Лихорадка чикунгунья клинические рекомендации

Чикунгунья — вирусная болезнь, передаваемая людям инфицированными комарами. Для нее характерна внезапная лихорадка, часто сопровождаемая болью в суставах.
Эта болезнь имеет некоторые клинические признаки, характерные также для денге, и может быть неправильно диагностирована в районах, где распространена денге.
Лекарств от чикунгуньи нет. Лечение направлено на облегчение симптомов.
Значительным фактором риска заболевания чикунгуньей является близость мест размножения комаров к жилищам людей.
Эта болезнь встречается в Африке, Азии и на Индийском субконтиненте. В течение последних десятилетий комары-переносчики чикунгуньи распространились в Европе и Америке. В 2007 году передача болезни была впервые зарегистрирована в Европе — в локализованной вспышке болезни на северо-востоке Италии.

Передаваемая комарами вирусная болезнь чикунгунья была впервые описана во время вспышки болезни в южной части Танзании в 1952 году. Ее возбудителем является РНК-вирус, принадлежащий роду альфавирусов из семейства тогавирусов. Название чикунгунья происходит от глагола на языке кимаконде, означающего стать искривленным, что соответствует внешнему виду сгорбленных людей, страдающих от боли в суставах.

Для чикунгуньи характерна внезапная лихорадка, часто сопровождаемая болью в суставах. Другие общие признаки и симптомы включают мышечную и головную боль, тошноту, усталость и сыпь. Боль в суставах часто бывает очень сильной, но обычно проходит через несколько дней или недель. Боль в суставах часто бывает очень сильной, но обычно проходит через несколько дней или может длиться несколько недель.

Чикунгунья выявлена почти в 40 странах Азии, Африки, Европы и Америки.

Вирус передается от человека человеку через укусы инфицированных самок комаров. В основном, переносчиками болезни являются комары двух видов Aedes aegypti и Aedes albopictus, которые могут также передавать другие вирусы, включая денге. Эти комары могут кусать людей в течение всего светлого времени суток, однако пик их активности приходится на раннее утро и конец второй половины дня. Оба вида комаров кусают людей вне помещений, а Ae. Aegypti — и внутри помещений. Обычно симптомы болезни появляются через 4-8 дней после укуса человека инфицированным комаром, но этот период может составлять от 2 до 12 дней.

Для диагностирования болезни можно применять несколько методов. Серологические тесты, такие как иммуносорбентный анализ с применением фиксированных ферментов (ELISA), могут подтвердить присутствие антител к вирусу чикунгуньи IgM и IgG. Самые высокие уровни присутствия антител IgM достигаются через три-пять недель после наступления болезни и сохраняются примерно в течение двух месяцев. Образцы, собранные в течение первой недели после появления симптомов, должны быть протестированы как серологическими, так и вирусологическими методами (ОТ-ПЦР).

Вирус можно изолировать из крови в течение нескольких первых дней после инфицирования. Существуют различные методы полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ПЦР-ОТ), но чувствительность этих методов различна. Некоторые из них подходят для клинического диагностирования. Полученные из клинических образцов продукты ПЦР-ОТ могут быть также использованы для генотипирования вируса, что позволяет сравнивать образцы вирусов из различных географических районов.

Каких-либо специальных противовирусных препаратов для лечения чикунгуньи нет. Лечение направлено, главным образом, на облегчение симптомов, включая боль в суставах, с помощью жаропонижающих средств, оптимальных болеутоляющих препаратов и жидкости.

Близость мест размножения комаров-переносчиков болезни к человеческому жилью является значительным фактором риска заболевания чикунгуньей и другими болезнями, передаваемыми этими видами насекомых. В основе профилактики и борьбы с этой болезнью лежит уменьшение количества естественных и искусственных емкостей, наполненных водой, являющихся средой обитания и размножения комаров. Для этого необходима мобилизация общин, охваченных заболеванием. Во время вспышек болезни можно распылять инсектициды для уничтожения летающих комаров, обработки поверхностей внутри и вокруг емкостей, на которые садятся комары, а также обработки воды в емкостях для уничтожения незрелых личинок.

В целях защиты во время вспышек чикунгуньи рекомендуется носить одежду, которая максимально закрывает кожу от укусов комаров в дневное время. Открытые участки кожи или одежду можно опрыскивать репеллентами в строгом соответствии с указаниями, содержащимися в аннотациях. Репелленты должны содержать DEET (N, N-диэтил-3-метилбензамид), IR3535 (3-[N-ацетил-N-бутил]-этиловый эфир аминопропионовой кислоты) или икаридин (1-пипеколиновая кислота, 2-(2-гидроксиэтил)-1-метилпропиловый эфир). Для тех, кто спит в дневное время, особенно для детей раннего возраста, больных и пожилых людей, хорошую защиту обеспечивают обработанные инсектицидом противомоскитные сетки. Противомоскитные спирали и другие распылители инсектицидов могут также способствовать защите от укусов комаров внутри помещений.

Люди, совершающие поездки в районы риска, должны соблюдать элементарные меры предосторожности, в том числе использовать репелленты, носить одежду с длинными рукавами и брюки и предусматривать в комнатах оконные сетки для предотвращения проникновения насекомых.

Чикунгунья распространена в Африке, Азии и на Индийском субконтиненте. На протяжении ряда лет уровень инфицирования людей в Африке оставался относительно низким, но в 1999-2000 годах крупная вспышка болезни произошла в Демократической Республике Конго, а в 2007 году — в Габоне.

В феврале 2005 года началась крупная вспышка болезни на островах Индийского океана. С этой вспышкой было связано большое число завезенных в Европу случаев заболевания, главным образом, в 2006 году, когда эпидемия в Индийском океане достигла пика. В 2006 и 2007 годах произошла крупная вспышка чикунгуньи в Индии. Вспышкой болезни был также охвачен и ряд других стран Юго-Восточной Азии. С 2005 году в Индии, Индонезии, Таиланде, Мальдивских Островах и Мьянме зарегистрировано более 1,9 миллиона случаев заболевания. В 2007 году передача инфекции была впервые зарегистрирована в Европе в рамках локализованной вспышки болезни на северо-востоке Италии. Во время этой вспышки было зарегистрировано 197 случаев заболевания. Это подтвердило, что вспышки болезни, вызываемые комарами Ae. Albopictus, возможны в Европе.

В декабре 2013 года Франция сообщила о 2 лабораторно подтвержденных автохтонных (местных) случаях заболевания чикунгуньей во французской части карибского острова Сен-Мартен. С тех пор местная передача была подтверждена в голландской части Сен-Мартена (Синт-Мартене), на Ангилье, Британских Виргинских Островах, Доминике, Французской Гвиане, Гваделупе, Мартинике и Сен-Бартелеми. Аруба сообщила только о завезенных случаях.

Это первая документированная вспышка чикунгуньи с автохтонной передачей в Американском регионе.

По состоянию на октябрь 2014 года более 776 000 предполагаемых случаев заболевания чикунгуньей были зарегистрированы на карибских островах, в странах Латинской Америки и некоторых странах на юге Америки. Эта болезнь также считается причиной 152 случаев смерти, имевших место в этот же период. Серьезные случаи заболевания были также зарегистрированы в Мексике и США.

21 октября 2014 года Франция подтвердила четыре местных случая заражения чикунгуньей в Монпелье, Франция.

К крупным вспышкам чикунгуньи были причастны как Ae. Aegypti, такиAe. Albopictus. В то время как распространение Ae. Aegypti ограничивается тропиками и субтропиками, Ae. Albopictus встречается также и в регионах с умеренным и даже умеренно холодным климатом. В течение последних десятилетий Ae. Albopictus проник из Азии в районы Африки, Европы и Америки.

По сравнению с комарами вида Ae. Aegypti для размножения комаров Ae. Albopictus подходит более широкий спектр емкостей, заполненных водой, включая скорлупу кокосовых орехов, какао-бобы, обломки бамбука, дупла деревьев и скальные углубления, помимо искусственных емкостей, таких как велосипедные покрышки и поддоны под цветочными горшками. Такое разнообразие мест обитания объясняет огромное количество комаров Ae. Albopictus в сельских и пригородных районах, а также в тенистых городских парках. Вид Ae. Aegypti более тесно привязан к человеческому жилью и использует для размножения места внутри помещений, в том числе цветочные вазы, сосуды для хранения воды и бетонные баки для воды в ванных комнатах, а также те же искусственные емкости вне помещений, что и Ae. albopictus.

