Лекция для врачей энцефалиты
Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.
I. Первичный энцефалит.
1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:
а) клещевой весенне-летний;
б) комариный Японский;
2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):
а) энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;
г) при бешенстве;
3) вызванный неизвестным вирусом:
а) эпидемический (Экономо).
2. Микробные и риккетсиозные:
1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.
II. Энцефалиты вторичные.
2) при ветряной оспе;
2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антирабическая).
3. Микробные и риккетсиозные:
III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.
По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный.
По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный.
Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга.
Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.
Главным методом является исследование ликвора. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (20—100 в 1 мкл), количество белка увеличено, ликворное давление повышено. В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. Этиология устанавливается при бактериологическом и серологическом исследовании ликвора.
Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней.
Заболевание начинается остро: температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, ломящие боли в пояснице и мышцах. Могут отмечаться диспепсические расстройства, гиперемия кожи. Интервал между первым и вторым подъемом температуры составляет 2–5 дней. Общемозговые симптомы появляются с первых дней заболевания, отмечаются психические расстройства.
Клещевой энцефалит делится на клинические формы: полиомиелитическую, менингиальную, энцефалитическую, стертую и полирадикулоневритическую. При полиомиелитической форме на третий-четвертый день заболевания появляются параличи или парезы проксимальных отделов рук, плечевого пояса и мышц шеи вялого характера.
Менингиальная форма проявляется симптомами острого серозного менингита. При энцефалитической форме наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. При стертой форме преобладают общие инфекционные симптомы. При последней форме отмечаются симптомы поражения корешков и нервов. Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза. Характерным является выделение из ликвора и крови вируса клещевого энцефалита. На третьей-четвертой неделе болезни в крови появляются антитела.
Вакцинальный энцефалит развивается в результате аллергической реакции мозга на введение вакцины. Симптомы появляются через 1–2 недели. Характеризуется острым началом, температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, нарушения сознания. Характерно появление центральных параличей. В ликворе повышено количество белка и сахара, лимфоцитарный цитоз.
Коревой энцефалит развивается через 3–5 дней после появления сыпи, характеризуется острым началом. Температура может не повышаться, нарушается сознание, могут появляться судороги. Характерны менингиальные симптомы. Энцефалит при ветряной оспе развивается спустя неделю после появления сыпи. Повышается температура тела, нарушается сознание, появляются судороги и менингиальные симптомы. В ликворе – плеоцитоз, количество белка повышено, ликворное давление увеличено.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Энцефалит – инфекционная патология мозга, а неинфекционная – энцефалопатии. Причины энцефалитов: вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, прионы (недленная инфекция). Энцефалиты делятся на первичные (изолированное поражение головного мозга) и вторичные (результат общей инфекции: корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, брюшной и сыпной тифы), когда на мозг действует не сам микроб, а его токсины, аллергические механизмы или общая интоксикация. По способу заражения энцефалиты делятся: контактным путем, воздушно-капельным, с пищей, через укус насекомых, трансмиссивный путь (комары, москиты, вши, клопы и др.); вторичным заражением – гематогенным путем из первичного очага (гнойник в легких, пиелонефрит), лимфогенным путем, нейрогенным – по периферическим нейронам. Распространяясь различными путями, инфекция проходит ряд барьеров, где она может быть остановлена (кожа, сосудистое русло, мозговые оболочки, периферические нервы, ГЭБ). Если инфекция распространяется до нервов или проникает через ГЭБ то возникает энцефалит. При задержке инфекции на путях распространения к мозгу, возникают абортивные формы болезни, с клиникой соответствующей инфекции.
Ведущие признаки, критерии энцефалитов:
Синдром общей интоксикации. Проявляется в фазу вирусо- или бактериемии: лихорадка, повышение температуры, тошнота, головная боль, рвота, мышечные боли, боли в суставах, катар слизистых верхних дыхательных путей, с гиперемией, отеком, кашлем, катар слизистой ЖКТ. Этот синдром –первая стадия энцефалита, он указывает врачу на инфекционное начало болезни.
Общемозговой синдром. Вызван отеком мозга вследствие воспаления и набухания мозга, гиперемией мозга, увеличением продукции ликвора, все это ведет к повышению внутричерепного давления. Вследствие расширения мозговых оболочек, которые имеют иннервацию V и Х ЧМН (тройничный – передний отдел твердой мозговой оболочки, вагус – задний), возникают упорные, распирающие головные боли, сопровождающиеся вагус-симптомами: рвотой, брадикардией. Повышение внутричерепного давления ведет к нарушению сознания (оглушенность, сопор, кома, сонливость), как качественному (сонливость), так и количественному – бред, страшные сны, чувством побега (острый психоз при энцефалите). Вследствие давления на зрительные нервы, идущие по основанию черепа, нарушается аксональный ток вдоль зрительных волокон, добавляется и отек зрительного диска (соска), его гиперемия.
Нарушения мозгового вещества (очаговые расстройства). Каждая инфекция имеет излюбленные места. При клещевом энцефалите – двигательные клетки (Беца), нейроны двигательных ядер, мотонейроны спинного мозга (т.е. клепан, богатые фосфорорганическими веществами, которые необходимы для жизни вируса); энцефалит Экономо (летаргический энцефалит) поражает чаще нейроны подкорковых образований: ретикулярную формацию, гипоталямус, зрительные бугры.
Изменения ликвора. Клеточно-белковая диссоциация, т.е. увеличение числа клеток. В зависимости от вида энцефалита цитоз разный: гнойный энцефалит – нейтрофилез, вирусный – лейкоцитоз, гриппозный – капилляротрисекоз (ликвор красный).
Энцефалит – болезнь тяжелая, раньше 50% больных умирало, сейчас 1-2%. Лечение длительное, часты резидуальные расстройства.
ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО. Известен с начала первой мировой войны, появлялся при длительном пребывании в окопах, в сырости (окопная лихорадка), В настоящее время не встречается, или отдельными спорадическими случаями. Излюбленная локализация – подкорковые образования: зрительный чертог (таламус), стриатум, ретикулярная формация, гипоталамус. Поражение таламуса приводит к симптомам его раздражения: постоянная неприятная боль на противоположной стороне в руке и ноге, носящая черты гипертонии (прикосновение к коже дает расплывчатую, неприятную, нелокализованную боль). Поражение ретакулярной формации приводит к нарушениям сна в виде хронической бессонницы, больные не отдыхают от ночного сна, днем – сонливость (инверсии сна). Может наблюдаться и чистая бессонница, или летаргический сон (длительная спячка) – больного расталкивают, чтобы он сквозь сон поел и попил Повреждение подкорковых ядер ведет к синдрому паркинсонизма или гиперкинетическому синдрому, а нарушения гипоталамуса – к вегетативным расстройствам (температура 41-42°С, гипергидроз, сальность и др.). Возможно поражение четверохолмия и ядер III и IV (глазодвигательных) нервоз – двоение в глазах, косоглазие.
Возбудитель летаргического энцефалита – фильтрующийся вирус. Есть следующие формы энцефалита: абортивная форма энцефалита. Течет стерто: катар верхних дыхательных путей, или просто легкое недомогание, субфибрилитет. Вирус поступает в организм и задерживается на уровне кровеносного русла (легкая интоксикация). Другая форма – менингеальный энцефалит. Вирус не достигает вещества головного мозга, а лишь его оболочек. Лихорадка, головная боль, рвота, выражены симптомы раздражения оболочек: ригидность мышц затылка, симптом подушки – миотоническая реакция (пригнуть голову к груди не удается – величину зазора измеряют в пальцах). Появляется симптом Кернига: при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах и попытке разогнуть голень ощущается миотоническая реакция – напряженность мышц ног. При менингеальной форме инфекция не достигает вещества мозга, поэтому клиника подобна менингиту. В цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация, лейкоцитов до 100 клеток/мм 3 . белки не изменены, ликворное давление повышено до 300-400мм. водного столба (норма: 90-120). Если инфекция проникла в головной мозг, возможны следующие формы:
Молниеносная форма (гипертоксическая) – с температурой 40-42°С и быстрой смертью;
Алгическая – с сильной головной болью;
Летаргическая – на высоте температуры и лихорадки больной засыпает патологическим сном на долгое время;
Вестибулярная форма – сильное головокружение, глазодаигательные расстройства (из-за гнездной локализации инфекции).
Эта четыре формы энцефалита – классические. Для летаргического энцефалита характерен переход в хроническую форму, когда вирус персистирует в организме, т.е. существует нестерильный иммунитет. Это ведет к прогрессированию нарушений после окончания острого периода болезни. Хроническая форма летаргического энцефалита возможна и после абортивной и после тяжелой форм острой фазы. Хроническая форма проявляется паркинсоническим синдромом, который включает акинезию, скованность движений, ригидность мышц, утрата эмоционального компонента (речь монотонна, движения элементарны), тремор (счет монет, катание пилюль). Возможен после летаргического энцефалита и гиперкинетический синдром – гиперкинезы, атетоз, хорея.
Лечение: в легких стадиях применяют интерферон, ремантадин, ацикловир, пандол внутрь; инъекции: мерозол, дезоксорибонуклеаза, ацикловир, а так как они проникают через ГЭБ, то используются и в стадии мозгового поражения. Антибиотики не действуют на вирусы, но их используют, т.к. активизируется бактериальная флора на слизистых и коже (сапрофиты – стафилококк, стрептококк) по причине резкого дефицита защитных сил в первые 5-6 дней инфицирования. Для снижения проницаемости сосудов и отека мозга применяют гормонотерапию: дексон по 4-8-16мг, преднизолон в таблетках, инъекциях, АКТГ. Применяют дегидратацию для ликвидации отека: лазикс; антигистаминные препараты для снижения иммунных реакций, введение жидкости для вымывания инфекционных токсинов. Витамины, ноотропы: пирацетам, ноотропил. При паркинсоническом синдроме холинолитики (беладонна, атропиноподобные вещества), заместительную терапию: L-допа н др.
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦНФАЛИТ. Вирус клещевого энцефалита обитает в организме грызунов, мелких копытных животных, передается ч/з клеща в период его размножения, считают, что заражены бывают от 1 до 5% клещей. Район массивного распространения вируса – Дальний Восток (в 1937 г. В ГУЛАГе смертность от энцефлита была 70%), для изучения болезни в Сибирь организованы экспедиции Зильбера, Смородинцева. Вследствие миграция вирус распространился по всей территории России. Эндемичными являются соседние с Кировской областью районы – Удмуртия, Пермская область. В Кировской области за год было укушено 15 тыс. человек (в 2-3 раза больше других областей), а заболевают лишь 13-15 человек (у соседей – по 300-500 человек). При сокращении лес грызуны идут к городам, а зоны вокруг городов перестали опылять дустом. Вирус размножается в слюнных железах клещей и передается ими трансовариально. Попадая на кожу, клещ ищет тонкую, нежную кожу 1-2 часа, обычно это верхняя половика туловища, шея (т.о. после укуса с головным мозгом поражается и шейная часть спинного). Чтобы заразиться нужна достаточная дозе и экспозиция присосавшегося клеща, что и обеспечивается после отрыва клеща без его хелицеров со слюнными железами. Кроме непосредственного укуса энцефалит может передаваться через молоко кoз (это кустарные животные).
Вирус энцефалита имеет таксис к двигательным нейронам, содержащих макроэргические фосфорные соединения, которые и обеспечивают быстрое размножение вируса (в мотонейронах спинного мозга, ядрах двигательных черепных нервов, клетках Беца в передней центральной извилине). Формы энцефалита:
Инопарантная (вирусоносительство) – встречается у аборигенов, жителей лесных районов, сельской местности, у которых имеется врожденный иммунитет вследствие частого нападения клещей;
Абортивная форма, возникающая часто летом, подобна гриппу (катар верхних дыхательных путей), что летом настораживает;
Нервно-паралитическая форма – поражение вирусом периферических нейронов (полиневрит или полирадикулоневрит). Вирус распространяется вдоль нервных волокон (этот путь распространения называется невропробазия). Нарушается чувствительность по типу перчаток и носков, возникает слабость в дистальных отделах конечностей, могут быть боли по ходу нервных стволов и корешков;
Менингеальная форма – инфекция задерживается на уровне оболочек головного мозга: рвота, головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие симптомы раздражения мозговых оболочек, повышение ликворного давления, клеточно-белковая диссоциация – до сотен клеток в 1 мм 3 с примесью нейтрофилов, возможно и повышение белка до 1 г/л;
Если вирус проникает в ЦНС, возникает очаговая форма энцефалита. Излюбленная локализация вируса – шейное утолщение, или двигательные центры руки (мотонейроны передних рогов шейного утолщения). Возникает вялый паралич руки, шеи (голова свисает), паралич надплечья, больной не может поднять руки и голову. При поражении ствола мозга страдают двигательные клетки ядер черепных нервов: IХ-Х пары, нарушается глотание, фонация (пропадает звучность голоса – шепот с носовым оттенком от паралича верхнего неба), больной поперхивается за счет попадания пищи в дыхательное горло. Паралич мышц лица, глазодвигательных мышц. Повреждение вирусом клеток Беца передней центральной извилины дает центральные параличи. Поражение целого полушария головного мозга ведет к нарушениям сознания, патологической сонливости (оглушенность, сопор) с психическими проявлениями – бред, возбуждение; общемозговыми симптомами: головная боль, рвота, изменения ликвора (клеточно-белковая диссоциация).
Диагностика клещевого энцефалита строится на анамнестических и эпидемиологических данных – лесной анамнез, клещевой анамнез, питье козьего молока, весенне-летний период болезни, типичность паралитических форм (шейное утолщение – классическая форма), серологическое подтверждение: РТГА (реакция связывания компонента); "++" через 20 дней.
Лечение: после излечения остаются стабильные параличи и иммунитет (инвалиды группы). В острой стадии (внрусемия) используют противоклещевой гамма-глобулин (лошадиный или человеческий), который вводят по Безредке, чтоб не возник АФШ. Гамма-глобулин не проходит ГЭБ, поэтому выраженных поражениях ЦНС использование его бесполезно, и тогда применяют рибонуклеазу – вещество, которое тормозит редупликацию вируса, РНК-аза проникает через ГЭБ, ее вводят 25мг, 4 р/д. Применяют гормоны для устранения проницаемости мембран; для дегидратации – противоотечные средства; витамины, гемодилюцию. Обязательно используют антибиотики, т.к. происходит недостаточность иммунитета и вторичное ннфицирование – пневмонии.
Клещевой энцефалит может переходить в хроническую форму, одна из них - кожевииковская эпилепсия, когда повреждаются одновременно КГМ (двигательная извилина), мотонейроны спинного мозга и проводящие пути, в клинике – центральный паралич (гемипарез) и периферический паралич (атрофия мышц и патологические рефлексы). Повреждение промежуточных образований мозга дает стабильный гиперкинез – подергивания жевательных мышц (миоклония). Часто появляются эпилептические припадки – судороги с потерей сознания. Хронический полиомиелит взрослых – ползущая форма, поражающая мотонейроны различных сегментов спинного мозга, выходя за рамки классической формы (шейное утолщение) – наблюдаются генерализованные периферические параличи – мышц туловища, дыхательной мускулатуры, мышц конечностей, все это ведет к быстрой смерти.
Для лечения хронических форм клещевого энцефалита (происходящих от недостаточности иммунитета) используют вакцинацию, т.е. создание искусственного активного иммунитета. Профилактика энцефалита: следующие лица – лесники, работники леспромхозов, мехзаводов, геологи вакцинируются. Трехкратно прививается вакцина убитого вируса это не используется для всего населения, т.к. вакцинация тяжело переносится. Тем, кто периодически ходит в лес создается пассивный иммунитет после укуса клеща противоклещевым гамма-глобулином, который рекомендуется использовать в течение 1 суток после укуса (методику см. выше).
Л № 10: Тема: КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ГЛПС.
- это природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЦНС.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Хорошо переносит низкие температуры и способен сохранять свою активность даже при замораживании, но легко инактивируется при высоких температурах. Может сохраняться в молочных продуктах при температуре 4 градуса в течение 2-х недель. Чувствителен к дез. средствам.
Источник инфекции: - иксодовые клещи
- грызуны, птицы, хищники
Механизм передачи: трансмиссивный
Передача вируса человеку осуществляется через укусы инфицированных иксодовых клещей, либо при их раздавливании на коже. Заражение может происходить и алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока, полученного от зараженных животных.
Сезонность : весенне-летние месяцы
Инкубационный период : от 10 до 23 дней (чаще 7-14 дней).
Острое или даже внезапное начало. Заболевание начинается с резкого подъема температуры до 39-40 и выше, появления озноба, слабости, сильной головной боли, ломоты в теле, миалгий, повышенной чувствительности к различным внешним раздражителям, боли в глазных яблоках, тошноты, возможно, рвоты.
Сознание больных сохраняется, но они бывают заторможены, сонливы.
Внешний вид больного: яркая гиперемия кожи лица, шеи, верхней трети груди. Конъюнктива гиперемирована, сосуды склер инъецированы.
Со стороны ССС: брадикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижается.
Уже с первого дня болезни могут появляться парестезии, чувство онемения участков кожи, парезы конечностей.
Выделяют следующие клинические формы заболевания :
- менингоэнцефалитическая - с менингеальными симптомами наблюдаются галлюцинации, бред, возбуждение, могут быть судороги. Развивающиеся двигательные нарушения восстанавливаются очень медленно (в течение нескольких месяцев).
- полиомиелитическая - уже к 3-4-му дню болезни развиваются вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей. Больной не способен удерживать голову в вертикальном положении. При отсутствии движений в верхних конечностях развивается атрофия мышц плечевого пояса и верхних конечностей.
- полирадикулоневритическая - развивается поражение корешков и периферических нервов, это проявляется нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.
1 клинические признаки
3 лабораторные методы - серологический метод направлен на обнаружение в парных сыворотках крови нарастания титра специфических антител.
Особенности ухода. Лечение.
- строгое соблюдение лечебно-охранительного режима
- строгий постельный режим
- ограничение физической активности
- наблюдение за состоянием выделительных функций
Противоэнцефалитный гамма-глобулин в/м.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
- острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся развитием лихорадки, выраженной интоксикации, поражением почек и развитием геморрагического синдрома.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Возбудитель относительно устойчив во внешней среде, сохраняет активность при низких температурах, чувствителен к УФО, дез. средствам.
Источник инфекции - мышевидные грызуны, которые выделяют вирус с мочой, испражнениями, слюной.
Инфицирование человека может происходить различными путями :
- воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей испражнения грызунов).
- алиментарным (при употреблении в пищу инфицированных пищевых продуктов и воды).
- контактным (при прямом контакте с инфицированным грызуном или через инфицированные предметы внешней среды).
Больной человек эпидемической опасности не представляет.
Сезонность : летне-осенний период.
В основном заражаются жители сельской местности, но могут заразиться и городские жители во время сезонных работ на садово-дачных участках, поездок в лес за ягодами, грибами и т.д.
Инкубационный период составляет от 7 до 45 дней (чаще 2-3 недели).
В течении болезни выделяют периоды: - начальный
Начинается остро: с подъема температуры тела до 39-41 о , слабости, головокружения, выраженной головной боли преимущественно в лобно-височных областях, ломоты в теле, анорексии, сухости во рту, жажды. Особенно беспокоит боль в мышцах всего тела. В первые 3-4 дня болезни наблюдается расстройство зрения: снижается острота, появляется туман перед глазами. Характерна боль в пояснице, особенно усиливающаяся ночью.
Внешний вид больных : лицо красное, носогубный треугольник бледный, конъюнктивы и склеры инъецированы, веки набухшие. Кожа шеи, груди и плечевого пояса красная.
Через 2-5 дней температура снижается до субфибрильной, но состояние не улучшается, а наоборот, ухудшается. Уменьшается количество выделяемой мочи.
Олигурический период продолжается 2-12 дней.
В ОАМ: характерна монотонная низкая относительная плотность мочи от, протеинурия. Гематурия, цилиндрурия.
Полиурический период наступает когда состояние больных начинает улучшаться, все симптомы, кроме сухости во рту, жажды, слабости, исчезают. Количество выделяемой мочи резко увеличивается до 5-10 л в сутки, особенно в ночное время (никтурия).
Период реконвалесценции наступает на 4-й неделе болезни и характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма.
2 инфекционно-токсический шок
4 разрыв капсулы почки
5 вторичные бактериальные инфекции (пневмонии, пиелонефриты)
1 клиническая картина
3 лабораторные методы - иммуноферментный анализ (на выявление в сыворотке крови специфических антител).
Особенности ухода. Лечение.
1 обязательная госпитализация
2 строгий постельный режим
3 тщательный уход за кожными покровами и слизистыми оболочками для профилактики пролежней
4 контроль за суточным диурезом
5 соблюдение санитарно-гигиенических правил
6 текущая дезинфекция
Полноценная молочно-растительная диета № 4, обильное питье.
При тяжелом течении - преднизолон.
При развитии острой почечной недостаточности больного переводят в почечный центр для экстракорпорального гемодиализа.
Диспансерное наблюдение за пациентами осуществляется в течение года с ежеквартальным исследованием мочи.
Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.
Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.
Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.
Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.
Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.
Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.
Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.
Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.
Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.
Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.
Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.
Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.
Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.
В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.
| 07.10.2012, 19:42 |