Лептоспироз презентация инфекционные болезни

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемВероника Фомягина

Презентация на тему: " ЛЕПТОСПИРОЗ (БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ). Лептоспироз – острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, характеризующееся." — Транскрипт:

1 ЛЕПТОСПИРОЗ (БОЛЕЗНЬ ВАСИЛЬЕВА-ВЕЙЛЯ)

2 Лептоспироз – острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, ЦНС с развитием в тяжелых случаях острой почечной недостаточности, желтухи, менингита, геморрагического синдрома

3 Этиология лептоспироза семейство Spirochaetaceae, род Leptospira 14 видов лептоспир патогенные (Leptospira interrogans) непатогенные сапрофиты (L. biflexa) виды с невыясненной патогенностью (L. inadai и др.) на сегодня описано более 23 серогрупп и 250 сероваров лептоспир основные патогенные серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Coppenhageni, Canicola, Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Tarasovi, Australis

5 Продолжение оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. устойчива во внешней среде: в воде рек и озер живет до 200 дней во влажной почве – до 280 дней На пищевых продуктах выживают 1-2 дня, не теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л - через 2 ч.

6 Эпидемиология источник инфекции – различные виды животных (грызуны, собаки, свиньи, крупный рогатый скот, некоторые птицы и др.) Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).

7 Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является входные ворота - повреждения кожи и слизистых ЖКТ, конъюнктивы; летне-осенняя сезонность с пиком заболеваемости в августе

8 Эпидемиология заболевание носит профессиональный характер, чаще всего инфицируются: работники сельского хозяйства на сеноуборочных работах, особенно на заболоченных лугах животноводы и служащие зоопарков при непосредственном контакте с больным животным работники мясокомбинатов при контакте с органами больных животных рабочие пищевых предприятий (связано с большим количеством грызунов) лица, занимающиеся сбором и вывозом мусора, канализационными работами контактный путь инфицирования вне профессиональной деятельности: купание в стоячих водоемах, ловле рыбы

9 Факторы патогенности адгезины экстрацеллюлярная субстанция с цитотоксическими и гемолитическими свойствами ряд ферментов (фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза) эндотоксин (с пирогенным, кожно-некротическим и летальным свойствами)

10 Патогенез – 5 фаз внедрение возбудителя, кратковременная бессимптомная лептоспиремия и первичная диссеминация лептоспир (поражение печени, почек, легких, селезенки, ЦНС) – инкубационный период вторичная лептоспиремия, начальная токсинемия, вторичная диссеминация лептоспир – начальный период, выраженная интоксикация (3-7 дней)

11 Продолжение выраженная токсинемия, поражение продуктами распада и метаболизма лептоспир внутренних органов – период разгара (конец 1-ой – 3-ая неделя болезни) нестерильный иммунитет (возможны рецидивы, 3-4 неделя болезни) стерильный серовароспецифический иммунитет– период реконвалесценции (5-6 неделя болезни)

13 Клиническая картина лептоспироза у 15-50% больных – полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, скарлатиноподобная) диффузное поражение миокарда (у 10-12% больных, аритмии, глухие тоны сердца, гипотензия, диффузные изменения на ЭКГ) гепатомегалия, реже спленомегалия органные поражения (почки, легкие, печень, ЦНС и др.)

14 Признаки тяжелого лептоспироза наличие желтухи, зуда кожи (с 3-5 дня болезни) (в БАК чаще прямая гипербилирубинемия с явлениями холестаза) геморрагический синдром (петехиальная сыпь, кровоизлияния на месте инъекций, носовые и десневые кровотечения, кровоизлияния в склеры) лептоспирозный менингит (до 1/3 случаев): менингеальные знаки, в ликворе цитоз до 500 кл, чаще лимфоцитарный, с умеренно повышенным белком и нормальной глюкозой нефропатия (олигоанурия, мочевой синдром, протеинурия, азотемия) вплоть до ОПН (при этом характерно отсутствие отеков и гипертензии)

19 Болезнь Вейля – тяжелый вариант лептоспироза с поражением печени и почек, чаще ассоциирован с сероваром Icterohaemorrhagiae

20 Диагностика ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ) ОАМ (протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, снижение удельного веса и др.) Б\х АК (повышение билирубина, ЩФ, мочевины, креатинина, и др.), коагулограмма Темнопольная микроскопия крови (в первые дни болезни), осадка мочи (с 7-8 дня болезни), ликвора Бактериологический посев крови, мочи, ликвора Серологические исследования (р-ия микроагглютинации, РПГА, РНИФ, ИФА) ПЦР- диагностика Биологический метод (используется редко)

21 Лечение При госпитализации больных лептоспирозом объясняют необходимость динамического клинико-лабораторного исследования и возможность развития тяжёлых осложнений. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно-печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек.

22 Этиотропная терапия бензилпенициллин 6-12 млн ЕД/сут, при менингите до 24 млн ЕД/сут в/в и в/м в 4-6 введений (перед первым введением пенициллина – преднизолон 60 мг в/в – профилактика реакции Яриша-Герксгеймера) ампициллин 0,5-1,0 г Х 4 раза/сут в/в цефтриаксон 1,0 г Х 1 раз/сут в/в

23 Продолжение Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии,интенсивность которой определяет тяжесть течения заболевания, а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики.

24 Профилактика борьба с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных организационно-методическое руководство по профилактике лептоспироза среди людей На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде

25 Продолжение Специфической вакцинации путём введения убитой лептоспирозной вакцины подлежат лица высокого риска заражения (сельскохозяйственные рабочие, животноводы, работники боен и др.). Профилактическую иммунизацию против лептоспироза проводят населению по эпидемическим показаниям

26 Мероприятия в эпидемическом очаге Разобщение лиц, бывших в контакте с заболевшими, не проводят. Карантин не устанавливают. Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляются ежемесячно участковыми врачами. Снятие с учёта проводят при полном клиническом выздоровлении.

Лептоспироз Выполнила студентка лабораторно-диагностического отделения46 группы, 2 бригадыЩукина Ксения

Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка

Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).

Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси. Температурный оптимум 28-30 °С, оптимум рН 7,2-7,4. Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сывороткой. Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому-Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией. Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоёмах вариабельна — от нескольких часов до 30 сут, в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболоченной — до 280 сут.На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, не теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л — через 2 ч.

Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы:Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.

Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный.Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

Основные эпидемиологические признаки. Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире. Встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки, пастухи, ветеринары. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки.Характерна выраженная летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе). В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон. В крупных городах преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки.

Патогенез.Инкубационный периодЛептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. Возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей.

Начальный периодВ поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации.

Период разгара Токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи. Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре.

Период реконвалесценцииФормирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активацией фагоцитоза.Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определённого времени сохраняться в организме. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже при клиническом выздоровлении.

Клиническая картинаИнкубационный периодВарьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается 1-2 недели. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.

Начальный периодДлится около недели, может укорачиваться. Характерно острое начало болезни. На фоне озноба температура тела в течение 1—2 дней достигает 39- 40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Внешний вид больного: Лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Геморрагический синдром: петехии, геморрагии в местах инъекций, геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения.

Период разгараС развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту.Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. Олигурия, а при тяжёлом течении заболевания анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью.Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных.Формируется клиническая картина менингита, который чаще бывает серозным.Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки.

Методы исследования: бактериоскопический, бактериологический, серологическийбиологическийРАЛМатериал:кровь, моча, спинномозговая жидкость

Реакция агглютинации-лизиса: 1 - отрицательная реакция;2-5 - положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.

Лечение:Противолептоспирозный гамма-глобулин, (лучше донорский, а не лошадиный).Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактические мероприятия Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага.Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств. Организационно-методическое руководство работой по профилактике лептоспироза среди людей осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных (городских) центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора. В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции .

На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде: халатах (комбинезонах), резиновых перчатках, сапогах, фартуках, предохраняющих от проникновения лептоспир через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.

Для повышения иммунитета населения используются поливалентные убитые вакцины (феноловая, формоловая, гретая). Предложена живая аттенуированная вакцина. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям.

Не рекомендуется! Употреблять сырую воду из открытых водоемов.Купаться в малопроточных водоемах, доступным сельскохозяйственным животным.

Благодарю за внимание!

Патогенез: фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление

Описание презентации по отдельным слайдам:

Лептоспироз Синонимы болезнь Васильева-Вейля; инфекционная желтуха; японская 7-дневная лихорадка; водная лихорадка; собачья лихорадка.

Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризуется поражением почек (гемоглабинурией), печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Классификация лептоспир Род Leptospira (leptos — мелкая, speira — греч. спираль). Семейство Spirochaetaceae. Два вида: 1. Лептоспир-паразитов (L. interrogans); Лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят 168 сероваров, разделенных на 19 серогрупп. От сельскохозяйственных животных выделены лептоспиры 7 серогрупп.

Устойчивость Чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Лептоспиры – типичные гидробионы. - В водоёмах - до 200 дней; - в сухой почве сохраняются 2—3 ч; - в заболоченной — до 280 сут. На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, замораживание – 1-2 года Растворы содержащие 0,25 % активного хлора, 5 % карболовой кислоты, 0,25 % формальдегида, соляной кислоты разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-ный р-р едкого натра —почти моментально.

Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы: Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги. Лептоспироносители.

Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Выражена видовая чувствительность животных к лептоспирам: У свиней являются L. pomona и L. tarassovi; У КРС — L. hebdomadis, L. pomona, L. grippotyphosa и L. tarassovi; У МРС — L. grippotyphosa, L. pomona и L. tarassovi

Срок лептоспироносительства У КРС — до 6 мес; У МРС — до 9 мес; У свиней — до 2 лет; У собак — до 3 лет; У кошек — до 119 дней; У лисиц — до 514 дней. Грызуны являются пожизненными носителями лептоспир.

Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный, внутриутробный, алиментарный, половым путем. Через поврежденные участки тела. Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и алиментарный (кормовой). Ворота инфекции в организме человека и животного - незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

Источники инфекции: Животные инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных. Свиньи — во время купания в открытых водоемах, молодняк — при выпойке молока от больных матерей.

Патогенез. Попав в организм уже через 60 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножаются, вызывая резкое повышение температуры тела. На 3 — 5 день лептоспиры разрушаются и исчезают из крови благодаря действию на них антител. Образовавшиеся эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови (гемоглобин и билирубин). В моче появляется кровь (гемоглобинурия), а билирубин окрашивает в желтый цвет (желтуха). Поражаются стенки сосудов, они становятся хрупкими, проницаемость их повышается. Появляются кровоизлияния во внутренних органах и в коже. Сосуды суживаются, часто образуются тромбы, вызывающие некроз, вследствии нарушения питания органов и тканей. Аборты происходят на 2-5 неделю после заражения вследствие поражения плаценты. Причиной смерти являются сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Клиническая картина Инкубационный период – 5 – 20 дней. Течение болезни: 1. Молниеносно (остро); 2. Подостро; 3. Хронически.

У КРС при молниеносном течении Повышается температура тела, затем снижается до нормы, наблюдается резкое угнетение и слабость. Иногда появляется возбуждение, переходящее в буйство. Пульс —90—100 уд/мин., нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 — 24 ч.

Острое наблюдается чаще у молодняка от 2 недель – 1,5 лет, подострое характеризуется теми же признаками, менее выраженными. Т 40 —41,5 °С, отказ от корма, отсутствие жвачки и атаксия. На 4—6 день - желтушность кожи и слизистых оболочек. Мочеиспускание затруднено, моча имеет бурый цвет. Болезненность в области поясницы. В начале болезни понос, затем атонии преджелудков и кишечника – запоры. Аборты - во второй половине беременности. Снижается или прекращается молокоотделение. Молоко желтого цвета. На слизистых, и на различных участках кожи появляются небольшие некротические участки, с язвами и эрозиями, края которых плоские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются грязно-коричневые корки с трещинами. В крови отмечают уменьшение количества эритроцитов, Выявляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, иногда моноцитоз. Длительность болезни 3 — 10 дней. Без лечения – летальность 50 — 70%. В агонии наблюдают судороги конечностей, спины и шеи. Смерть от асфиксии.

Хроническое течение - редко Кахексия, анемичность слизистых оболочек, увеличение паховых лимфоузлов, периодические повышения температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Частое мочеиспускание, учащается дыхание (до 90 вдохов в минуту). Животные избегают яркого света. Молокоотделение и жирность молока - снижается. Задержка линьки. Появляются некротические участки и аллопеции кожи. Яловость. Аборты в различные сроки беременности, мертворождение. Наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии. При атипичной (абортивной) форме. Общее состояние животного нормальное. Незначительное (на 0,5 °С) повышение температуры тела, бледность, иногда незначительная желтушность слизистых оболочек, кратковременная (от 12 ч до 3 — 4 сут) гемоглобинурия. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

У свиней – латентно. Возможны: Кратковременная лихорадка; Серозно-гнойный конъюнктивит; Геморрагический диатез; Желтуха, анемия, нарушения функции ЖКТ, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки, аборты и рождение нежизнеспособного приплода.

У лошадей, также как и КРС Кроме этого отмечается: утомляемость; потение; дрожание конечностей; хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей Лихорадка (до 41 °С), угнетение, отказо от корма, рвота, сильная жажда, хромота на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50 — 90 %.

Диагноз комплексно В лаборатории отправляют: При жизни – кровь (50 проб крови и через 7-10 дней повторно) и моча в период лихорадки. Посмертно - трупы мелких животных, сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод целиком. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10—12 —в зимнее при условии хранения его в охлажденном состоянии.

ЛЕКЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ.

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.

В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.

Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.

В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппотифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospiracanina.Дикиеживотные чаще всего являются носителями Leptospira pomoma. Человек можетболетьразличнымилептоспирозами.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека

· домашние животные и собаки

Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.

2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).

6. геморрагический синдром

7. инфекционно-токсический шок

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Читайте также: