Курсовая работа на тему все о лихорадке
Лихорадка - повышенная температура тела, возникающая как защитно-приспособительная реакция при инфекционных и многих других заболеваниях либо как проявление нарушений терморегуляции при патологии нервной или эндокринной системы. Лихорадка возникает в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей. Происходит перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры тела с целью повышения естественной реактивности организма.
В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку. Последняя наблюдается при отравлениях различными ядами (растительными, животными, промышленными и др.), при аллергических реакциях (например, при парентеральном введении белка) и заболеваниях (бронхиальной астме), злокачественных опухолях, асептических воспалительных процессах, некрозе. Как проявление расстройств регуляции температуры тела неинфекционная лихорадка отмечается при заболеваниях головного мозга, тиреотоксикозе, дисфункции яичников.
Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:
1) стадия подъема температуры (stadium incrementum);
2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);
3) стадия снижения температуры (stadium decrementum).
Известно, что способность поддерживать температуру тела на постоянном уровне, вне зависимости от температурных колебаний внешней среды (гомойотермность), позволяет организму сохранять высокую интенсивность метаболизма и биологическую активность независимо от колебаний температуры окружающей среды. Гомойотермность у человека обусловлена прежде всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, т.е. регуляции теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Информация о температурном балансе организма поступает в центр терморегуляции, во-первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на изменение температуры крови и, во-вторых, от периферических терморецепторов. Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела участвуют и железы внутренней секреции, главным образом, щитовидная железа и надпочечники. Благодаря координированным изменениям теплопродукции и теплоотдачи поддерживается постоянство теплового гомеостаза в организме (рис. 1).
Рис. 1 - Механизмы терморегуляции
Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться (рис. 2).
Рис. 2 - Схема основных вариантов изменения теплоотдачи (1), теплопродукции (2) и температуры (3), по стадиям лихорадочной реакции (по П.Н. Весёлкину): 1 стадия – подъём температуры; 2 стадия – стояние температуры на высоком уровне; 3 стадия – падение температуры
Первая стадия - повышение температуры - результат повышения теплопродукции при уменьшении теплоотдачи. При этом часто отмечаются бледность кожи и озноб. Затем теплоотдача начинает возрастать за счет расширения сосудов.
Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и специфические черты. Установлено, что интегральным компонентом патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки организма к синтезу вторичных медиаторов–пирогенов. Источником вторичных пирогенов становятся преимущественно клетки фагоцитирующих мононуклеаров.
Вторичные пирогены – неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухоли альфа и др.), однако основную инициирующую роль в патогенезе лихорадки играет интерлейкин–1 (ИЛ–1).
ИЛ–1 – основной медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнообразны. Под действием ИЛ–1 инициируется активация и пролиферация Т–лимфоцитов, усиливается продукция ИЛ–2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ–1 способствует пролиферации В–клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.), простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ–1 обладает прямым токсическим действием на клетки, инфицированные вирусом.
Установлено, что ИЛ–1 является основным медиатором в механизме развития лихорадки и благодаря этому в литературе часто обозначается, как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин–3,5–монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис. 3).
лихорадка пироген терморегуляция
Рис. 3 - Патогенез лихорадки
Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока, потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников, сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и других механизмов.
Во второй стадии лихорадки, когда температура удерживается на повышенном уровне (разгар лихорадки), повышены как теплопродукция, так и теплоотдача
Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.
Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.
Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма.
1. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Лихорадка у детей. Рациональный выбор жаропонижающих лекарственных средств. Руководство для врачей. М., 2000, 67 с.
2. Патологическая физиология. Под. ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой М.: Медицина, 1980.
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Сентября 2013 в 21:17, реферат
Лихорадка (лат. febris) - повышение температуры тела выше 37°С, пикающее как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и других заболеваниях (при инфаркте миокарда, анемиях, аллергических реакциях, отравлениях, злокачественных опухолях и др.), либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной (например, мозговой инсульт) или эндокринной систем (например, тиреотоксикоз). Повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ - так называемых пирогенов (греч. pyretos - огонь, жар; genesis - возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др.
лихорадка реферат по уходу.docx
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГБОУ ВПО «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
Кафедра терапии и сестринского дела с уходом за больными
Выполнил: студент Л-106Б
группы Бадретдинова А.Р.
Проверил: Фаршатов Р.С.
