, местного, ректального и интраназального использования.

По мнению экспертов, решить проблему поли-резистентных возбудителей только путем разработки новых лекарств не получится. Признается тот факт, что возникновение устойчивости микроорганизмов является естественным биологическим ответом на использование антибиотиков, которые создают селективное давление, способствующее отбору, выживанию и размножению резистентных штаммов бактерий. В связи с этим значительное место в организации борьбы с XDR- и PDR-бактериями отводят внедрению в стационарах систем инфекционного контроля и оптимизации политики применения антибиотиков.

Для стабилизации ситуации с распространением полирезистентных штаммов микроорганизмов необходимы комплексные, постоянно действующие мероприятия, включающие:

• микробиологический мониторинг структуры возбудителей и их устойчивости к антибиотикам для выявления зон наиболее высокого риска развития ВБИ;
• мониторинг использования антибиотиков (выбор препаратов, дозы, кратность введения, количество курсов);
• оптимизацию политики применения антибиотиков в стационаре;
• строгое соблюдение принципов инфекционного контроля.