В Африке в передаче болезни задействованы также и некоторые другие виды комаров, включая виды из группы A. furcifer-taylori и A. luteocephalus. Имеются фактические данные о том, что резервуарами могут быть некоторые животные, включая приматов. Имеются фактические данные о том, что некоторые животные, в том числе приматы, грызуны, птицы и мелкие млекопитающие, могут играть роль резервуаров.

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Лихорадка Чикунгунья – вирусное заболевание, вызываемое РНК-содержащим арбовирусом Чикургунья (Chikungunya virus) рода Alphavirus семейства тогавирусов (Togaviridae). Заболевание характеризуется внезапной лихорадкой, часто сопровождаемой сильной болью в суставах (клиническая картина заболевания схожа с лихорадкой Денге).

Вирус передается от человека человеку через укусы инфицированных самок комаров. В основном, переносчиками болезни являются комары двух видов Aedes aegypti и Aedes albopictus. Симптомы болезни появляются через 4-8 дней после укуса человека инфицированным комаром, но этот период может составлять от 2 до 12 дней.

Чикунгунья была впервые описана во время вспышки болезни в южной части Танзании в 1952 году. На протяжении ряда лет уровень инфицирования людей в Африке оставался относительно низким, но в 1999-2000 годах крупная вспышка болезни произошла в Демократической Республике Конго, а в 2007 году — в Габоне. Естественными районами распространения лихорадки Чикунгунья считаются тропики Африки, Индии, Юго-Восточной Азии и островов Индийского океана, где сезонные вспышки инфекции фиксируются ежегодно, а также Мексика и Гватемала. В последние годы отмечаются случаи регистрации лихорадки Чикунгунья в Европейских странах – Италии и Франции.

По информации Национального агентства общественного здравоохранения Франции в августе 2017 г. были подтверждены 4 случая заболевания лихорадкой Чикунгунья в результате местной передачи вируса Чикунгунья в Ле-Канн-де-Мор (регион Прованс, департамент Вар, округ Драгиньян), больные за пределы региона не выезжали, инфицирование произошло на территории региона.

Лечение. Каких-либо специальных противовирусных препаратов для лечения Чикунгуньи нет. Лечение направлено, главным образом, на облегчение симптомов, включая боль в суставах, с помощью жаропонижающих средств, оптимальных болеутоляющих препаратов и жидкости.

Борьба и профилактика. Близость человеческого жилья к местам размножения комаров-переносчиков является значительным фактором риска заболевания переносимыми ими болезнями, в том числе и чикунгуньей. Основой профилактики и борьбы против этих комаров является уменьшение естественных и искусственных водоёмов и ёмкостей, являющихся их местом обитания и размножения. Во время вспышек болезни можно распылять инсектициды для уничтожения взрослых комаров, обработки поверхностей внутри и вокруг ёмкостей, на которые садятся комары, а также обработки воды в ёмкостях для уничтожения личинок.

В целях защиты от чикунгуньи следует носить одежду, которая максимально закрывает кожу от укусов в дневное время. Можно открытые участки опрыскивать репеллентами в строгом соответствии с указаниями, содержащимися в аннотациях. Репелленты должны содержать диэтилтолуамид, (3-[N-ацетил-N-бутил]-этиловый эфир аминопропионовой кислоты) или икаридин (1-пипеколиновая кислота, 2-(2-гидроксиэтил)-1-метилпропиловый эфир). Для людей, спящих в дневное время, в особенности для маленьких детей, больных и пожилых людей, хорошей защитой могут стать обработанные инсектицидом противомоскитные сетки. Различные распылители также могут стать возможной защитой.

Для диагностики вируса могут использоваться различные методы. Серологические тесты, например, иммуносорбентный анализ с применением фиксированных ферментов (ELISA), в состоянии определить присутствие антител к вирусу чикунгуньи IgM и IgG. Самые высокие уровни присутствия антител IgM достигаются через 3—5 недель после завершения инкубационного периода и сохраняется в течение 2-х месяцев. Вирус можно изолировать в течение первых дней после попадания его в кровь. Есть различные методы полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ПЦР-ОТ), но сама чувствительность этих методов различна, а некоторые из них подходят и для клинического диагностирования. Получены из клинических образцов продукты ПЦР-ОТ бывают также использованы для генотипирования вируса, что в свою очередь позволяет сравнивать образцы вирусов из различных географических районов.

Для Республики Беларусь данное заболевание не является эндемичным ввиду отсутствия переносчиков (комары двух видов Aedes aegypti и Aedes albopictus), тем не менее, возможны завозные случаи заболевания с других стран.

РНПЦ эпидемиологии и микробиологии в настоящее время располагает всеми необходимыми средствами для проведения диагностических мероприятий:

1. Для выявления антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) в острый период (ранние антитела IgM) и более поздний период реконвалесценции антитела класса G (IgG);

2. Для выявления РНК возбудителя в клиническом материале методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маркин Владимир Александрович

Лихорадка чикунгунья тяжелое природно-очаговое вирусное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи комарами семейства Aedes, в последние десятилетия существенно расширила ареал распространения и показала способность к укоренению в южных регионах Европы. Несмотря на невысокий уровень летальности при острых формах, подострые и хронические формы лихорадки чикунгунья вызывают у переболевших серьезную и длительную утрату трудоспособности. Средства специфической профилактики и лечения заболевания до настоящего времени не разработаны. Рассматриваются новые данные об эпидемиологии, патогенезе и классификации клинических проявлений инфекции.

Chikungunya fever

Chikungunya fever a serious natural-focal viral infection with transmission by mosquitoes of the family Aedes, in recent decades has significantly expanded area of propagation and showed the ability to take root in the southern regions of Europe. Despite the low level of mortality in acute form, subacute and chronic form of Chicungunya fever cause ill with severe and prolonged disability. Tools a specific prevention and treatment of disease has not yet been developed. We consider the new data on the epidemiology , pathogenesis and classification of clinical manifestation of infection.

Лихорадка чикунгунья - тяжелое природно-очаговое вирусное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи комарами семейства Aedes, в последние десятилетия существенно расширила ареал распространения и показала способность к укоренению в южных регионах Европы. Несмотря на невысокий уровень летальности при острых формах, подострые и хронические формы лихорадки чикунгунья вызывают у переболевших серьезную и длительную утрату трудоспособности. Средства специфической профилактики и лечения заболевания до настоящего времени не разработаны. Рассматриваются новые данные об эпидемиологии, патогенезе и классификации клинических проявлений инфекции.

V.A. Markin 48 Central Scientific Research Institute, Sergiev Posad-6, Moscow Region

Chikungunya fever - a serious natural-focal viral infection with transmission by mosquitoes of the family Aedes, in recent decades has significantly expanded area of propagation and showed the ability to take root in the southern regions of Europe. Despite the low level of mortality in acute form, subacute and chronic form of Chicungunya fever cause ill with severe and prolonged disability. Tools a specific prevention and treatment of disease has not yet been developed. We consider the new data on the epidemiology, pathogenesis and classification of clinical manifestation of infection.

Chikungunya fever, epidemiology, pathogenesis of infection, clinical manifestation

Лихорадка чикунгунья (Chikungunya fever) - опасная вирусная природно-очаговая инфекция (код по МКБ-10 - А92.0) с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя комарами, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений.

Возбудитель заболевания - вирус чикунгунья (Chikungunya virus, CHIKV) является представителем (ss+) РНК-содержащих вирусов рода Alphavirus семейства Togaviridae (группа IV по классификации ICTV). Вирионы имеют сферическую форму со средним диаметром около 70 нм и содержат геномную РНК и по 240 копий каждого из структурных белков, собранных в тримеры. Геномная РНК размером 11,8 тыс. оснований, как и у иных альфа-вирусов, полиаденилирована и содержит две большие открытые рамки считывания, одна из которых кодирует 4 неструктурных белка nsP1-nsP4, необходимых для ре-

пликации РНК и процессинга синтезируемых в клетке ви-русспецифических полипротеинов, а вторая транслирует основные структурные белки: капсида (С) и гликопро-теинов оболочки Е1 и Е2 [1]. Несмотря на характерную для альфавирусов консервативность РНК, филогенетические исследования позволили выявить и описать несколько различающихся по экологии и патогенности геновариантов возбудителя: западноафриканский, азиатский, восточно-центрально-южноафриканский (ECSA) и индокитайский (линия Индийского океана) [2].

В естественных условиях циркуляция вируса в природных очагах заболевания поддерживается в так называемом энзоотическом/эндемическом цикле. Исторической родиной лихорадки чикунгунья является Африка, где расположены основные природные археоочаги возбудителя и где вирус и был впервые выделен на танзаний-

ском плато Маконде в начале 50-х годов прошлого века [3]. Поддержание в природе возбудителя как вида и типичного арбовируса происходит в непрерывной передаче комарами от одного хозяина к другому. В энзоотическом цикле основными хозяевами вируса являются теплокровные обитатели лесов: обезьяны, птицы, мелкие и крупные грызуны и другие виды млекопитающих. Передача вируса от больного к здоровому хозяину осуществляется комарами некоторых подвидов семейства Aedes: Aedesfurcifer, Aedes taylori, Aedes africanus, Aedes iuteocephaius, обитающими в природных очагах лихорадки [4]. Под влиянием погодных условий (температура, влажность в сезон дождей), приводящих к изменению плотности переносчиков и их активности, граница природного очага может изменяться, захватывая и населенные пункты и, инициируя тем самым, возникновение локальных эпидемических вспышек среди людей. Ключевую роль в появлении первичных случаев болезни играет Aedes furcifer, обитающий на границе леса около строений с людьми. В последующем к передаче инфекции от человека к человеку подключаются антропофильные виды комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus, обеспечивающие эпидемический цикл крупных вспышек.

Основные природные очаги вируса совпадают с ареалом распространения комаров Aedes и располагаются в субтропических государствах Африки (Танзания, Мозамбик, Нигерия, Сенегал, Камерун, Габон, Кения), на островах Индийского океана и в Индокитае (Индия, Индонезия, Таиланд, Малайзия).

В то же время глобализация и развитие миграционных потоков ведут к выходу лихорадки чикунгунья за пределы традиционных природных очагов и заносу инфекции в ранее не затронутые страны и расширению ареала болезни. При этом национальное здравоохранение сталкивается не только со спорадическими случаями среди туристов или мигрантов, но и с появлением эпидемических очагов за счет вовлечения в процесс местной популяции переносчиков. Такие ситуации описаны в период недавних эпидемических вспышек на средиземноморском побережье Европы (в 2007 г. в Италии и в 2010 г. во Франции) [5].

Лихорадка чикунгунья в ХХ веке была известна преимущественно как эндемичное для Африки заболевание, периодически проявлявшееся эпидемическими вспышками среди местного населения. Однако в начале двухтысячных годов произошло существенное расширение ареала распространения болезни регионе Индийского океана. C 2001 по 2007 г. было зарегистрировано более 30 эпидемических вспышек с общим количеством заболевших до 7 млн человек [5] и охвативших более 15 государств региона, а доля заболевших в отдельных населенных пунктах достигала 63%. В последующие годы регистрировались менее интенсивные вспышки в Индии, Индонезии, Таиланде и на Мальдивских островах. Столь интенсивные эпидемии позволили более тщательно на современном уровне изучить и особенности эпидемического процесса при данном заболевании.

Циркулируя в природном очаге в период энзоотического/эндемического цикла, вирус чикунгунья обеспечивает

не только свое сохранение как вида, но и поддержание необходимого эпидемического потенциала. Включение в этот цикл человека, являющегося для инфицированного комара случайным призом, может являться источником иного, эпидемического цикла, связанного с передачей возбудителя от человека к человеку антропофильными видами комаров Aedes, основным из которых является A. aegypti. Особенности экологии и поведения этих комаров, самки которых предпочитают питание на человеке и жизненный цикл внутри жилища, а также множественные укусы при кормлении, создают идеальные условия для передачи возбудителя от человека к человеку. Длительность репродукции вируса в комарах до уровня, обеспечивающего его последующую передачу человеку (так называемый внешний инкубационный период), составляет обычно 10 сут, после чего самки комара способны инфицировать здорового человека. В свою очередь, высокий уровень вирусемии у больного человека, в первые дни болезни достигающий 107 БОЕ/мл [6], обеспечивает легкое инфицирование новых особей комаров, способных после внешнего инкубационного периода обеспечить развитие эпидемической вспышки.