Лихорадка (лат. febris) - повышение температуры тела выше 37°С, пикающее как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и других заболеваниях (при инфаркте миокарда, анемиях, аллергических реакциях, отравлениях, злокачественных опухолях и др.), либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной (например, мозговой инсульт) или эндокринной систем (например, тиреотоксикоз). Повышение температуры тела происходит в результате воздействия на организм различных биологически активных веществ - так называемых пирогенов (греч. pyretos - огонь, жар; genesis - возникновение, развитие), в качестве которых могут выступать чужеродные белки (микробы, их токсины, сыворотки, вакцины), продукты распада тканей при травме, ожоге, воспалительном процессе, ряд лекарственных веществ и др. В ответ на действие различных раздражителей происходит перестройка терморегуляции для поддержания более высокой, чем в норме, температуры. Повышение температуры может иметь и чисто неврогенное происхождение (в этом случае повышение температуры тела не связано с накоплением пирогенов). Очень опасной (смертельной) может быть генетически обусловленная гиперэргическая реакция детей на наркоз.
Повышение температуры тела на 1° С сопровождается увеличением ЧДД на 4 дыхательных движения в минуту и учащением пульса на 8—10 в минуту у взрослых и до 20 в минуту у детей.
Каковы причины лихорадки? В подавляющем большинстве случаев острая лихорадка обусловлена инфекционным заболеванием. Коротко текущие лихорадки неинфекционной природы встречаются достаточно редко и могут быть обусловлены аллергической реакцией на лекарственные средства, тромбоэмболической болезнью, тиреотоксическим или гемолитическим кризом.
При инфекционной лихорадке ее патогенез представляется следующим образом: в ответ на экзогенные пирогены (бактерии и их токсины, вирусы) моноциты и макрофаги синтезируют эндогенный пироген (интерлейкин-1). Эндогенный пироген влияет на цикл арахидоновой кислоты и стимулирует синтез простагландина Е в гипоталамусе, ответственного за повышение температуры.Для инфекционных болезней характерны острое начало, высокая лихорадка, нередко сопровождающаяся ознобом, боль в глазных яблоках, оссалгии, миалгии, артралгии. Возможно появление признаков поражения дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос), мочевых путей (дизурия, учащение мочеиспускания, боли в боку), острого увеличения лимфатических узлов или селезенки, менингеального синдрома, герпетических высыпаний (вследствие активации латентно существовавшего герпеса), развитие делирия (особенно у лиц пожилого возраста и злоупотребляющих алкоголем) и судорог.
Причины лихорадки. Часто острая лихорадка обусловлена развитием пневмонии, острого пиелонефрита или холангита, однако при постановке диагноза обязательно следует учитывать эпидемиологическую обстановку (грипп, тифы, малярия и др.).
Для пиелонефрита, помимо лихорадки, характерны боли в пояснице, дизурия, болезненность при пальпации пораженной почки и положительный симптом поколачивания с той же стороны. При тяжелом течении заболевания высокая лихорадка может носить характер септической, сопровождается повторными потрясающими ознобами, головной болью, выраженными признаками интоксикации (сухость во рту, тахикардия, тошнота, жажда, бледность кожных покровов).Клиническая картина холангита складывается из лихорадки, желтухи и боли в правом подреберье, при остром гнойном холангите появляются признаки выраженной интоксикации. В редких случаях лихорадка в течение длительного времени оказывается единственным проявлением заболевания.
По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок:
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.
Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т.д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела.
В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.
При инфекционной лихорадке пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней. Неинфекционная лихорадка может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетатив-но-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза.
Повышение температуры тела при лихорадке осуществляется механизмами физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи, а ограничение теплоотдачи - в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Их включение при лихорадке определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса. При лихорадке до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных нейронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных - уменьшается. Повышение температуры тела при лихорадке отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды и степень этого повышения активно регулируется организмом. При перегревании температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоотдачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.
Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели. Кроме того, лихорадка важна как сигнал тревоги для других систем организма, указывающий на наличие в нём патологического процесса. В некоторых случаях лихорадка может не сопровождаться повышением температуры тела.
Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда лучше, чем протекающие без повышения температуры тела или при её искусственном фармакологическом снижении (применении жаропонижающих средств). Однако повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при её подъёме до определённого предела (39-40 °С).
В типичных случаях, при острых инфекционных болезнях, наиболее благоприятной формой является умеренная лихорадка с суточным колебанием температуры в пределах 1 °С.
Обобщая, выделяем 2группы факторов:
1) инфекционные;2) неинфекционные.
1. Инфекционные факторы: - бактерии;
2. Неинфекционные факторы: экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей
Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.Механизм развития лихорадки зависит от действия вторичных эндогенных пирогенов. Центральным звеном в патогенезе лихорадки становится смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостаза на более высокий уровень (например, с 36-37 °С до 38-39 °С). Этот механизм реализуется за счёт изменения порогов возбудимости термочувствительных (холодовых и тепловых) нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.
В I стадии лихорадки наблюдают сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов [величина критического уровня деполяризации (КУД) уменьшается], что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО), а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повьппением теплопродукции (ТП).
Во II стадии лихорадки отмечают фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, затем повышение), а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП. В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением установочной точки).
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 30 Апреля 2012 в 19:39, реферат
Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.
Введение 3
Симптомы, сопровождающие лихорадку 3
Тахикардия 4
Потливость 4
Озноб 4
Герпес 5
Фебрильные судороги 5
Общий анализ мочи 6
Классификация лихорадки 7
Течение лихорадки 7
Повышенная температура тела (уровень) 7
Температурные кривые 8
Тип лихорадки 8
Форма лихорадки 9
УХОД ЗА ЛИХОРАДЯЩИМИ БОЛЬНЫМИ 10
Заключение 13
Источники: 14
Классификация лихорадки.doc
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УО ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ОРДЕНА ДРУЖБЫ НАРОДОВ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Подготовил: студент 22 группы 2-го курса
Преподаватель: Царенко Юрий Юрьевич
Введение
Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.
Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.
На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.
Симптомы, сопровождающие лихорадку
Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Высокая лихорадка может сопровождаться делирием, который чаще всего наблюдается у стариков и алкоголиков.
Тахикардия
Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 36 0 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 38 0 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту.
Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).
Потливость
Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдаются далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваниях.
Озноб
Озноб возникает в момент быстрой перестройки гипоталамического термостата на поддержание более высокой температуры тела. При этом температура тела резко повышается на 2-4 0 С. При постепенном повышении температуры тела может быть лишь небольшое познабливание.
Озноб приблизительно появляется через час после поступления возбудителя инфекционной (вирусной, паразитарной) болезни или любого чужеродного белка в кровь и редко продолжается свыше 30 минут.
Периодичность возникновения озноба имеет определённое диагностическое значение. Схематически можно выделить заболевания, для которых характерен однократно возникающий озноб (например, крупозная пневмония, реакция на переливание несовместимой крови или загрязнённых в/в вливаний), и болезни, которые протекают с серией таких приступов.
Повторные ознобы обычно встречаются при сепсисе, гнойных заболеваниях лёгких, мочеполовой системы, желчного пузыря и желчных протоков, рожистом воспалении, онкологических заболеваниях (рак лёгкого, гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз).
Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потливостью) и безлихорадочных периодов характерно для малярии. Приступы при этом заболевании могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка), через день (трёхдневная лихорадка) или через два безлихорадочных дня (четырёхдневная лихорадка).
В старых учебниках писали, что озноб любой природы может быть быстро прекращён внутривенным введением сосудорасширяющих препаратов (например, папаверина).
Герпес
При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.
Фебрильные судороги
Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма.
Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.
Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:
- возраст ребёнка не превышает 5 лет;
- отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);
- судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.
В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.
Общий анализ мочи
В общем анализе мочи нередко появляется протеинурия (функциональная), которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. В моче при лихорадочных состояниях могут появляться цилиндры, кетоны, клетки почечного эпителия.
По сочетанию с другими симптомами болезни выделяют следующие формы лихорадки:
Классификация лихорадки
Течение лихорадки
Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры (stadium incrementi), период разгара лихорадки (fastigium, или acme) и период снижения температуры (stadium decrementi).
Снижение температуры происходит (и выявляется на температурной кривой) различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом. Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом. Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.
Повышенная температура тела (уровень)
Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой (от лат. sub под, ниже + febris лихорадка).
Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой.
Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической (от греч. pyretos жар) лихорадки.
Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.
Температурные кривые
При повышенной температуре для клинициста важна не однократно измеренная температура тела, а её динамика на протяжении определенного времени. Обычно измерение температуры проводится 2 раза в день (в 7-9 часов утра и в 17-19 часов вечера). Суточные колебания температуры (температурные кривые) помогают установить тип и форму лихорадки.
Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.
Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.
Читайте также: