Лекция по патологии лихорадка

Подготовила преподаватель Н.Э.Малле

Патология терморегуляции. Лихорадка. Гипоксия.

Гипертермия (перегревание) развивается при избыточном поступлении тепла извне - в среде с температурой не ниже температуры тела, особенно при высокой влажности воздуха, и при избыточном теплообразовании в самом организме - при тяжёлой физической работе. Процесс перегревания протекает в 3 стадии:

• 
  В первой ( компенсаторной ) включаются приспособительные реакции со стороны физической терморегуляции - происходит расширение периферических сосудов, усиление потоотделения, учащение дыхания, что обеспечивает выделение из организма избытка тепла и температура тела остаётся на нормальном уровне.
  
• 
  Во второй стадии (собственно гипертермия ), механизмы теплоотдачи не справляются с выведением избыточно образующегося тепла, температура тела повышается. Появляются общее возбуждение, учащённое поверхностное дыхание, частый пульс, головная боль.
  
• 
  Третья стадия ( декомпенсации ) характеризуется полным исчерпанием компенсаторных возможностей организма, исчезают рефлексы, снижается АД, затормаживается дыхание, появляются судороги, развивается кома. Смерть наступает от остановки дыхания на выдохе и прекращения деятельности сердца в систоле.
  

Искусственное снижение температуры - гибернация - создаётся при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов. При гипотермии повышается устойчивость организма к интоксикациям, гипоксии.

Лихорадка - патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, характеризующийся временной перестройкой терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела. Причины лихорадки разделяют на инфекционные (вирусы, микробы, паразиты) и неинфекционные (сыворотки, вакцины, переливаемая кровь, яд змей и т.д.). Пирогены - это химические вещества, вызывающие лихорадку.

Пирогены захватываются лейкоцитами, которые, переходя в активное состояние, вырабатывают вторичные пирогены, которые являются раздражителями центра терморегуляции. В результате чувствительность нейронов центра терморегуляции повышена к холодовым и понижена к тепловым рецепторам, что приводит к понижению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду, и нормальная температура воспринимается как пониженная. Перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и сохраняется до тех пор, пока в организме продолжается синтез лейкоцитарного пирогена.

Лихорадка в своём развитии проходит 3 стадии:

1.- Подъём температуры.

2.- Стояние температуры на более высоком уровне, чем в норме.

3.- Снижение температуры.

1. 
   стадия - преобладает теплопродукция над теплоотдачей. Наблюдается бледность, кожа холодная. Вследствие спазма сосудов и торможения потоотделения отдача тепла уменьшается. Теплопродукция растёт за счёт повышенного потребления кислорода, усиления окислительных процессов, повышения тонуса мышц и появления озноба, что сопровождается ощущением холода.
   
2. 
   стадия - характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции начинает увеличиваться теплоотдача. Бледность кожи сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, озноб проходит и сменяется ощущением жара. Теплопродукция и теплоотдача уравниваются, дальнейший подъём температуры прекращается.
   
3. 
   стадия - характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено увеличением теплоотдачи, главным образом за счёт усиления потоотделения.
   

Критическое падение температуры представляет опасность, т.к. может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие падения тонуса сосудов.

По степени подъёма температуры различают виды лихорадок :

1. 
   субфебрильную (увеличение температуры до 38 °С).
   
2. 
   умеренную (увеличение температуры от 38 °С до 39 °С).
   
3. 
   высокую (39-40 °С).
   
4. 
   гиперпиретическую или чрезмерную (от 41 °С и выше). Степень повышения температуры зависит от реактивности организма, пирогенных свойств микроба, сопутствующей интоксикации и др. факторов.
   

• 
  постоянная – суточные колебания не более 1° С (пневмония)
  
• 
  ремитирующая, колебания температуры 1-2° С (пневмония, туберкулез)
  
• 
  интермиттирующая, большие размахи температуры, утром температура понижается до нормы и ниже (туберкулез, малярия)
  
• 
  гектическая температура тела 41°С, колебания составляют 3-5° С (сепсис)
  
• 
  извращенная, утром температура высокая, вечером понижается (туберкулез, сепсис)
  
• 
  возвратная, подъем температуры продолжается несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела (возвратный тиф).
  

Повышение температуры на 1° сопровождается ускорением сердцебиений на 8-10 ударов в минуту. АД в начале лихорадки несколько повышено за счёт спазма периферических сосудов. Дыхание на высоте лихорадки частое, поверхностное. Наблюдается потеря аппетита, падает секреция слюны, язык сухой, снижается секреция пищеварительных соков. Нарушается тонус кишечника, возникают запоры, усиливаются процессы брожения, развивается метеоризм. Все эти явления приводят к исхуданию. Со стороны ЦНС наблюдаются головная боль, разбитость, апатия, сонливость. В стадии подъёма температуры диурез повышается, во второй стадии снижается.

^ Значение лихорадки для организма .

Отрицательная роль лихорадки заключается в том, что высокая температура может привести к дистрофическим изменениям в тканях; в ходе болезни, сопровождающейся тяжёлой интоксикацией, может возникнуть синдром гипертермии с потерей сознания и судорогами. В эксперименте доказано, что с подавлением лихорадки тяжелее протекают инфекционные заболевания. В то же время искусственное повышение температуры действует благоприятно.

Положительная роль лихорадки заключается в активации защитных реакций: усиление обменных процессов, активизируется фагоцитоз, стимулируется выработка антител: повышается продукция интерферона, антитоксическая функция печени, задерживается размножение ряда микроорганизмов.

^ Отличия лихорадки от перегревания.

Причины и механизмы повышения температуры тела принципиально различны. Сущность лихорадочных реакций состоит в создании нового, более высокого уровня температуры, что связано с перестройкой теплорегулирующего аппарата; деятельность центров теплорегуляции направлена на временную задержку тепла в организме; теплорегуляции не нарушается; изменение температуры окружающей среды в известных пределах не влияет на развитие лихорадки; человек может длительно (неделями) переносить высокую температуру.

При перегревании деятельность центров теплорегуляции направлена на увеличение выведения тепла. Однако максимально функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Перегревание - следствие относительной (в данных условиях) недостаточности максимально функционирующей теплоотдачи; выводится из строя центральный терморегулирующий механизм, теплорегуляция нарушается, температура тела нарастает. Она целиком зависит от температуры внешней среды; дополнительное согревание ускоряет развитие перегревания, а охлаждение - устраняет. Высокая температура при перегревании переносится тяжелее, чем при лихорадке. Если она достигает более 39 °С, то человек через несколько часов погибает от теплового удара.

Гипоксия - патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биоокисления.

Виды:

• 
  Дыхательная - возникает при заболевании органов дыхания.
  
• 
  Сердечно-сосудистая - возникает в результате уменьшения доставки кислорода
  

снижении сосудистого тонуса.

• 
  Кровяная - возникает при уменьшении количества эритроцитов (анемия) или изменении свойств гемоглобина.
  
• 
  Тканевая — возникает при нарушении окислительно-восстановительных реакций в клетках при отравлениях, авитаминозах, гормональной недостаточности, облучения.
  
• 
  Смешанная - возникает при одновременном нарушении функций ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом (травматический шок).
  

Недостаток кислорода приводит к снижению в клетках АТФ — активация бескислородного пути получения энергии (анаэробный гликолиз) — истощение запасов гликогена — в клетках развивается ацидоз — ослабляется синтез белков — усиливается распад белков и жиров — разрушение мембран клеток, повышение пассивной проницаемости мембран, их дезорганизация. В цитоплазме клеток нарастает отёк, белковая и жировая дистрофия — гибель клеток с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани. Гибель нейронов коры при тяжёлой гипоксии наступает через 3-4 мин. Первоначальная реакция кровообращения проявляется тахикардией, повышением АД, угнетение функции сердца — энергетический дефицит в кардиомиоцитах —белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов — снижение их сократительной способности — артериальная гипотония — снижение кровотока в органах — почечная недостаточность. Нарушение дыхания вначале развивается тахипноэ и гиперпноэ — угнетение дыхания — остановка дыхания.

Компенсаторные механизмы при гипоксии:

1. 
   Увеличение легочной вентиляции за счёт учащения и углубления дыхания.
   
2. 
   Тахикардия, увеличение систолического объёма крови.
   
3. 
   Повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови.
   
4. 
   Перераспределение крови в кровеносных сосудах - усиление кровоснабжения головного мозга и др. жизненно-важных органов за счёт уменьшения снабжения кровью мышц, кожи.
   
5. 
   Увеличение содержания эритроцитов в крови.
   
6. 
   Усиление эритропоэза.
   
7. 
   Выброс крови из депо.
   
8. 
   Изменение метаболизма: экономия энергозатрат в органах, не принимающих непосредственного участия в приспособлении всего организма к гипоксии (почки, ЖКТ, мышцы).
   

поступления кислорода и выделения С0₂.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей,выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса. Он состоит из трех различных морфологических образований.

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентных образования:

а) центр теплопродукции,

б) центр теплоотдачи.

1) Stadium incrementi - стадия подъема температуры тела,

2) Stadium fastigii - стадия стояния высокой температуры,

3) Stadium decrementi - стадия снижения температуры и возврат ее к норме.

Клиническая характеристика стадий:

1-я стадия - повышение температуры - характеризуется ознобом, сопровождающимся ощущением холода. Патогенез озноба - происходит спазм сосудов кожи и понижение температуры кожи на 10-12 градусов (кроме подмышечной и паховой области). Это вызывает раздражение холодовых рецепторов (ощущение холода) и ответную реакцию на холод - мышечную дрожь. Субъективно все это воспринимается, как озноб. Подъем температуры тела может быть быстрым, а озноб очень сильным и наоборот, медленным, постепенным, с незначительным ознобом или даже без него.

Во второй стадии (патогенез ощущения жара) больной говорит, что он горит от жара. Это ощущение обусловлено расширением сосудов кожи при высокой температуре тела. По особенностям температурной кривой (высоты подъема) в зависимости от характера ее колебаний в течение суток различают следующие виды лихорадки:

1) субфебрильную - до 38 градусов,

2) умеренную - 38-39 градусов,

3) высокую - 39-40 градусов и

4) чрезмерную - гиперпиретическую (41 градус и выше). Во время лихорадки температура тела может доходить до 42 градусов. При превышении этой границы возникают глубокие нарушения функции ЦНС и может возникнуть угроза для жизни больного.

Степень повышения температуры при различных заболеваниях зависит:

1) от реактивности организма (например у холериков температура тела выше),

2) от введения возбуждающих ЦНС веществ: кофеин, фенамин (а наркоз и бромиды снижают реакцию),

3) от пирогенной активности микробов,

4) от интенсивности выработки эндогенных пирогенов, то определяется количеством лейкоцитов,

5) от функционального состояния центров терморегуляции и образования медиаторов.

Типы лихорадочных (температурных) кривых:

1) постоянная температурная кривая (febris continua) - колебания в пределах не более 1 градуса,

2) ремиттирующая - febris remittens - или послабляющая (колебания температуры в пределах 1,5 - 2 градусов),

3) перемежающаяся или интермиттирующая - febris intermittens- это правильное чередование нормальной температуры с периодами подъема,

4) возвратная - febris recurrens -5-7 дней лихорадка и 3-4 дня норма, т.е. промежутки между лихорадочным периодом и периодами нормы, как правило, не одинаковые.

5) изнуряющая или гектическая - febris hectica колебания температуры в течение суток доходят до 3-5 градусов (утром норма, вечером 40 градусов). При этом лихорадка может быть атипичной, когда утром температура выше, чем вечером.

Патогенез 3 стадии (снижения температуры) проявляется клинически потоотделением. Потоотделение является основным видом отдачи тепла в период снижения температуры и возврата ее к норме. Температура тела может падать быстро (критически) и медленно (литически). Быстрое падение температуры может быть опасным, особенно у лиц пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда или имеющих кардиосклероз. Кризис может привести к коллапсу от острой сердечной недостаточности.

Этиологические факторы лихорадки. Они делятся на инфекционные и неинфекционные: это липополисахариды микробов, их экзо- и эндотоксины, вирусы, риккетсии, клетки чужеродного трансплантата, продукты распада собственных тканей, лимфокины, хемотаксины, комплекс аллерген-антитело, аллергены.

Лихорадка вызывается особыми веществами - пирогенами. Они по происхождению делятся на:

1. Экзопирогены (из эндотоксинов микробов - бактериальные).

2. Эндопирогены (клеточные).

Характеристика экзопирогенов: по химическому строению - это высокомолекулярные липополисахариды.

1) экзопирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование эндопирогенов, поэтому лихорадка развивается через 45-60 минут и максимум ее через 3-4 часа,

3) термоустойчивы (для разрушения надо автоклавировать в течение 1-2 часов при температуре 200 градусов),

4) не аллергенны,

6) но несут на себе антигенную химическую специфичность - т.е. являются гаптенами. Для приобретения антигенных свойств они должны соединиться с белками клеток и тканей,

7) при ежедневном введении 5-6 раз к экзопирогенам возникает толерантность и лихорадка не развивается,

8) экзопирогены вызывают ряд защитных эффектов.

Эндогенные пирогены: их источником являются нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты крови - это лейкоцитарные пирогены или интерлейкин-1.

1) вырабатываются только живыми лейкоцитами, по строению - это белок типа альбумина,

2) неустойчивы к нагреванию - разрушаются при температуре, вызывающей коагуляцию белка (60-70 градусов),

3) температурная реакция на эндопироген развивается через 10-15 мин. Максимум подъема температуры после введения эндопирогена через 1-2 часа (экзопирогена 3-4).

1) он вырабатывается в микро- и макрофагах, не вызывает толерантности, нетоксичен, действует на все основные регулирующие системы организма и прежде всего те, которые определяют реактивность и резистентность - нервную и эндокринную,

2) действует на клетки гипоталамуса и усиливает выработку CRF, которые запускают стресс-реакцию, мобилизуют энергетические ресурсы, развиваются гипергликемия, липемия.

Эндопирогены дают такой же биологический эффект, как и экзопирогены, повышая защитные свойства организма:

1) усиливают фагоцитоз,

2) усиливают выработку глюкокортикоидов,

3) усиливают регенерацию тканей, которая ведет к образованию нежных рубцов (применяется при повреждении ЦНС для предотвращения осложнений (эпилепсии, парезов, параличей),

4) усиливают дезинтоксикационную функцию печени,

5) улучшают процессы микроциркуляции - вот почему пирогены применяются при вялом течении заболеваний,при хронической язве желудка для ускорения заживления и рубцевания язв, при почечной гипертонии для улучшения процессов микроциркуляции в почках(в нефроне, клубочках) и уменьшения выработки ренина.

Лейкопироген вырабатывается при раздражении лейкоцитов:

1) при воспалении,

2) действии токсинов,

3) под влиянием шероховатости стенки сосудов, при контакте лейкоцитов с микробами даже в кровеносном русле,

4) при изменении pH в кислую сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарных и макрофагальных пирогенов. Макрофаги крови альвеол и брюшины в процессе фагоцитоза вырабатывают такое же вещество, как нейтрофилы - интерлейкин-1. Лимфоцитарный пироген вырабатывается сенсибилизированными лимфоцитами при аллергии при контакте с аллергеном.

Патогенез лихорадочной реакции (механизмы накопления тепла в организме). Измерение количества тепла в организме методом прямой калориметрии показало, что увеличение образования тепла не превышает 25 %. Лишь в стадии стояния температуры на высоких цифрах увеличение образования тепла достигает 40 %. Каковы же особенности теплообмена при лихорадке? Почему повышается температура тела?

Возможны 2 варианта:

1) уменьшение теплоотдачи,

2) усиление теплопродукции. Исследования влияния пирогенов показало, что организм сам активно формирует лихорадку. Подъем температуры в начальной стадии связан с уменьшением теплоотдачи - это главное звено патогенеза. Усиление теплопродукции помогает быстрее повысить температуру (быстрее разогреться).

Цепь патогенеза лихорадки:

1) внедрение экзогенных пирогенов в организм,

2) взаимодействие экзопирогенов с фагоцитами организма,

3) активация фагоцитов,

4) выделение активированными фагоцитами эндопирогенов - интерлейкина-1,

5) воздействие интерлейкин-1 на центр терморегуляции (в 1-ю очередь на термоустановочную точку),

6) повышение возбудимости холодочувствительных нейронов и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов,

7) индукция усиленного синтеза простагландина Е2 в нервных клетках гипоталамуса и возбуждение симпатоадреналовых структур,

8) ограничение теплоотдачи (за счет спазма поверхностных сосудов) и повышение теплопродукции,

9) повышение температуры тела до нового уровня регулирования.

Влияние на лихорадку физической работы и температуры окружающей среды. Установлено, что: 1) физическая работа, 2) умеренное согревание или 3) умеренное охлаждение при лихорадке температуру тела не меняют. Увеличение теплообразования даже более чем на 200 % не меняет температуры. Т.е. при лихорадке механизмы терморегуляции находятся в активном состоянии, лихорадящий организм удерживает температуру на высоких цифрах, сохраняя температурный гомеостаз.

Доказательства прямого действия эндопирогенов на центры терморегуляции:

1) наркоз подавляет лихорадку,

2) введение возбуждающих средств - усиливает ее,

3) у больных с психическими заболеваниями в стадии возбуждения пирогены вызывают более высокую лихорадку, чем в состоянии депрессии,

4) после введения пирогенов возникает повышение биоэлектрической активности центров теплорегуляции на электроэнцефалограмме,

5) у истощенных, ослабленных людей, у стариков с пониженной реактивностью ЦНС лихорадочная реакция резко ослаблена,

6) применение жаропонижающих средств, которые оказывают специфическое тормозящее влияние на центры терморегуляции и вызывают понижение температуры тела. Вызывая расширение сосудов, они увеличивают теплоотдачу и за счет этого снижение температуры.

Состояние центров теплорегуляции находит отражение в характере температурной кривой:

● лихорадка постоянного типа свидетельствует об устойчивом - оптимальном возбуждения центра терморегуляции,

● ремиттирующая кривая свидетельствует о неустойчивости возбуждения центра терморегуляции,

● интермиттирующая лихорадка характерна для септического состояния.

● неблагоприятно протекает гектическая - она свидетельствует о том, что периоды возбуждения центра терморегуляции сменяются периодами запредельного торможения. Характер температурной кривой отражает состояние реактивности еще ряда центров: ДЦ и ВМЦ.

Вот почему эти кривые имеют диагностическое и прогностическое значение. Особенно неблагоприятным является извращенный характер лихорадки - что говорит о быстром истощения центра терморегуляции.

Биологическое значение лихорадки - в основном создание более высокого температурного фона для обменных процессов, что ведет к повышению уровня защитных реакций:

1) активирование ферментов,

2) усиление фагоцитоза.

Известно, что биохимические процессы протекают значительно быстрее при температуре 39 градусов, чем при 36. Это одна из приспособительных реакций организма.

ЛЕКЦИЯ № 7. ЛИХОРАДКА

Лихорадка – типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды.

Развитие лихорадки обусловлено смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень под влиянием пирогенных веществ. Экзогенные пирогены инфекционного происхождения представляют собой высокомолекулярные липополисахаридные комплексы эндотоксинов, которые являются компонентом оболочек грамотрицательных микробов и выделяются при повреждении многих бактериальных клеток. Основным носителем пирогенной активности служит содержащийся в них липоид А. Высокоактивные экзопирогены практически не обладают токсическими, антигенными свойствами и видовой пирогенной специфичностью. При повторном воздействии на организм к ним формируется толерантность. Токсический эффект липополисахаридных пирогенов в организме проявляется под влиянием доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную дозу.

В развитии лихорадки выделяют три стадии:

I – повышения температуры;

II – установления ее на более высоком уровне;

III – снижения температуры до исходного значения.

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен органов брюшной полости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Параллельно происходит ограничение импульсной активности холодовых термонейронов теплорегулирующего центра, снижение активности адренергических нейронов заднего гипоталамуса и симпатических влияний, некоторая активация парасимпатических нейронов и холинергических влияний. Все это приводит к расширению периферических сосудов, увеличению притока теплой крови к внутренним органам и коже, повышению ее температуры, потоотделения и теплоотдачи. В результате разогревания кожи и тканей понижается активность холодовых термосенсоров кожи, внутренних органов, ограничивается поток афферентной импульсации в центр терморегуляции к холодовым термонейронам переднего гипоталамуса, а от них к адренергическим нейронам заднего гипоталамуса, что сопровождается снижением симпатических влияний на периферию. В связи с этим постепенно уменьшается активирующее влияние на нейроны мезэнцефалической и бульбарной ретикулярной формации, ядер черепно-мозговых нервов и на спинальные нейроны. Одновременно снижается активность термосенситивных структур в VI – VII шейных и I грудном сегментах спинного мозга. Описанные изменения лежат в основе уменьшения сократительного и несократительного термогенеза. Усиление теплоотдачи на фоне ограничения прироста теплопродукции препятствует дальнейшему повышению температуры тела и способствует установлению ее на более высоком уровне.

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения установочная точка температурного гомеостаза возвращается к исходному значению. При этом происходят еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов, снижение симпатических влияний и усиление активности парасимпатических нейронов эффекторного отдела центра терморегуляции и холинергических влияний. Параллельно отмечаются дальнейшее расширение периферических сосудов, увеличение кровоснабжения кожи, потоотделения и теплоотдачи, восстановление метаболических процессов, уменьшение теплопродукции и литическое достижение нормальной температуры тела. Установлению температуры на исходном уровне способствует возвратный поток импульсации от нейронов аппарата сравнения, стабилизирующий функцию термочувствительных нейронов аппарата измерения теплорегулирующего центра. К нормализации температуры тела приводит также восстановление импульсной активности периферических термосенсоров, расположенных в различных органах и тканях. Быстрое снижение концентрации пирогенов и прекращение их действия на гипоталамический центр могут сопровождаться развитием критического снижения температуры тела на фоне резкого расширения периферических сосудов, падения величины артериального давления и нарушения центральной гемодинамики.

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический процесс, выполняет чаще всего зашитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекционных заболеваний препятствует размножению многих патогенных микробов, снижает резистентность их к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются метаболизм, фагоцитарная способность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферона, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функции печени, активируется в целом иммунобиологическая защита организма. Однако гиперпиретическая лихорадка в организме больных характеризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре, нередко возникают потеря сознания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гипертония и гипертензия. В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Критическое падение температуры сочетается с развитием острой сосудистой недостаточности – коллапса.

У детей лихорадка развивается обычно после 3 месяцев жизни. При этом температура тела повышается медленно и, как правило, не удерживается на высоком уровне, особенно на фоне колебания температуры окружающей среды. Резкий подъем температуры тела нередко не сопровождается развитием озноба и мышечной дрожи. Основным источником тепла являются у них активация метаболизма и распад бурой жировой ткани. Особенности развития лихорадки объясняются тем, что у детей первого года жизни имеют место функциональная неполноценность регуляторного центра нейрогексного сосудистого тонуса, термосенситивного рецепторного аппарата и низкая чувствительность гипоталамических нейронов к пирогенам. Кроме того, отмечаются неустойчивость обмена веществ, недостаточное потоотделение, слабое развитие скелетных мышц, теплоизолирующих свойств кожи и подкожной клетчатки, большая удельная температура тела, что выражается в несовершенстве химической и, особенно, физической терморегуляции. В условиях неполноценной физической терморегуляции не происходит существенного ограничения теплоотдачи, поэтому у значительной части детей первого года жизни лихорадка вообще не возникает. Однако при тяжелых инфекционных заболеваниях нередко отмечается высокая температурная реакция. В этих случаях повышение температуры тела связано с усилением теплопродукции в основном за счет воздействия токсических веществ, вызывающих разобщение свободного дыхания и окислительного фосфорилирования в тканях. У детей раннего возраста лихорадка может осложняться нарушением теплообмена и развитием гипертермии. У детей в возрасте старше 1 года лихорадка в неосложненных случаях развивается так же, как у взрослых. На фоне лихорадки развиваются ацидоз, значительное ограничение секреции слюны – гипосиалия, что может приводить к развитию ксеростомии и нарушению функционального состояния челюстно-лицевого аппарата.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также:

• Мумие таблетки при гастрите с хеликобактерной инфекцией
• Инфекционный период у туберкулеза
• Дрожжевые инфекции кожи вызываемые грибами рода candida
• Инфекционно токсические заболевания новорожденных это
• Впг инфекция что это такое у женщин