Лечение остеопороза при гиперкальциемии

Синдром гиперкальциемии — повышение содержания свободного кальция в крови, сопровождающееся характерными клиническими проявлениями. Синдром гиперкальциемии

Синдром гиперкальциемии обычно развивается при повышении концентрации свободного кальция в крови до 2,0–2,5 ммоль/л (8–10 мг/дл), общего кальция — до 3,0–3,5 ммоль/л (12–14 мг/дл), и в этих случаях гиперкальциемия уже имеет угрожающий характер.

Классификация синдрома гиперкальциемии

Синдром гиперкальциемии классифицируется по степени повышения концентрации кальция в крови:

• Легкая — повышение содержания общего кальция в крови до 3 ммоль/л (12 мг/дл), свободного кальция — до 2 ммоль/л (8 мг/дл).
• Умеренная — повышение содержания общего кальция в крови до 3,0–3,5 ммоль/л (12–14 мг/дл), свободного кальция — до 2,0–2,5 ммоль/л (8–10 мг/дл).
• Тяжелая — содержание общего кальция в крови превышает 3,5 ммоль/л (14 мг/дл), свободного кальция — 2,5 ммоль/л (10 мг/дл). Синдром гиперкальциемии

Клиническая характеристика

Умеренный и тяжелый синдром гиперкальциемии оказывают выраженное воздействие на различные системы органов.

При длительной умеренной или высокой гиперкальциемии возможны нефрокальциноз и обызвествление кожи, сосудов, легких, сердца и желудка. Поскольку основными причинами повышения концентрации кальция в крови бывают первичный гиперпаратиреоз и костные метастазы, при гиперкальциемии пациенты часто жалуются на боли в костях и суставах.

Гиперкальциемический криз — осложнение тяжелого гиперпаратиреоза, возникающее на фоне резкого повышения содержания кальция в крови при инфекционных заболеваниях, переломах, длительной иммобилизации, беременности, приеме антацидов. При этом зависимость степени проявлений от содержания кальция может не быть линейной. Криз характеризуется внезапным развитием лихорадки, судорог, тошноты, боли в мышцах и суставах, острой боли в животе, неукротимой рвоты, спутанности сознания, ступора, комы. В 57–60% случаев криз заканчивается летально.

Этиология

• Почти в 90% случаев причиной гиперкальциемии бывают первичный (иногда третичный на фоне ХПН) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящие к выраженной активации процессов костной резорбции. Синдром гиперкальциемии отмечают как при множественных, так и при солидных опухолях (РМЖ, опухолях легких и почек), гемобластозах (миеломной болезни, лимфомах, лимфогранулематозе, лейкозах), лейкемии. Реже она возникает при раке толстой кишки и простаты. Возможны эктопические раковые образования неоколощитовидной железы, которые выделяют ПТГ (чаще это РМЖ).
• Синдром гиперкальциемии обнаруживают более чем у 30% больных раком молочной железы и обширными костными метастазами, принимающих эстрогены или антиэстрогены, а также при введении изотретиноина.
• При иммобилизации и болезни Педжета синдром гиперкальциемии возникает в результате усиления костной резорбции.
• Гипертиреоз вследствие активизации костной резорбции сопровождается умеренной гиперкальциемией в 15–20% случаев. При достижении эутиреоидного состояния содержание кальция в крови нормализуется.
• Повышенное всасывание кальция — редкое состояние, которое при сочетании с гипокальциурией может приводить к гиперкальциемии, что отмечают при ХПН (до 50% случаев) и молочно-щелочном синдроме. Кальций активно и пассивно всасывается в тонкой кишке. Активный транспорт, стимулируемый метаболитами витамина D, физиологически более важен.
• Гипервитаминоз D наблюдают при длительном приеме витамина D в дозе более 50 000 МЕ/сут, что может происходить при лечении некоторых дерматозов (кальципотриолом, кальцитриолом), гипопаратиреоза. Кальцитриолиндуцированная гиперкальциемия может иметь эндогенное происхождение, в частности, ее регистрируют при хронических гранулематозах (саркоидозе), злокачественной лимфоме, феохромоцитоме и акромегалии в составе МЭН-синдрома, а также на фоне идиопатической гиперпродукции кальцитриола, при которой показано назначение глюкокортикоидов.
• Длительный прием препаратов лития может приводить к легкому хроническому гиперпаратиреозу и умеренной гиперкальциемии, которые исчезают на фоне отмены ЛС. В случае сохранения гиперкальциемии необходимо исключить первичный гиперпаратиреоз.
• К гиперкальциемии также могут приводить длительный прием тиазидных диуретиков и теофиллиновая интоксикация.
• ОНН и ХНН сопровождаются повышением костной резорбции, канальцевой реабсорбции кальция, гемоконцентрацией и, возможно, увеличением связывания кальция с белками крови, что вызывает гиперкальциемию, для купирования которой назначают глюкокортикоиды в течение нескольких дней.
• Острая почечная недостаточность на фоне острого некроза скелетных мышц в течение диуретической фазы сопровождается гиперкальциемией, обусловленной высвобождением кальция, ранее депонированного в поврежденной мышце, реакцией на гиперфосфатемию, умеренным вторичным гиперпаратиреозом, повышением содержания кальцитриола в крови. Концентрация кальция нормализуется после трансплантации почки.
• Врожденный дефицит лактазы сопровождается гиперкальциемией и кальцинозом мозгового вещества почек у новорожденных вследствие увеличения всасывания кальция в подвздошной кишке в присутствии негидролизованнойлактозы. Гиперкальциемия быстро купируется после введения безлактозной диеты, но нефрокальциноз может сохраниться.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — редкое заболевание с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующееся умеренной гиперкальциемией, гипокальциурией (вследствие повышения реабсорбции кальция в канальцах почек), нормальным или умеренно повышенным содержанием магния и ПТГ в крови.

Причиной этого нарушения является мутация, приводящая к снижению чувствительности кальцийчувствительных рецепторов в клетках околощитовидной железы и почек. По этой причине для поддержания нормальной концентрации ПТГ (для предотвращения ее повышения) необходимо более высокое содержание кальция в крови.

У большей части пациентов с этим заболеванием отмечают симптомы гиперкальциемии, однако терапию не проводят. После субтотальной паратиреоидэктомии гиперкальциемия не исчезает.

Метафизарная хондродисплазия Янсена — редкая форма карликовости, которая связана с бессимптомной, но выраженной гиперкальциемией и гипофосфатемией. Причиной болезни является мутация гена рецептора ПТГ и ПТГ-подобного пептида. Клетки околощитовидной железы в норме, содержание ПТГ и ПТГ-подобного пептида в крови в норме или снижено.

Патогенез

Содержание кальция в крови — одна из наиболее постоянных величин в организме. Истинный синдром гиперкальциемии возникает, когда концентрация кальция в крови превышает выделение кальция с мочой или содержание в костях.

При гипервитаминозе D увеличиваются кишечное всасывание кальция и костная резорбция, а первичный гиперпаратиреоз ассоциирован с усилением костной резорбции, канальцевой реабсорбцией кальция и синтезом кальцитриола в почках. Вследствие прямого токсического действия повышенного содержания кальция на процессы канальцевой реабсорбции при гиперкальциемии происходит нарушение концентрационной функции почек.

Выраженная дегидратация сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, поэтому полиурическая стадия сменяется олигоурической, что еще более способствует увеличению гиперкальциемии. Одновременно с этим появляются симптомы гиперкальциемического поражения нервной системы, выражающиеся на ранних этапах нарушением сознания от небольшой депрессии, слабости и заторможенности до галлюцинаций, дезориентации и комы. При умеренном повышении концентрации кальция в крови сократимость миокарда может возрастать, но при содержании этого иона в крови более 3,5 ммоль/л (14 мг/дл) сократимость миокарда, наоборот, снижается.

При гиперкальциемии может повышаться АД, а также усиливаться токсичность сердечных гликозидов. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие нарушения концентрационной функции почек, способствует потенцированию проаритмогенного эффекта повышенного содержания кальция в крови. Тяжелая гиперкальциемия может быть непосредственной причиной АВ-блокады и других нарушений проведения вплоть до остановки сердца и внезапной смерти.

Однако клинически значимые состояния, связанные с этими нарушениями функционирования миокарда при электролитных нарушениях, при гиперкальциемическом кризе возникают сравнительно редко. Основными причинами смерти бывают угнетение деятельности ЦНС и кома.

Псевдогиперкальциемия — повышение концентрации общего кальция в крови вследствие гиперальбуминемии в результате выраженной дегидратации либо при миеломной болезни. Содержание свободного кальция в этих ситуациях бывает нормальным.

Диагностика

Синдром гиперкальциемии диагностируется на основании анамнеза, физикального обследования, лабораторных данных и данных инструментальных исследований.

Анамнез

Следует уточнить причину гиперкальциемии, выявить заболевание, ставшее причиной повышения содержания кальция в крови.

Физикальное обследование

Можно выявить изменения костей скелета, походки, обнаружить участки кожного обызвествления.

Для подтверждения гиперкальциемии.

• Двукратное определение концентрации общего кальция в крови (необязательно натощак).
• Исследование содержания свободного кальция в крови.

Для диагностики причины гиперкальциемии.

• Биохимический анализ крови (определение концентрации фосфора, магния, белка, креатинина, мочевины в крови).
• Определение показателей костного метаболизма.
• Исследование содержания ПТГ и ПТГ-подобных пептидов в крови.
• Определение белка Бенс–Джонса в моче.
• Оценка экскреции кальция с мочой.

• Типичные признаки гиперкальциемии на ЭКГ: укорочение интервала Q–T, удлинение интервала P–R и комплекса QRS.
• При рентгенографии кистей, различных частей скелета: участки субпериостальной резорбции и кисты, очаги метастатического остеолизиса.
• Остеоденситометрия показана для диагностики остеопении (остеопороза) различных отделов осевого скелета.
• УЗИ почек: нефролитиаз, изменение паренхимы почек.

Неотложные мероприятия при синдроме гиперкальциемии

При подозрении на гиперкальциемию необходимо срочно определить содержание свободного и/или общего кальция в крови. Тяжелую гиперкальциемию необходимо начать лечить незамедлительно: отменить ЛС, способствующие повышению концентрации кальция, провести адекватную регидратацию наряду с назначением форсированного диуреза.

• При отсутствии тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы и почечной недостаточности введение 0,9% раствора хлорида натрия начинают со скорости 300–500 мл/ч и проводят до полного возмещения дефицита жидкости и восстановления диуреза (≥200–300 мл/ч), что способствует нормализации экскреции кальция с мочой в объеме до 2,5–7,5 ммоль/сут и снижению кальциемии в среднем на 0,6 ммоль/л. При отсутствии адекватного диуреза в течение нескольких часов после начала инфузионной терапии показан срочный гемодиализ с бескальциевым диализирующим раствором.
• На фоне продолжающейся инфузионной терапии для увеличения экскреции кальция с помощью фуросемида проводят форсированный диурез (до 6 л/сут) под контролем содержания магния и калия в крови. При ХСН или ХПН из-за невозможности активной инфузионной терапии показан срочный гемодиализ или перитонеальный диализ. Использование диализирующего раствора без кальция или с низким содержанием этого электролита позволяет за 24–48 ч вывести из организма до 5,0–12,5 ммоль/л (200–500 мг/дл) кальция и снизить его концентрацию в крови на 0,7–3,0 ммоль/л (3–12 мг/дл) под контролем содержания фосфора в крови. Параллельно с этим показано введение бисфосфонатов антирезорбтивных препаратов, непосредственно снижающих содержание кальция в крови. Они эффективны при гиперкальциемии любого генеза.
• При паранеопластической гиперкальциемии назначают памидроновую кислоту в дозе 15–90 мг однократно внутривенно капельно в течение 4–6 ч, ибандроновую кислоту в дозе 2–6 мг однократно внутривенно капельно в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора декстрозы в течение 2 ч, золедроновую кислоту — по 4–8 мг. Альтернативным препаратом служит кальцитонин в дозе 4–8 ЕД/кг массы тела (200–500 ЕД) в сутки внутримышечно, внутривенно или подкожно каждые 6–12 ч.
• Гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе считают показанием для экстренной операции — удаления аденомы околощитовидной железы.

Лечение синдрома гиперкальциемии

После купирования угрожающего состояния (тяжелой гиперкальциемии) лечение гиперкальциемии следует продолжить. При паранеопластической гиперкальциемии назначают памидроновую кислоту 1 раз в 4–6 нед в течение 2–5 лет. Эффективна также комбинация памидроновой кислоты и кальцитонина.

Повторную инфузию ибандроновой кислоты проводят через 18–19 сут после введения 2–4 мг или через 26 сут после применения препарата в дозе 6 мг. Лечение кальцитонином продолжают в дозе 200–400 ЕД ежедневно внутримышечно, подкожно или интраназально. Для предупреждения привыкания к нему назначают глюкокортикоиды, которые способствуют снижению концентрации кальция в крови, уменьшая его кишечную абсорбцию. Показанием к применению глюкокортикоидов, поскольку они имеют цитостатический эффект, служат также гемобластозы (миеломная болезнь, метастазы РМЖ в кости).

Преднизолон назначают в суточной дозе 40–100 мг в течение не более 10 сут. При тяжелой паранеопластической гиперкальциемии, резистентности к бисфосфонатам можно использовать митомицин (противоопухолевый препарат, подавляющий синтез РНК, в том числе в остеокластах) в дозе 25 мкг/кг массы тела (10% обычной химиотерапевтической дозы), которую вводят в течение 4 ч ежедневно на протяжении 3–4 сут. Нитрат галлия способствует снижению мобилизации кальция из костей, связываясь с гидроксиапатитом и уменьшая его растворимость.

Препарат вводят внутривенно капельно непрерывно в течение 5 сут. В случае умеренной гиперкальциемии при бессимптомном и легком первичном гиперпаратиреозе и других состояниях экстренная инфузионная терапия не показана. Достаточно назначить бисфосфонаты внутрь: алендроновую кислоту в дозе 10 мг 1 раз в сутки, или 70 мг 1 раз в неделю, натощак.

Кальцитриолиндуцированная гиперкальциемия бывает кратковременной вследствие короткого периода полураспада, поэтому следует только отменить препарат и увеличить прием жидкости или внутривенно назначить 0,9% раствор хлорида натрия. Кальцидиолиндуцированная гиперкальциемия бывает более длительной, поэтому может появиться необходимость назначения глюкокортикоидов и бисфосфонатов. При гипофосфатемии применяют фосфаты внутрь в дозе 1000–1500 мг/сут в пересчете на фосфор, в несколько приемов.

Максимальная доза составляет 3000, а при внутривенном введении (в течение 4–6 ч) — 1000 мг/сут. Фосфаты противопоказаны при гиперфосфатемии и концентрации общего кальция в крови более 3 ммоль/л, поэтому их не используют для купирования гиперкальциемического криза.

Кальций – ключевой катион, который участвует в клеточном транспорте, функции мембран и метаболизме костной ткани. Гиперкальциемия, или системный избыток кальция, пагубна для функциональной способности мембран к возбуждению, и приводит к слабости скелетных мышц и гладких мышц желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Со стороны сердечной мышцы наблюдается уменьшение интервала QT и повышенный риск остановки сердца при чрезвычайно высоком уровне кальция. Со стороны нервной системы наблюдаются такие нарушения, как депрессия, раздражительность и, при высоких уровнях, кома.

При гиперкальциемии быстро исчерпываются функциональные резервы почек для реабсорбции кальция, за чем следует его выделение в мочу, где происходит образование комплексов кальция с фосфатами, что приводит к возникновению мочекаменной болезни.

При высоких уровнях кальция в крови может наблюдаться его оседание в мягких тканях, например почках, что может приводить к серьезному нарушению их функции. Гиперкальциемия также вызывает дегидратацию, индуцируя резистентность почек к вазопрессину, что приводит к нефрогенному несахарному диабету. Дегидратация, в свою очередь, вызывает дальнейшее повышение уровня кальция в сыворотке.

Растворимость фосфатов тесно связана с уровнем кальция. Любая причина, которая вызывает повышение уровня фосфатов, например, почечная недостаточность, приводит к снижению уровня ионизированного кальция. Биодоступность кальция составляет примерно 10 % и зависит от витамина D. Витамин D₃ может поступать с пищей, а также синтезироваться в коже из предшественников холестерина под воздействием солнечного света.

Витамин D₃ синтезируется в коже путем реакции предшественников холестерина с ультрафиолетовыми лучами спектра В; реакция происходит при контакте кожи с солнечным светом. Поступление витамина с пищей обычно несущественно, исключение составляют жители Арктики, которые потребляют большое количество витамина D₃ из жирных сортов рыбы и млекопитающих.

Витамин D₃ превращается в 25-гидрокси-метаболит в печени, а второе гидроксилирование, при котором он превращается в кальцитриол или 1,25-дигидроксивитамин D₃, происходит в паренхиме почек. Лишь около 1% от общего содержания кальция в организме находится во внеклеточной жидкости, тогда как все остальное количество сосредоточено в костях и внутриклеточном пространстве.

Примерно половина циркулирующего кальция связана с белками, а остальная часть находится в ионизированном виде и составляет физиологически активную фракцию. Уровень кальция строго контролирован паратиреоидным гормоном (ПТГ), который при снижении уровня ионизированного кальция высвобождается из паращитовидных желез. Когда уровень кальция повышается, паращитовидные железы перестают вырабатывать ПТГ.

Гиперкальциемия может протекать легко, и в таком случае быть бессимптомной. При сборе анамнеза можно также выявить симптомы гиперкальциемии, такие как наличие камней в почках, что характерно для гиперпаратиреоза, или летаргию, повышенную утомляемость, спутанность сознания, депрессию, раздражительность, запоры, а также полиурию и полидипсию.

Хронический характер симптомов обычно свидетельствует о гиперпаратиреозе, тогда как острота жалоб более характерна для злокачественных процессов. В случае легкой гиперкальциемии может отсутствовать потребность в проведении какихлибо вмешательств, за исключением мониторинга за осложнениями.

Повышенный уровень кальция может требовать проведения мер по предупреждению осложнений, таких как остеопороз. Симптомы или последствия тяжелой гиперкальциемии могут приводить к катастрофическому неотложному состоянию, связанному с дисбалансом электролитов, и требовать быстрой диагностики и немедленного лечения с целью предотвращения смерти.

Гиперкальциемия развивается либо вследствие первичного гиперпаратиреоза, либо опухолевого процесса в 90% случаев. Остальные случаи являются казуистическими и редкостью.

Первичный гиперпаратиреоз – состояние, характеризующееся патологическим и нерегулируемым повышением продукции ПТГ, что приводит к повышению уровня кальция. Наиболее частой причиной гиперкальциемии, которая требует госпитализации, является злокачественный процесс.

Другие, более редкие, причины – заболевания костей, гранулематозные состояния, а также погрешности в диете. При злокачественном новообразовании либо гранулематозном заболевании определение причины такого состояния может быть даже важнее чем само электролитное расстройство.

Наиболее частой причиной гиперкальциемии является первичный гиперпаратиреоз, который встречается с частотой 1:2000 среди пожилых женщин. В 85% случаев причиной такого состояния является аденома одной из паращитовидных желез, в остальных 15% случаев патологический процесс затрагивает все четыре железы. Всего 1% случаев вызван раком паращитовидной железы. Первичный гиперпаратиреоз может протекать по-разному – от легкой и асимптоматичной до тяжелой формы, которые осложняются утратой костной ткани, включая переломы костей и паратиреоидную остеодистрофию (болезнь Реклингхаузена).

Гиперкальциемия может сопровождать злокачественные опухоли в двух случаях:

Вовлечение кости в онкологический процесс может приводить к массивной активизации остеокластов (вызывать остеолиз), и в таком случае темпы высвобождения кальция просто превышают возможности механизмов, направленных на поддержание гомеостаза. Некоторые опухоли высвобождают ПТГ-подобные пептиды, которые активируют рецепторы к ПТГ.

За весь период заболевания у 25–30% больных раком пациентов возникают эпизоды гиперкальциемии. Обычно к злокачественным новообразованиям, которые приводят к гиперкальциемии, относят множественную миелому, лейкемию, рак легких и молочной железы. Если опухоль приводит к гиперкальциемии, в большинстве случаев можно говорить о поздних стадиях заболевания.

Злокачественные заболевания, вызывающие гиперкальциемию, – это множественная эндокринная неоплазия (МЭН) типа 1 (Вермера) и МЭН типа 2а (Сиппла), либо изолированный семейный гиперпаратиреоз. Также существует связь гиперпаратиреоза с нейрофиброматозом и болезнью Гиппеля–Ландау. В редких случаях причиной такого состояния может быть карцинома паращитовидной железы.

Метаболические
Витамин D – жирорастворимый витамин, который при длительном употреблении в больших количествах может быть токсичен. Обычно это возникает при самостоятельном назначении витамина. Передозировка 1,альфа-гидроксилированными метаболитами витамина D (альфакальцидолом или кальцитриолом) может легко вызывать гиперкальциемию, поэтому необходимо либо избегать хронического применения препарата, либо он должен проводиться под тщательным контролем. Гипертиреоз может приводить к гиперкальциемии, и, почти всегда, к гиперкальцийурии как следствию быстрой резорбции костной ткани. При синдроме пищевой гиперкальциемии, то-есть при значительном увеличении потребления кальция с пищей, может наблюдаться аномальное всасывание кальция. Синдром пищевой гиперкальциемии возникает при избыточном потреблении в пищу молока или щелочей (например, при диспепсии) или излишнем приеме кальция в качестве пищевой добавки (например, у женщин в постменопаузе). Избыточное поступление кальция с пищей или пищевыми добавками также может легко и часто приводить к гиперкальциемии. Уровень витамина D также повышается при гранулематозе, например, при саркоидозе. Это происходит за счет усиленной конверсии витамина D макрофагами. При иммобилизации подростков и молодых может иметь место массивная деминерализация костей с последующей гиперкальциемией. Подобные проблемы могут встречаться и у пациентов старшего возраста, но высокая степень минерализации костей у молодых значит намного больший пул мобильного кальция, который может поддерживать гиперкальциемию. Повышение метаболизма костной ткани любой этиологии может вызывать гиперкальциемию. Болезнь Педжета. Излишняя деминерализация костей с гиперкальциемией и угнетением синтеза ПТГ может также наблюдаться при излишнем употреблении витамина А.
Ятрогения
На биодоступность кальция влияет литий, а тиазидные диуретики влияют на почечные механизмы и метаболизм костной ткани; таким образом, оба механизма могут вызывать гиперкальциемию, которая минует при отмене подобных препаратов.
Врожденные
Клиническая картина семейной гипокальциурической гиперкальциемии может напоминать гиперкальциемию вследствие гиперпаратиреоза, поскольку при этом заболевании нарушается сенсорная функция паращитовидных желез и почек, что приводит к незначительному повышению уровня ПТГ и снижению экскреции кальция.

В неотложных состояниях уровень кальция в сыворотке крови можно использовать как маркер, указывающий на необходимость коррекции гиперкальциемии. Уровень кальция ниже 3,0 ммоль/ л (12 мг/дл) обычно не проявляется симптомами и редко требует срочной коррекции. Пациенты с уровнем кальция 3,0–3,5 ммоль/л (12 и 14 мг/дл) могут хорошо переносить повышение кальция, если он поднимался медленно, но обычно это сопровождается симптомами и требует коррекции. При уровне кальция выше 3,5 ммоль/л (14 мг/дл) повышен риск аритмии и комы. При уровне кальция менее 3,25 ммоль/л (13 мг/дл) выраженные симптомы и кома маловероятны.

Гиперкальциемия может проявляться агрессивными нарушениями метаболизма костной ткани с переломами и болью в костях. Необходимо измерить уровень кальция и ПТГ с целью постановки предварительного диагноза.

Может проявляться в виде глубокой летаргии или комы в отделении неотложной помощи. Измерение уровня кальция и проведение ЭКГ должна быть частью исследования каждого пациента с нарушениями сознания. В случае выраженного повышения уровня кальция, а также при укорочении интервала QT необходимо проводить экстренные лечебные меры, после чего можно дальше проводить диагностику электролитных нарушений. У пациентов со злокачественными опухолями, скорее всего, при стационарном лечении будет диагностирована гиперкальциемия.

В случае комы, необходимо измерить уровень электролитов, включая кальций, глюкозу, мочевину, гематокрит, а также провести ЭКГ. Кальций может быть причиной комы только при уровне, намного превышающем 3,25 ммоль/л (13мг/дл). Гиперкальциемия может быть следствием дегидратации, а не прямой и непосредственной причиной понижения уровня сознания.

Регидратация с целью снижения уровня кальция. Петлевые диуретики с параллельным введением натрия хлорида с целью увеличения экскреции кальция. Бисфосфонаты с целью ингибирования деятельности остеокластов. Кальцитонин с целью ингибирования деятельности остеокластов и улучшения экскреции кальция с мочой.

Обычно, оценка пациента с гиперкальциемией начинается с первоначального результата анализа крови, с последующей диагностикой возможных причин такого нарушения.

Во-первых, врач должен собрать анамнез, расспросить о любых болях в костях, что может указывать на злокачественный процесс в костях или на метастазирование в длинные кости. Если пациент упоминает о снижении веса, это скорее говорит о злокачественном процессе, а не о гиперпаратиреозе.

В ходе сбора анамнеза можно выявить симптомы, которые свидетельствуют о высоком уровне кальция, например, камни в почках, которые характерны при гиперпаратиреозе, сонливость, легкая утомляемость, спутанность сознания, депрессия, раздражительность, запор и полиурия/полидипсия.

Могут наблюдаться классические симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, боль в животе, язвенная болезнь, панкреатит). Собирают подробный анамнез применения лекарственных препаратов, включая добавки и патентованные лекарства, если таковые имеются. Хронический характер симптомов обычно свидетельствует о гиперпаратиреозе, тогда как острота жалоб более характерна для злокачественных процессов. Физический осмотр обычно не дает возможности подтвердить диагноз.

Наиболее распространенными причинами гиперкальциемии являются первичный гиперпаратиреоз и злокачественные новообразования, которые вместе составляют до 90% причин случаев заболевания.

Их можно дифференцировать, измерив уровень ПТГ, и одновременно повторно определить уровень кальция. Общий уровень кальция в сыворотке обычно достаточен для диагностики, однако если у пациента увеличена либо снижена концентрация белков плазмы, необходимо определить физиологически важную ионизированную фракцию кальция. Референтные значения общего кальция сыворотки: 2,13–2,63 ммоль/л (8,5 –10,5 мг/дл), ионизированного: 1,15– 1,27 ммоль/л (4,6–5,1 мг/дл).

При первичном гиперпаратиреозе повышен уровень ПТГ, несмотря на повышенный уровень кальция, свидетельствующий о нарушении обратной связи между уровнем электролита и гормоном, регулирующим его. При злокачественных процессах уровень кальция повышается вследствие нарушения эндокринной регуляции ПТГ-подобными пептидами, либо вследствие деструкции кости метастазами. При опухолевом процессе уровень ПТГ может быть очень низким или вообще не определяться, поскольку повышение уровня кальция ингибирует синтез ПТГ.

Случайно обнаруженная гиперкальциемия
Необходимо собрать анамнез, а также провести анализ крови на уровень кальция и ПТГ. Если повышены оба, причиной такого состояния является первичный гиперпаратиреоз, а если уровень ПТГ нормальный или низкий, то, скорее всего, причиной является злокачественное новообразование.
Симптоматические нарушения метаболизма костной ткани
Исследования костей (включая сбор опрос по опорно-двигательной системе и рентгеновские исследования болезненных мест). При проведении исследования на уровень кальция необходимо одновременно проверить уровень ПТГ. Остеоденситометрия.
Кома
Необходимо измерить уровень электролитов, включая кальций, глюкозу, мочевину, гематокрит, а также провести ЭКГ. Кальций может быть причиной комы только при уровне, намного превышающем 3,25 ммоль/л (13мг/дл). Гиперкальциемия может быть следствием дегидратации, а не прямой и непосредственной причиной понижения уровня сознания.

Другие исследования, которые можно назначить в зависимости от вероятного диагноза: измерение суточной экскреции кальция с мочой при первичном гиперпаратиреозе, это может помочь дифференцировать семейную гипокальциурическую гиперкальциемию и первичный гиперпаратиреоз. Дополнительные исследования: уровень витамина D при подозрении на интоксикацию витамином D, измерение уровня креатинина и ультразвуковое исследование почек при подозрении на хроническую почечную недостаточность и вторичный гиперпаратиреоз, а также рентген органов грудной клетки для исключения саркоидоза (при наличии симптомов со стороны легких, например, кашля и одышки).

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Моя цель — не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.

Правда об остеопорозе и дефиците кальция

Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике — кальций, да?

К сожалению, это очень далеко от истины.

В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.

Я рекомендую гималайскую соль, так как это отличный способ напитать организм микроэлементами для его оптимального функционирования.

Прием этих видов фармацевтических препаратов — худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.

Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости — это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.

В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов. Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:

• Проблемы с глазами, размытость зрения, боль и отеки
• Переломы бедренной кости и остеонекроз челюсти
• Повреждение печени и почечная недостаточность
• Фибрилляция предсердий
• Рак пищевода

Непереносимость глютена и потеря костной массы

У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.

Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.

Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом, который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.

Другие продукты, которые приводят к потере костей

Обработанные продукты и фаст-фуд — это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион, который я предлагаю в следующем разделе.

Обработанные продукты, такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками, такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.

При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.

Продукты, предотвращающие потерю костной массы

Я рекомендую употреблять разнообразные органические, предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме. Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе — выжимание сока из овощей.

Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце

Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.

Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца — идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.

Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 000 до 10 000 единиц в день.

Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.

Значение омега-3 для крепких, здоровых костей

Омега-3 — еще одно важное питательное вещество, необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК).

В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.

К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно — масло криля. Криль — это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.

Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2

Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:

1. Витамин K1: K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.
2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.

Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме, но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.

Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.

MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами. MK4 и MК7 — две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:

MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада — около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.

MК7 — более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.

MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.

Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей, но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.

Как витамин K приводит к здоровью костей?

Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:

• Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.
• Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.
• Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.

Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное. Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.

Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами — не только для костей!

Витамин K2 — это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.

Вы получаете достаточно витамина K с рационом?

Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:

• Капуста кале
• Шпинат
• Листовая капуста
• Брокколи
• Ростки брюссельской капусты

Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант — добавки с витамином K2.

Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром, так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.

Упражнения для профилактики потери костной массы

Помните, что кость — это живая ткань, которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.

Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка. Силовые упражнения — одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно — это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.

Остеопороз у мужчин

• Алкоголизм
• Ожирение
• Курение
• Расстройства желудочно-кишечного тракта
• Сидячий образ жизни
• Недостаток солнечного света

Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить

• Генистеин: фитоэстроген из сои, превосходящий все препараты от хрупкости костей
• Доктор Бубновский: лечиться нужно движением, а не лекарствами
• Факты о медикаментах
• Хронологический возраст – не самый лучший показатель вашего здоровья
• Откуда берутся болезни?
• Найдено лекарство от рака и других болезней! (книга)
• Как привести в норму кислотно щелочной баланс организма

Внимание! Предоставленная информация не является официально признанным методом лечения и несёт общеобразовательный и ознакомительный характер. Мнения, выраженные здесь, могут не совпадать с точкой зрения авторов или сотрудников МедАльтернатива.инфо. Данная информация не может подменить собой советы и назначение врачей. Авторы МедАльтернатива.инфо не отвечают за возможные негативные последствия употребления каких-либо препаратов или применения процедур, описанных в статье/видео. Вопрос о возможности применения описанных средств или методов к своим индивидуальным проблемам читатели/зрители должны решить сами после консультации с лечащим врачом.