В период крупной эпидемии в Индии было установлено, что вирус мутировал, получив замену одной аминокислоты в гликопротеине E1 оболочки (A226V), что привело к резкому, почти 100-кратному, снижению инфицирующей дозы для комаров Aedes albopictus,также являющихся одним из антропофильных переносчиков вируса чикунгунья, но распространенным в более умеренных широтах и являющихся доминирующим видом комаров в зонах эпидемии в Индокитае, особенно во время сезона дождей. Таким образом, возбудитель получил возможность не только значительно расширить ареал распространения, но и образовывать аутохтонные очаги в отдаленных странах, где существует популяция высокочувствительных к вирусу комаров A. albopictus. Интересно, что данная мутация практически не изменила чувствительности к данному вирусу основного переносчика лихорадки в эпидемическом цикле в Африке и Юго-восточной Азии - комаров A. aegypti.

Патогенез лихорадки у человека до настоящего времени изучен недостаточно. После укуса комара и кратковременного периода первичной вирусемии, вирус распространяется по организму, инфицирует эпителиальные и эндотелиальные клетки, преимущественно фибробласты, в которых реплицируется с лизисом клеток, что проявляется в виде высокой вторичной вирусемии, достигающей уровня 103—107 БОЕ/мл. В этот период происходит и инфицирование клеток-предшественников скелетных мышц (сателлитных клеток), но не самих мышечных волокон, что было доказано в иммуногистохимических исследованиях. Продолжительность периода вирусемии у человека составляет в 5—7 дней и совпадает с продолжительностью лихорадочного синдрома. Одновременно начинается развитие выраженного иммунного ответа на вирусную инфек-

цию с активацией и пролиферацией CD8+ Т-лимфоцитов, вовлечением синтеза а-интерферона, провоспалитель-ных цитокинов (интерлейкинов-16, 17, 6, 8), хемокинов (СШ, 1Р-10 и др.) и ряда факторов роста, что обеспечивает активацию составляющих клеточного и гуморального иммунитета. Поражение эндотелия сосудов вызывает дополнительную активацию и миграцию мононуклеаров к местам репродукции вируса с формированием инфильтратов. К концу первой недели отмечается активация CD4+ Т-лимфоцитов и начинает формироваться гуморальный иммунный ответ, приводящий к элиминации возбудителя из крови.

Инкубационный период заболевания составляет обычно от 3 до 7 дней с варьированием от 2 до 10 дней. Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической или бессимптомной форме.

При острой форме заболевание начинается с резкого подъема температуры тела до 39-40 0С и выраженной боли в суставах. Кроме того, могут отмечаться астения, головная боль, диффузная боль в пояснице, мышечные боли, тошнота, рвота, макуло-папулярная сыпь, конъюнктивит. Лихорадка носит обычно постоянный или перемежающийся характер и продолжается от нескольких дней до недели. Падение температуры тела обычно не связано с исчезновением остальной симптоматики. Поражение суставов симметрично, преимущественно затрагивает несколько суставов кистей и стоп, сопряжено с теносинови-том и проявляется в опухании, болезненности, онемении. Макуло-папулезная сыпь возникает у половины пациентов на 2-5-е сутки после начала лихорадки и распространяется на теле и конечностях, иногда затрагивая ладони и лицо. У детей более частой формой являются везикуло-буллезные поражения кожи. У небольшой части больных и маленьких детей могут также наблюдаться симптомы менингоэнцефалита. Результаты лабораторных анализов крови обычно неспецифичны, лишь у части больных может регистрироваться лейкопения, лимфоцитопения, несколько повышенный уровень аспартат- и аланиноамино-транфераз.

Продолжительность острой фазы заболевания составляет от 3 до 10 сут.

При сохранении симптоматики более 10 сут после начала заболевания следует говорить о подострой форме лихорадки. Основная симптоматика при этом связана с поражением дистальных суставов и подострым гипертрофическим теносиновитом. У некоторых пациентов также отмечаются симптомы нарушения периферического кровообращения в виде синдрома Рейно, депрессии, общей слабости и утомляемости. При магнито-резонансной томографии суставов обнаруживаются нарастающие признаки воспалительно-эрозивного артрита.

В хроническую форму заболевание переходит при сохраняющихся более 3 мес симптомах артрита и теносино-

вита, что наблюдается примерно у половины заболевших лихорадкой чикунгунья.

Бессимптомная форма заболевания в период эпидемий зарегистрирована по наличию сероконверсии у 5-15% переболевших.

Летальность при лихорадке чикунгунья низкая (около 0,1%), однако тяжелые и летальные случаи более часты у пожилых (старше 65 лет) пациентов и маленьких детей.

Основными методами диагностики лихорадки чикунгунья являются вирусологические (выделение вируса), генодиагностические (ОТ-ПЦР) и серологические. Объектами для исследования служат кровь или сыворотка больного, но при наличии неврологических симптомов возможно исследование спинномозговой жидкости.

Образцы крови собирают в период острой (лихорадочной) фазы заболевания (1-7-е сутки) и исследуют вирусологическими методами или в ОТ-ПЦР. Предпочтительным среди генодиагностических методов является использование ОТ-ПЦР в реальном времени.

Серологические исследования в твердофазном имму-ноферментном анализе (ТФИФА) или реакции нейтрализации (РН) на наличие вирусспецифических антител становятся информативными с 7-8-го дня заболевания, однако более целесообразно исследование парных сывороток, собранных в первые дни заболевания и спустя 10-14 сут [7].

Препаратов этиотропной терапии лихорадки чикунгунья до настоящего времени нет. После исключения малярии, лихорадки денге и бактериальных инфекций при острой и подострой формах заболевания проводится лишь симптоматическая терапия, направленная на снижение лихорадочной реакции и купирование болевых симптомов артрита и теносиновита. Лечение хронической формы заболевания сводится к терапии симптомов артрита и артралгии.

Лицензированных препаратов для специфической вакцинопрофилактики лихорадки чикунгунья до настоящего времени нет. Предпринимаемые специалистами различных стран попытки конструирования различных типов вакцинных препаратов (инактивированных, живых атте-нуированных, химерных, рекомбинантных, молекулярных и на основе вирусоподобных частиц) не вышли за рамки фазы II клинических исследований [8].

Неспецифическая профилактика эпидемических вспышек сводится к проведению мониторинга за популяцией переносчиков, применении инсектицидов и проведении санитарно-гигиенических мероприятий противоэпидемической направленности [9].

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

1. Kuhn R.J. Togaviridae: The viruses and their replication. Fields' Virology. 5th ed. / eds D.M. Knipe, P.M. Howley. N. Y.: Lippincott, Williams and Wilkins, 2007: 1001-22.

2. Volk S.M., Chen R., Tsetsarkin K.A. et al. Genome-scale phylogenetic analyses of Chikungunya virus reveal independent emergences of recent epidemics and various evolutionary rates. J Virol 2010; Vol. 84 (13): 6497-504.

3. Ross R.W. A laboratory technique for studying the insect transmission of animal viruses, employing a bat-wing membrane, demonstrated with two African viruses. J Hyg (Lond.). 1956; Vol. 54: 192-200.

4. Diallo M., Thonnon J., Traore-Lamizana M., Fontenille D. Vectors of Chikungunya virus in Senegal: current data and transmission cycles. Am J Trop Med Hyg. 1999; Vol. 60: 281-6.

5. Devaux C.A. Emerging end re-emerging viruses: a global challenge illustrated by Chikungunya virus outbreaks. World J Virol. 2012; Vol. 1 (1): 11-22.

6. Leo Y.S., Chow A. L., Tan L.K. et al. Chikungunya outbreak, Singapore, 2008. Emerg Infect Dis. 2009; Vol. 15 (5): 836-7.

8. Weaver S.C., Osorio J.E., Livengood J.A. et al. Chikungunya virus and prospects for a vaccine. Expert Rev Vaccines. 2012; Vol. 11 (9): 1087-101.

9. Pan American Health Organization. Preparedness and response for chikungunya virus: introduction in the Americas. Washington: PAHO, 2011.

Читайте также: