Лекции по офтальмологии кератит

Роговица - передний отдел наружной фиброзной оболочки глаза, она прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Офтальмолог может видеть внутренние структуры глаза, т.к. роговица прозрачна. Сила ее преломления равна 43 диоптриям, она наиболее важная преломляющая среда глаза.

Кривизна роговицы больше, чем кривизна склеры. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба.

Ткань роговицы состоит из пяти слоев.

1. Передний эпителий роговицы сформирован многогранными плоскими неороговевающими клетками.

2. Передняя пограничная пластинка или боуменова мембрана - бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка.

3. Собственное вещество роговицы или строма. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл. Роль склеивающего вещества играет мукоид в состав которого входит сульфогиалуроновая кислота, обеспечивающая прозрачность роговицы. Она не содержит сосудов, восстанавливается медленно.

4. Задняя пограничная пластинка или десцеметова мембрана. Она очень плотная, фибрилы ее состоят из вещества, идентичного коллагену. Особенностью ее является устойчивость к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвах роговицы, хорошо регенерирует.

5. Задний эпителий роговицы или эндотелий. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Роговичный эндотелий ответствен за прозрачность роговицы. Роговичный эндотелий не восстанавливается.

Инфекционный кератит (Гнойная язва роговицы)

Защитные механизмы роговицы

Как было сказано выше роговица является наружной оболочкой глаза, постоянно контактирует с окружающей средой и поэтому выработались механизмы, которые ее защищают от вредного воздейстивя и травм. Механизмы включают:

* Рефлекторное закрытие глазной щели.

* Смывание вредных агентов слезной жидкостью (слезой).

* Эпителий восстанавливается быстро и полностью.

Предрасполагающие факторы. При незначительном повреждении роговицы микроорганизмы проникают в ее ткань роговицы через поврежденный эпителий и развивается характерное воспаление роговицы, которое называется кератитом.

Патогенными микроорганизмами , вызывающими заболевания роговицы могут быть:

Патогенез: Как только эти микроорганизмы проникли в роговичную ткань через повехностное повреждение происходит следующее:

· Поверхностное повреждение роговицы

· Затем микроорганизмы проникают вглубь, в строму.

· Антитела инфильтрируют ткань роговицы.

· В результате, роговица теряет прозрачность и появляется инфильтрат роговицы.

· Экссудат в передней камере глаза в виде гипопиона (гной накапливается на дне передней камеры глаза).

· Бактерии проникают в толщу роговицы.

· Как результат роговицы стоновиться гнойно расплавденной вплодь до десцеметовой оболочки, которая устойчива к литическому действию бактерий, она растягивается в центре язвы и видна в виде проминирующего черного пузырька (десцеметоцеле). Ее видно при исследовании на щелевой лампе.

· Если заболевание прогрессирует, происходит перфорация десцеметовой мембраны и внутриглазная жидкость истекает. Это называется перфорацией язвы роговицы и требует немедленного хирургического вмешательства (немедленная кератопластика). Больной теряет зрение и глаз становиться мягким.

Радужная оболочка близко подходит к роговичному дефекту и закрывает его, образуется сращение радужки с роговицей, которое называется передней синехией. Эта последовательность развития язвы может происходить с большой скоростью. Прогрессирование язвы роговицы может развиваться очень быстро от нескольких часов до нескольких дней и зависит от иммунного статуса человека, расплавление идет до десцеметоцеле. Эту быстро прогрессирующую язву роговицы (чаще бактериального происхождения) называют ползучей язвой роговицы. Она быстро приводит к пенетрации (перфорации) роговицы и внутриглазным осложнениям. Ползучая язва роговицы - одна из наиболее опасных заболеваний глаз, поскольку может быстро привести к потере глаза.

Общие признаки инфекционных кератитов.

Пациенты жалуются на чувство инородного тела в глазу, умеренные боли в глазу, фотофобии, снижение зрения, слезотечение и гнойное отделяемое. Гнойное отделяемое типично для бактериальных форм кератита; вирусные формы производят слизистым отделяемым.

Диагноз ставиться на основании идентификации патогенного микрорганизма. Ползучая язва роговицы часто развивается с сильной воспалительной реакцией в передней камере глаза, заключающаяся в накоплении клеток и гноя в нижней части передней камеры (гипопион) и образованием задних спаек радужки с хрусталиком (задние синехии).

Из-за риска перфорации, любой тип роговичной язвы - экстренное состояние, требующее лечение офтальмолога.

Консервативная терапия. Лечение начанают с типичных антибиотиков (типа офлоксацина и полимиксина) с очень широким спектром действия против наиболее распространенных Грамм-положительных и Грамм-отрицательных микрорганизмов, пока не известны исследования мазков на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Лечение проводится только в стационаре. Местно - частые инстиляции 30% раствора сульфацил-натрия и антибиотиков: 0,25% раствора левомицетина, 1% раствора эритромицина, 0,5% раствора гентамицина, 0,5% раствора неомицина фосфата, 0,3% ципролета, 0,3% ципромед, 0,3% окацин, 0,3% тобрамицина, 0,05% витабак, 0,3% флоксал, колбиоцин, !% фуциталмик и др.; 0,5-1% мази этих антибиотиков, тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь, 0,3% мазь тобрамицина, 0,3% мазь флоксала 3-4 раза в день. Под конъюнктиву те же антибиотики. Мидриатики в виде капель 3-4 раза в день (1% атропин, 0,1%-0,25% скополамин, 0,5%-1% гоматропин, 1%-2% платифиллин, 0,1% адреналин, 0,5% мидриацил, 1% тропикамид, 1% цикломед, 2,5% ирифрин, 10% фенилефрин); для инъекций под конъюнктиву применяют 0,1% атропин и 1% мезатон . Нестероидные противовоспалительные средства; наклоф, дикло-Ф, диклофенак. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол по 0,5 мл под конъюнктиву, в виде инстиляций 6 раз в день, в/в капельно. Для улучшения эпителизации роговицы назначают инстиляции 1% раствора солянокислого хинина 5-6 раз в день, капли, содержащие витамины, солкосерил, актовегин, витаминизированные масла, масляные растворы витаминов А и Е. Присыпание язвы порошком альбуцида. Диатермокоагуляция и криоапликация язвы. Местное лечение комбинируют с общей антибиотикотерапией и приемом сульфаниламидных препаратов внутрь. При угрозе перфорации язвы - биологическая тампонада конъюнктивой глазного яблока (по Кунту), донорской роговицей (по Пучковской) или пересадка роговицы. При наличии дакриоцистита срочная операция - дакриоцисториностомия или экстирпация слезного мешка (у ослабленных пожилых лиц).

Прогрессирующая язва предполагает длительный курс лечения и полное согласие со стороны пациента. Госпитализация обязательна в этих случаях. Для увеличения эффективности ее лечения наобходимо подконъюнктивальное введение антибиотиков.

Хирургическая лечение. При наличии десцеметоцеле или перфорации роговицы может потребоваться экстренная кератопластика. Большие области поверхностного некроза могут требовать перекрытия его конъюнктивой для ускорения заживления язвы. Стеноз или непроходимость слезных путей могут поддерживать кератит, поэтому показано хирургическое лечение данной патологии.

Вирусный кератит часто вызван:

* Вирусом простого герпеса.

* Вирусом опоясывающего лишая, ветряной оспы.

Простой герпетический кератит

Эпидемиология и патогенез: Вирус простого герпеса является частой причиной язвенного кератита. Приблизительно 90 % населения - носители вируса простого герпеса.

Признаки: Герпес simplex кератит обычно очень болезненен, характеризуется фотофобией, слезоточением, и отеком век. Снижение зрения зависит от местоположения инфильтрата, например если он расположен в центре.

Формы и диагностика простого герпетического кератита: дифференцировка проводится на основании расположения инфильтрата в слоях роговицы. Рецидивы более часты в строме и эндотелие.

Древоводный кератит. Он характеризуется наличием группы мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые соединяются и образуются причудливые фигуры в форме веточек дерева. Этот инфильтрат будет видим невооруженным глазом после того, как его окрасят флюоресцином в зеленый цвет. Роговичная чувствительность обычно снижена. Древовидный кератит может прогрессировать вглубь стромы.

Стромальный Кератит. Стромальные кератиты вполне могут развиваться и без первичного развития древовидного кератита и протекать без повреждения эпителия, и не будет окрашиваться флюоресцином. При исследовании на щелевой лампе в центре стромы роговицы обнаруживается дисковидный серый инфильтрат (дисковидный кератит). В зависимости от частоты повторения заболевания возможна поверхностная или глубокая васкуляризация роговицы. На эндотелии роговицы в передней камере возможно образование преципитатов (которые состоят из клеточных элементов склеенных фибрином).

Лечение: Используются вирусостатические средства - ацикловир, который является доступным, применяется в форме мази, таблеток и внутривенном введении.

Кортикостероиды противопоказаны при эпителиальной форме простого герпеса, но могут быть использованы при стромальном кератите, где эпителий неповрежден.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит, наиболее распространенно фликтенулезный. Встречается в возрасте 3-15 лет. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, напоминающие пузырек – фликтену, откуда и происходит название болезни. Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеют вид серовато-желтых узелков, в диаметре до 3-4-мм. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за фликтеной в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые тянуться в виде пучков к очагу. Появление фликтен проявляется резкой светобоязнью, дети прячут от света лицо в подушку. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Затем происходит постепенное замещение соединительной тканью и формирование ограниченного рубца.

Гематогенные туберкулезные кератиты.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс распространяется из ресничного тела через влагу передней камеры, а также через склеру. Гематогенные процессы протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка быстро мутнеет. На этом фоне в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается как правило один глаз. Ремиссии сочетаются с обострениями. Прогноз неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит р азвивается при наличии глубокого кератита. Инфильтрат глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но никогда не наступает изъязвления. Васкуляризация слабо выражена. Прогноз неблагоприятный, т.к. инфильтрат замещается рубцом, который имеет фарфорово-белый цвет.

Лечение. Оно включает в себя назначение специфических противотуберкулезных препаратов: стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид и др. Также назначают препараты, применяетмые для лечения гнойной язвы роговицы – антибиотики (ципролет, ципромед, тобрекс); мидриатики (атропин, цикломед, мезатон, мидриацил, ирифрин и др.); кератопластические средства (актовегин, солкосерил, витамины А.Е.); нестероидные противовоспалительные (дикдоф, наклоф.); при отсутсвие дефекта эпителия возможно применение глюкокортикостероидов (дексазон, дексаметазоне преднизолон); ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

Паренхиматозный сифилитический кератит.

Он является поздним проявлением врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения.

Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных.

Клиника. Заболеванию свойственна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь, слезотечение. На глазном яблоке незначительно выраженная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата. Постепенно инфильтрат распространяется по всей роговице. Период инфильтрации занимает 3-4 недели. На 5 неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становиться отечным, как бы надвигается на роговицу. Инъекция сосудов смешанная. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Сосуды пронизывают всю роговицу придавая ей вид несвежего мяса. Период рассасывания продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Регрессия протекает медленно. Роговица вновь приобретает прозрачность. Сосуды запустевают, их можно видеть в виде тонких нитей - сосудистый паннус.

Лечение. Назначают специфическую терапию препаратами пенициллина и терапию обычного кератита.

Кератит – заболевание глаз с внезапным и острым течением. Проявляется ухудшением зрения, болью в глазах, жжением, слезотечением. Кератит может привести к снижению прозрачности роговицы и ее перфорации. Продолжительность воспаления и лечения зависит от причины (бактериальная, вирусная, аллергическая).

Что это?

Часто ко мне обращаются пациенты с покраснением глаз, которые какое-то время самостоятельно и безуспешно лечили, как они полагали, конъюнктивит. При осмотре может оказаться, что это более тяжелое заболевание, требующее незамедлительной квалифицированной помощи.

Давайте разберемся, что такое кератит. По сути, кератит — это любое воспаление роговицы, передней оболочки глаза, которая защищает и отделяет более глубокие структуры глаза от внешней среды. Правильный первоначальный диагноз и лечение играют решающую роль в ограничении количества остаточных повреждений и рубцов на роговице. Сохранение прозрачных свойств роговицы необходимо для восстановления и поддержания зрения у пациента.

Благодаря своей прозрачности и форме роговица участвует в процессе зрения, поэтому нарушение прозрачности роговицы может приводить к снижению зрения.

Роговица состоит из пяти слоев:

• Передний эпителий;
• Передняя пограничная мембрана (так называемый слой боумена);
• Роговичное (стромальное) вещество, составляющее 90% толщины роговицы;
• Задняя пограничная мембрана (десцеметова мембрана);
• Эндотелий.

Роговица смазывается снаружи слезной пленкой, что очень важно для преломления света над ней и, следовательно, для обеспечения четкого зрения. Она пронизана множеством чувствительных нервных окончаний, которые воспринимают раздражители и передают их дальше. При любом раздражении нервных окончаний, в том числе при воспалении роговицы, возникает боль, усиливается слезотечение и появляется светобоязнь.Воспаление роговицы – это реакция иммунной системы глаза на патогенные микроорганизмы, травмы или другие раздражения. Воспаление может возникнуть в разных слоях роговицы по отдельности или в комбинации. Симптомы зависят от того, какой слой роговицы поражен и что является причиной воспаления.

Воспаление самого верхнего слоя клеток роговицы, эпителия, часто приводит к помутнению роговицы. Если затронут нижний слой, эндотелий, то может появиться отек роговицы. Если воспаляется самый толстый слой, лежащий между ними (стромальный слой), то могут появляться белые отложения роговицы.

При первых симптомах кератита следует немедленно обратиться к офтальмологу, так как возможны серьезные осложнения..

Морфологическая классификация кератита

Язвенный кератит (язва роговицы):

• В зависимости от местоположения: центральная, периферическая;
• В зависимости от наличия гноя: гнойная язва роговицы, не гнойная язва роговицы;
• В зависимости от гипопиона: простая язва роговицы, язва роговицы с гипопионом;
• В зависимости от глубины: поверхностный, глубокий

Не язвенный кератит

• Поверхностный кератит: диффузный поверхностный кератит, поверхностный точечный кератит.
• Глубокий кератит: негнойный (интерстициальный, дисковидный, склерозирующий, кератит Профунда), гнойный (центральная роговица, задняя часть роговицы).

Этиологическая классификация

• Инфекционный кератит: бактериальный, вирусный, грибковый, хламидийный, протозойный, спирохетозный.
• Аллергический кератит: фликтенулёзный, весенний, атопический.
• Связанный с заболеваниями кожи и слизистой оболочки.
• Связанный с системными сосудистыми нарушениями.
• Травматический кератит.

Идиопатический кератит: краевая язва Морена, верхний лимбический кератоконъюнктивит, поверхностный точечный кератит Тигесона.

Кератит глаза

Кератит глаза, фото которого представлены в этой статье, возникает по целому ряду причин. Кератиты в офтальмологии делятся на две группы – экзогенные и эндогенные. Если патогенный фактор воздействует извне, то кератит относится к экзогенным, а если изнутри, в связи с какими-либо процессами в организме, то к эндогенным.Рассмотрим сначала воспаления роговицы экзогенного происхождения.Поверхностный катаральный

Является частым осложнением острого и хронического конъюнктивита, блефарита, мейбомита. По краю роговицы появляются мелкие серые инфильтраты, которые быстро рассасываются или при неблагоприятном течении сливаются, изъязвляются, образуют язву полулунной формы. Краевая язва интенсивно прорастает сосудами из краевой петлистой сети. Помутнения, остающиеся после нее, расположены на периферии, поэтому не влияют на остроту зрения.

Краевой язвенный кератит – появляется у края лимба. Формируются мелкие (точечные) поверхностные инфильтраты, которые сливаются и распадаются. Язва затрагивает поверхностные слои роговицы. Она имеет четкие границы и достигает в длину 2-3 мм, а в ширину 1 мм. Исходом заболевания является анатомический дефект, который постепенно замещается рубцовой тканью.

В зависимости от характера распространения язвы в ширину или в глубину, выделяют ползучую и разъедающую язву роговицы. Ползучая язва распространяется в сторону одного из своих краев, тогда как с другого края дефект эпителизируется. При этом происходит углубление язвы с вовлечением глубоких слоев роговицы и радужки, формированием гипопиона.

Ползучая язва часто развивается при инфицировании микротравм роговицы пневмококком, диплобациллой, синегнойной палочкой. Она характеризуется образованием нескольких периферических язв, которые затем сливаются в единый полулунный дефект с последующим рубцеванием.

Грибковый кератит часто возникает при повреждениях роговичного слоя инородными телами, во время которого происходит заражение белым (дымчатым) и плесневым грибом.


На месте травмы проявляется белый или серый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью, выступающей вперед и окруженной желтой каймой. В некоторых случаях в передней камере можно наблюдать гипопион (гнойный кератит). При появлении вторичной бактериальной инфекции часто возникает перфорация роговицы (на фото). Кератит, вызванный грибковой инфекцией, оставляет после себя бельмо на роговице.

Теперь давайте рассмотрим воспаления роговицы эндогенного происхождения. Причиной эндогенных кератитов являются различные общие инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепра и др.).

Туберкулезный кератит. Он бывает двух форм: туберкулезно-аллергический кератит, туберкулезно-метастатический кератит. Первая форма болезни проявляется в большинстве случаев в детском возрасте (3-15 лет). Может возникать при проникновении микобактерий туберкулеза в ткань роговицы из других очагов инфекции. Вторая форма развивается как аллергическая реакция вследствие воздействия на организм туберкулезной палочки.

Сифилитический кератит возникает при врожденном сифилисе и чаще наблюдается в возрасте от 5 до 20 лет. Для паренхиматозного кератита характерна триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Появляются помутнения на роговице в виде мелких инфильтратов в форме точек и штрихов. Они затрагивают глубокие и средние слои роговицы. Пораженная область становится шероховатой, мутной и тусклой.

Профилактика кератита глаз, вызванного эндогенными факторами, заключается в своевременном выявлении и лечении различных заболеваний, способствующих развитию воспаления роговицы.

Многих интересует, что такое герпетический кератит.


Герпетический кератит глаза или герпесный кератит может быть вызван двумя типами вирусов:

• Вирус простого герпеса-1 (ВПГ-1), который обычно вызывает инфекции области тела выше талии (то есть лица, глаз, рта);
• ВПГ-2, так называемый генитальный герпес, иногда вирус может проникать в глаза через инфицированные генитальные выделения во время полового контакта или родов.

Заболевание относится к вирусным кератитам, и появляется у лиц со слабым иммунитетом.

Первичный герпетический кератит (на фото) обычно возникает в первые месяцы жизни. Младенцы редко заражаются в течение первых 6 месяцев благодаря защитномуо действию материнских антител. Первичная инфекция может протекать бессимптомно или сопровождаться умеренным повышением температуры, инфекциями верхних дыхательных путей и слабостью. У людей со значительно сниженным иммунитетом может возникнуть угрожающее жизни состояние . Течение заболевания острое, кератит развивается с сопутствующим конъюнктивитом. Инфекция может сопровождаться системными симптомами вирусного заболевания (например, слабой лихорадкой, костно-суставной болью). Иногда появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, веках и других местах, как на коже, так и на слизистых оболочек. На роговице появляются помутнения белого или серого цвета с пузырьками, которые приподнимают эпителий. Эти изменения приводят к отторжению эпителия и развитию эрозии, а параллельно некротизирующиеся поверхностные слои стромы роговицы приводят к язвенному кератиту. Везикулярные инфильтраты появляются не часто, при их наличии, заболевание переходит в древовидный кератит, метагерпетический кератит с иридоциклитом. Для данной болезни характерны периодыобострений и ремиссий. В результате может произойти стойкое помутнение роговицы. Послепервичный герпетический кератит подострое состояние, которое сопровождается светобоязнью, слезотечением, умеренной перикорнеальной инъекцией. Для заболевания характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности, невралгия первой или второй ветви тройничного нерва, везикулярная форма, древовидная или метагерпетическая инфильт­рация, отсутствие васкуляризации или поздний рост новообразованных сосудов. Длительность болезни до двух-трех недель, иногда имеет рецидивирующих характер с последующими ремиссиями до нескольких месяцев.

Везикулезный кератит проявляется серыми мелкими пузырьками, затрагивающими все слои роговицы. При нарушении их целостности, образуются язвы, затем небольшие помутнения (инфильтраты) в виде пятен и штрихов. Сливаясь, они образуют фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит. Этот вид кератита обусловлен тем, что поражения распространяются в направлении нервных волокон. Характеризуется длительным течением, заражение может затронуть радужку и цилиарное тело. Помутнения, возникающие из-за болезни, вызывают снижение остроты зрения.

Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит – промежуточная форма между древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.

При этом заболевании инфекция затрагивает большие площади роговицы и проникает глубоко в строму. Появляются эрозии и серые помутнения. Часто возникает передний увеит с гипопионом. В результате остаются грубые соединительнотканные помутнения, сильно влияющие на остроту зрения.

Подробный сбор офтальмологического анамнеза при герпетическом кератите имеет решающее значение в диагностике болезни. Недавно перенесенные инфекции герпеса являются факторами риска воспаления роговицы.

Заболевание вызывается различными аденовирусами. В своем развитии заболевание проходит шесть последовательных стадий:

• Нулевая стадия – возникают диффузные точечные язвы эпителия (1-3 день).
• Первая стадия – развивается диффузный точечный эпителиальный кератит (с 4 по 7 день).
• Вторая стадия – появляется глубокий точечный кератит к 6-10 дню от начала болезни.
• Третья стадия (8-12 день) к глубокому точечному кератиту, присоединяется передний стромальный кератит.
• Четвертая стадия – развитие переднего стромального кератита (12 – 18 день).
• Пятая стадия – может продолжаться неделями и месяцами, вызывая значимые изменения эпителия.

Аллергический кератит является распространенным аллергическим заболеванием глаз. Появляется в результате аллергии на различные вещества, называемые аллергенами. Если это пыльца растений, болезнь носит сезонный характер. Если аллергенами являются: мех, эпителий или выделения пушных зверей (хомяков, морских свинок, крыс, мышей, кошек, реже собак), то симптомы могут быть постоянными (когда животное находится в одной квартире с аллергиком) или сезонными (в случае контакта с владельцем таких животных или в связи с посещением зоомагазина или зоопарка). Заболевание может привести к развитию серьезных осложнений – к необратимому повреждению зрения, вплоть до слепоты.

Бактериальный кератит

Бактериальное воспаление обычно возникает после повреждения эпителия роговицы, хотя некоторые бактерии вызывают воспаление и без ее повреждения (например, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae). Ограниченное белое помутнение на роговице может быть вызвано золотистым стафилококком. Наиболее злокачественным является бактериальный гнойный кератит у человека, вызванный синегнойной палочкой. Инфекция распространяется быстро вглубь роговицы, также и на окружающую ее склеру. После самопроизвольной перфорации может произойти самоизлечение с образованием бельма, или гнойный процесс распространяется на глубокие отделы глаза с развитием эндофтальмита и атрофии глазного яблока, последнее особенно характерно для гнойного склерокератита.

В этой группе следует рассмотреть травму от прямого тупого повреждения с вторичной абразией роговицы и ее отеком или хирургическое повреждение, которое затрагивает эндотелиальный слой, вызывая вторичный отек роговицы и эндотелиальную недостаточность с одновременной буллезной кератопатией. Тип кератита, наблюдаемый в этих ситуациях, является главным образом эндотелиальным и стромальным. На более поздних стадиях, если эндотелиальный слой не восстанавливается после травмы, серьезный отек роговицы может привести к образованию эпителиального буллеза и последующему эпителиальному кератиту.

Профилактика кератита этого вида заключается в предупреждении микротравм глаза, способствующих развитию болезни.

Кератиты неясной этиологии

К этой группе кератитов, относятся болезни, основную причину развития которых, выявить не удается. К таким относятся: розацея-кератит, разъедающая язва Морена и кератит нитчатый.

Розацеа кератит – хроническое заболевание, поражающее кожу лица и роговицу. Заболевание имеет прогрессирующий характер. Часто наблюдается у пожилых людей. Факторы, провоцирующие появление болезни, это: нарушение гормонального баланса, недостаток витамина В12, нарушение периферического кровообращения, аллергические реакции.

Кератит нитчатый – хроническое заболевание, является проявлением гипо­функции слезной железы (синдром Шегрена).

Язва Морена – редкая болезнь, имеет аутоиммунное происхождение. Протекает в следующих формах:

• Односторонняя разъедающая язва;
• Двусторонняя разъедающая язва;

· Хроническая двусторонняя разъедающая язва.

Профилактика

Пациенты, которые перенесли кератит, часто интересуются мерами профилактики. Обычно я перечисляю следующее:

• Частое мытье рук;
• Использование отдельных полотенец;
• Использование отдельных средств личной гигиены
• Исключение воздействия аллергенов;
• Ношение защитных очков с закрытыми сторонами, чтобы уменьшить воздействие внешних раздражителей;
• Промывание конъюнктивального мешка 0,9% солевым раствором или искусственными препаратами слезы без консервантов, что помогает снизить концентрацию различных аллергенов и раздражителей, присутствующих на поверхности глаза;
• Исключение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды: холода, сухого воздуха, сильного ветра, курения, дыма, пребывания в помещенияхс кондиционерами;
• При работе на компьютере монитор должен быть расположен примерно на 10-20 градусов ниже линии взгляда(если монитор находится слишком высоко, глаза открываются шире и слизистая пересыхает);
• Если вы носите контактные линзы, обратите особое внимание на их дезинфекцию – никогда не пользуйтесь линзами после истечения срока ношения, всегда одевайте линзычистыми руками;
• Обратите внимание на питание. Для здоровья глаз включите в ежедневное меню Омега-3 (жирная рыба) и антиоксиданты (зеленые овощи);
• В бассейне пользуйтесь плавательными очками, чтобы минимизировать риск попадания в глаза хлорированной воды;
• Весной и летом носите солнцезащитные очки с УФ-фильтрами.

Код по МКБ 10

В Международной классификации болезней, кератит имеет следующие коды:

• H16.0 – язва роговицы;
• H16.1 – другие поверхностные кератиты без конъюнктивита;
• H16.2 – кератоконъюнктивит;
• H16.3 – интерстициальный (стромальный) и глубокий кератит;
• H16.4 – неоваскуляризация роговицы;
• H16.8 – другие формы кератита;
• H16.9 – кератит неуточненный.