Лихорадка при печеночной недостаточности может быть обусловлена
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гепатолиеналъный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани. В некоторых случаях (например, при тромбозе печеночных вен) одновременное увеличение печени и селезенки обусловлено венозным застоем в них. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.
Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений.
Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.
Синдром печеночной недостаточности (insufficientia hepatis) —нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.
В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: начальную, компенсированную, выраженную, декомпенсированную, и терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. (соединения фосфора, дихлорэтана и мышьяка, большие дозы алкоголя; бледная поганка, строчки, мухоморы и другие несъедобные грибы, содержащие ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, мускарин и др.; экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.
Печеночная кома (coma hepatica) — крайняя степень печеночной недостаточности.
Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсичные вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз.
Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсичных продуктов, массивные кровотечения из сосудов пищеварительного тракта, часто осложняющие циррозы печени с синдромом портальной гипертензии, прием больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.
Клинические проявления печеночной недостаточности и печеночной комы.Обычно сочетаются с симптомами заболевания печени, которое и привело к недостаточности ее функции. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).
Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоаль-буминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных нарушений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.).
Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто наблюдается неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.
Лечение.При острой печеночной недостаточности лечение направлено на поддержание жизни больного в течение критического периода (несколько дней с учетом значительной регенераторной способности печени) интенсивными лечебными мероприятиями: вливания плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.). При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Все шире применяют методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью, экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, плазмаферез).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]О печени
Печень является самым тяжелым органом, выполняющим массу функций. Так, она:
Это были перечислены основные функции данного органа. Всего же их более пятиста. При этом каждую минуту она выполняет до 20 миллионов химических реакций (детоксикация, синтез белков, ферментов и так далее).
Печень – это орган, лучше всех умеющий восстанавливаться. Если осталось 25% или более живых клеток, при прекращении воздействия на нее токсичных факторов она может полностью восстановить свой объем. Но делает она не за счет деления клеток, а за счет увеличения их объема. Скорость регенерации зависит от возраста человека (у детей – быстрее), индивидуальных особенностей его организма. Не меньше способность восстанавливаться обусловливает основное заболевание.
Формы печеночной недостаточности
По скорости развития гибели печеночных клеток печеночная недостаточность может быть острой и хронической. По механизму же развития патологии выделяют следующие 3 формы состояния:
Она возникает, когда клетки органа поражают токсичные для них вещества (яды грибов, особые вирусы, яды из суррогатов алкоголя). Этот вид печеночной недостаточности может быть острым, когда массово гибнут клетки, и хроническим, когда отравление происходит постепенно, клетки гибнут медленно.
Поскольку кровь сбрасывается в обход печени, то выходит, что она не проходит очистку от токсинов. Кроме того, воротная вена в норме обеспечивала часть питания печени, то есть при портокавальной форме недостаточности печеночные клетки будут страдать от гипоксии. Последняя будет носить хроническую форму, так как еще остается печеночная артерия, которая приносит к печени кровь прямо от аорты.
Острая форма печеночной недостаточности
Когда сразу большие объемы клеток печени перестают функционировать, развивается состояние под названием острая печеночная недостаточность. Симптомы этого состояния разворачиваются быстро – от нескольких часов до 2 месяцев, в течение которых развивается кровоточивость, выраженная интоксикация, нарушение сознания до уровня комы, нарушение функции других органов. Далее, в 20% случаев симптоматика регрессирует, и начинается медленный процесс восстановления, но в 80-100%, особенно если развилась кома печеночного происхождения, человек погибает.
Протекает острая печеночная недостаточность в виде печеночно клеточной недостаточности. Возникать это может вследствие таких причин:
В зависимости от симптомов и результатов анализов острая печеночная недостаточность разделяется на 2 вида:
- малая острая недостаточность (синонимы: печеночная дисфункция, гепатодепрессия);
- тяжелая печеночная недостаточность (гепатаргия, холемия).
Проявляются оба типа заболевания по-разному.
Симптомы печеночной недостаточности такого типа скрываются за проявлениями основного заболевания (сепсиса, отравления, воспаления легких, пневмонии, менингита, шока или другого), приведшего к ухудшению работы печени. Это:
- сонливость;
- легкая тошнота;
- снижение аппетита.
Ни желтухи, ни спонтанных кровотечений, ни выпота жидкости в ткани и полости здесь нет.
Если же причиной гепатодепрессии стало длительно (более суток) некупируемое состояние шока, когда в сосудах становится или мало крови, или они чересчур расширяются и перестают нормально снабжать кислородом внутренние органы, развивается почечно печеночная недостаточность. Это проявляется:
- уменьшением количества мочи;
- помутнением мочи;
- кожным зудом;
- тошнотой;
- снижением аппетита;
- нарушением сна.
Данное состояние сопровождается высоким уровнем смертности. Возникая вследствие вирусных гепатитов, оно может иметь фульминантное течение, когда от появления первых признаков до финала проходит максимум трое суток, а чаще всего все заканчивается в пределах 24 часов. Про субфульминантный вариант говорят, когда развертывание симптомов продолжается не часы, а сутки или дольше.
Развивается острая печеночная недостаточность, хоть и быстро, но в развитии проходит определенные стадии. Иногда их трудно разграничить по времени, так как все происходит за минуты-часы.
Заподозрить развитие острой печеночной недостаточности и срочно предпринять меры нужно при наличии хотя бы одного из нижеследующих симптомов:
- странность поведения;
- ошибки при выполнении привычной работы;
- постоянная тошнота;
- рвота, которую трудно остановить, при этом она не приносит облегчения;
- отвращение к еде;
- сонливость днем;
- острая, сильная боль в правом подреберье, не связанная с приемом пищи, она может самостоятельно уменьшаться или усиливаться, прием но-шпы или папаверина на нее не влияют;
- извращение вкуса и запаха.
Теми симптомами, по которым только в сотрудничестве с врачом можно заподозрит катастрофу, являются:
- уменьшение размеров печени по результатам осмотра и УЗИ – при сохраняющейся или увеличивающейся желтухе;
- размягчение и болезненность печени – по данным пальпации;
- снижение уровня протромбинового индекса ниже 70%, снижение уровня фибриногена ниже 1,5 г/л в таком анализе крови как коагулограмма;
- учащение пульса;
- повышение температуры при отсутствии признаков аллергии и хронического холецистита;
- появление печеночного запаха изо рта.
Далее развиваются следующие симптомы (постадийно).
Здесь нарушается поведение, человек становится более раздражительным или, наоборот, эйфоричным. Его может мучить чувство тревоги или, напротив, он становится апатичным. Может инвертироваться сон (сонливость днем, бессонница ночью), теряться на местности. Родственники могут заметить у уже пожелтевшего больного новые черты личности, агрессию, упрямство, ранее несвойственные ему. При этом он понимает, что характер изменился. Также о фульминантном течении говорят:
В этой стадии сознательный контроль над поведением теряется: человек совершает бессмысленные действия, периодически становится возбужденным, пытается бежать, становится агрессивным. Руки больного начинают дрожать, он совершает повторяющиеся движения, его речь не всегда возможно понять. Теряется ориентация в месте и времени, спутывается сознание.
Сознание отсутствует, на окрик человек не реагирует, но периодически, не приходя в себя, начинает суетиться. Отмечаются самопроизвольные мочеиспускание и дефекация; бывают мышечные подергивания. Зрачки широкие, на свет почти не реагируют.
Сознания нет. Человек лежит в одной позе без движения. На холод, тепло или боль реакции нет. Лицо отечно. Дыхание учащается, артериальное давление снижается. Периодически могут быть судороги во всем тела.
Выше были описаны стадии нарушения сознания. Но кроме них, для печеночной недостаточности характерны:
- Желтуха. Желтым цветом окрашиваются кожа и белки глаз. Позже можно увидеть, что и другие жидкости оказались окрашены билирубином. Так, желтыми становятся слезы, мокрота. Моча же, наоборот, темная.
- Печеночный запах от больного. Он обусловлен накоплением в крови меркаптанов, которые получились в толстой кишке из серосодержащих аминокислот, которые произвели находящиеся там бактерии, а печень не обезвредила.
- Светлый кал. Обусловлен отсутствием в нем желчных кислот.
- Внутренние и полостные кровотечения. Они возникают вследствие того, что печень больше не может синтезировать факторы свертывания крови. Так, может отмечаться маточное, кишечное (черный жидкий стул), желудочное (рвота коричневым содержимым) кровотечения. Они могут возникать все вместе. Могут быть неявными, поэтому ежедневно бреется анализ кала на скрытую кровь.
- Синяки на желтой коже. Они возникают из-за низкого содержания в крови тромбоцитов.
В разгар заболевания к печеночной присоединяется и острая почечная недостаточность. Она обусловлена спазмом сосудов вследствие уменьшения количества жидкости в них, а также гибелью почечной ткани при воздействии на нее билирубина, желчных кислот, других токсичных метаболитов. Проявляется почечная недостаточность уменьшением количества мочи, отеками. Если человек на этот момент еще в сознании, он жалуется на жажду и осипший голос.
Если на латентной (нулевой) стадии очень трудно поставить диагноз острой печеночной недостаточности, то в дальнейшем врачу-клиницисту достаточно одного только визуального осмотра, проверки рефлексов, определения границ печени и анализов АЛТ, билирубина для постановки этого диагноза. Для определения тактики и прогноза имеют значение и такие обследования:
- протеинограмма. В ней определяется снижение общего белка и альбуминов;
- биохимический анализ крови: снижение уровня мочевины в крови, повышение креатинфосфокиназы. При присоединении почечной недостаточности определяется увеличение уровня креатинина в крови, повышение калия;
- коагулограмма: снижение уровня всех свертывающих факторов, протромбинового индекса, фибриногена. Фибриноген Б – от одного до четырех плюсов;
- электроэнцефалография: повышение амплитуды волн, уменьшение их частоты, потом появляются трехфазные волны, в глубокой коме мозговая активность полностью отсутствует.
Далее обязательно устанавливают причину печеночной недостаточности. Определяют маркеры вирусных гепатитов, антитела к вирусам герпетической группы, смотрят толстую каплю крови на наличие в ней малярийных плазмодиев, выполняют бактериологическое исследование крови на предмет сепсиса. Обязательно выясняют анамнез у родственников и, по возможности, у самого человека: не ел ли человек грибы, как он относится к алкоголю, когда его последний раз употреблял, работает ли на вредном производстве.
Диета при этом заболевании – жидкая, без животных белков, а в первые 1-2 суток может быть вообще без белка, но высокоуглеводистая, общим объемом до 1,5 л.
Для этого используются такие препараты:
Хроническая форма печеночной недостаточности
Хроническая печеночная недостаточность может развиваться по одному из трех вариантов течения:
- печеночно-клеточная форма;
- портокавальная форма;
- смешанная недостаточность.
Это состояние, в отличие от острой недостаточности, прогрессирует достаточно долго: от 2 месяцев до нескольких лет. За это время клетки постепенно отмирают, но часть их появляется вновь, что компенсирует функции печени. Симптомы этого состояния появляются не сразу, а когда погибает боле 60% гепатоцитов. При хронической печеночной недостаточности симптомы портальной гипертензии появляются обязательно. Это также отличает хроническую недостаточность от острой.
Хроническая печеночная недостаточность, в отличие от острой, – это необратимый процесс. Будучи запущенным, его можно остановить только вначале. Дальнейшее же лечение направлено на то, чтобы как можно дольше поддерживать достойное качество жизни и не допустить развития печеночной комы.
К данному состоянию приводят такие заболевания и состояния:
- Цирроз печени как в исходе хронического вирусного гепатита, так и посталкогольного генеза или вследствие работы с токсинами, тяжелыми металлами, приема гепатотоксичных препаратов или инъекционных наркотиков.
- Паренхиматозная жировая дистрофия, когда в цитоплазме откладываются триглицериды. Происходит это в результате ожирения, злоупотребления алкоголем, переедания жиров, сахарного диабетоа, голодания.
- Паренхиматозная белковая дистрофия, имеющая в основе отложение белка в цитоплазме печеночных клеток. Причины: нарушение белкового обмена, алкоголизм, холестаз, гиповитаминозы, хронические интоксикации в результате приема ядовитых грибов, ядохимикатов и так далее.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия, когда гликоген (много соединенной связями глюкозы) накапливается не в цитоплазмах, а в ядрах печеночных клеток. Причины: нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, гипо-и авитаминозы.
- Амилоидоз печени. В этом случае в печени откладывается патологический белок-амилоид. Происходит это в результате хронических заболеваний, сопровождающихся интоксикацией.
- Хронические гепатиты: вирусные, алкогольный, токсический.
- Рак печени.
- Паразитарные болезни печени: токсокароз, лямблиоз, эхинококкоз.
- Аутоиммунные заболевания.
Признаки состояния, когда клетки печени постепенно гибнут, следующие:
- покраснение ладони в области возвышения большого пальца и мизинца, а также последней фаланги пальцев;
- появление сосудистых звездочек на коже;
- кожный зуд;
- желтушное окрашивание кожи и склер;
- потемнение мочи;
- светлый кал;
- тяжесть в правом подреберье;
- снижение аппетита;
- тошнота;
- тяжесть в левом подреберье;
- периодические кровотечения из прямой кишки, вен пищевода, когда появляется рвота коричневым содержимым или жидкий стул черного цвета;
- увеличение живота вследствие скопления в нем жидкости, на передней ее стенке видны расширенные вены;
- потеря веса;
- потеря мышечного тонуса;
- боль в суставах;
- изменение личности;
- одышка;
- приступы учащения дыхания, особенно во сне;
- может быть кашель с отхождением розовой пенистой мокроты;
- аритмии;
- повышение артериального давления;
- отеки.
Лечение печеночной недостаточности заключается в устранении факторов, вызывающих заболевание. В некоторых случаях, например, при раке печени, может проводиться хирургическое лечение. Назначается малобелковая диета с количеством углеводов 400-500 г/сутки, а жиров – 80-90 г/сутки, исключением алкоголя, кофеина, ограничением жидкости. Режим дня тоже изменяется: теперь нужно будет двигаться достаточно, но без поднятия тяжестей более 2 кг и избегая открытых солнечных лучей. Лицам с хронической печеночной недостаточностью необходимо высыпаться, а по поводу приема любого медикамента, даже от насморка, советоваться с врачом-гепатологом (почти все препараты проходят через печень).
Также необходимо назначение следующих медикаментов:
- Для обезвреживания аммиака нужны: Гепа-Мерц, Глутаргин.
- Антибиотики, которые, всасываясь только в кишечнике, уничтожают местную флору, которая, производя обработку белков пищи, вырабатывают аминокислоты, отравляющие мозг (ранее их бы обезвредила здоровая печень). Это Канамицин, Гентамицин.
- Препараты лактулозы, связывающие токсичные для мозга вещества: Лактувит, Прелаксан, Дуфалак, Лактулоза.
- Для уменьшения уровня отеков и асцита назначается Верошпирон.
- С целью снижения давления в системе воротной вены – Молсидомин, Пропранолол, Небилет.
- При блокаде желчевыводящих путей назначаются препараты-холеспазмолитики. Это Фламин, Бускопан, Но-шпа.
- При повышенной кровоточивости применяются Викасол и Этамзилат в таблетках.
При хронической печеночной недостаточности стараются избежать осложнений и максимально подготовить человека к пересадке печени. Показаниями для последней являются:
- аутоиммунные гепатиты;
- цирроз печени;
- альвеококкоз печени;
- врожденные патологии органа;
- опухоли, которые позволяют частично сохранить собственную печень.
1. Нарушение обезвреживающей функции печени → пирогенны, токсины и бактерии, оттекающие от кишечника через портальную вену не обезвреживаются → лихорадка. При этом она высокая, как при септицемии, с потрясающими ознобами, плохо купируется жаропонижающими.
2. Распад гепатоцитов (о. гепатитах, опухолях печени в стадии распада)
3. Бактериальная инфекция (абсцесс, холангит)
Лихорадка при заболеваниях ЖП и ЖВП, причины:
1. Признак бактериальной инфекции (холецистит)
2. Признак паразитарной инвазии (описторхоз).
Астенический синдром (греч. astheneia бессилие, слабость) — психопатологическое состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью, а также раздражительной слабостью (повышенная возбудимость может смениться слезливостью или раскаянием), неустойчивым, обычно пониженным, настроением, смена настроения, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), немотивированная слабость.
Астенический синдром – это признак печеночной недостаточности →нарушение инактивации в печени токсических веществ, оттекающих от кишечника, среди которых наибольшее значение имеет аммиак. Вследствие нарушения его инактивации (т.к. нарушен синтез мочевины из аммиака в печени) аммиак накапливается в крови оказывая нейротоксическое действие на кору головного мозга, нарушая передачу в синапсах между нейронами, замедляя функцию глии и вызывая отек глии. Дополнительно в крови накапливаются нейротоксичные амины (тирозин, триптофан, фенилаланин), которые в норме обезвреживаются в печени.
Обменные расстройства при недостаточности функции печени являются сложными и многокомпонентными. Обычно наблюдаемая при заболеваниях печени гиперглобулинемия, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия или гиперазотемия отражают только часть обменных расстройств. Они, как правило, сочетаются с гипоксией и другими нарушениями ферментного, витаминного, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, коагулирующих свойств крови и т. д. Синтез и деградация всех тех веществ, которые образуют подвижную систему гомеостаза, является многоступенчатым процессом и под влиянием недостаточности функции того или другого внутреннего органа возникают нарушения на разных ступенях метаболизма, что приводит к нарушению в работе нервной системы, способствуя формированию астенического синдрома.
Особенности сбора анамнеза при заболеваниях печени:
Гемотрансфузии, наркомания, пирсинг и другие пути передачи вирусных гепатитов.
Употребление алкоголя, лекарственных препаратов.
Паразитарные инвазии (описторхоз, эхонококкоз, альвеококкоз, лептоспироз).
Наследственные факторы (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).
Анамнез болезни н анамнез жизни. История настоящего заболевания и история жизни больного с заболеваниями печени и желчевыводящих путей исследуются в полном соответствии со схемой истории болезни.
При расспросе больного по истории его заболевания необходимо выяснить, как оно началось и после чего возникло.
Так, если заболевание началось с болей в правом подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. Если же больной указывает на появление вначале темной мочи цвета пива и общего недомогания, а уже затем на развитие желтухи, то можно предположить заболевание печени (например, вирусный гепатит) с паренхиматозной желтухой.
Приступы желчной колики вследствие желчно-каменной болезни появляются в большинстве случаев после погрешности в еде (жирная пища), тряской дороги и при различных инфекциях (ангина и другие заболевания).
При подозрении на инфекционное заболевание печени (острый вирусный гепатит) необходимо поинтересоваться, не было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного (дома, на производстве и т.д.), парентерального введения лекарств, переливания крови или ее компонентов, оперативных вмешательств и т.п.
Для исключения лекарственного поражения печени следует попросить каждого больного перечислить все лекарства, которые он получал в последние 3 недели, уточнить названия и курсовые дозы этих лекарств.
Знакомясь с историей жизни больного, врач должен стремиться выяснить причины, которые могли способствовать развитию заболевания печени и желчевыводящих путей.
Важное значение имеют сведения о наличии ранее желтухи и болей в области правого подреберья, приступов желчных колик, зуда кожи в прошлом. Следует также узнать, не обнаруживалось ли увеличение печени и селезенки в прошлом при осмотре больного врачом по другому поводу.
Сведения о перенесенном ранее гепатите, в том числе вирусном, может навести врача на мысль о возможном развитии хронического гепатита или цирроза печени.
Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить одну из причин нарушения портального кровообращения.
Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты, энтероколиты) могут быть причиной поражений печени в результате нарушения всасывания витаминов и белков из кишечника.
Особое внимание необходимо обратить на систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации гепатотропными ядами, например, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др. Расспрос больного о злоупотреблении алкоголем следует проводить в отсутствии других больных, иначе он может дать неверные сведения. Нужно выяснить количество алкоголя, обычно употребляемого больным, систематичность, длительность злоупотребления. Нередко данные об алкоголизме больного можно получить от его родственников. Токсическое поражение печени позволяет подтвердить полученные от больного сведения о злоупотреблении алкоголем, применении гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), указания о профессиональных вредностях (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.).
В анамнезе жизни необходимо выяснить, не было ли у больного периодов голодания или неполноценного, несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени ( алиментарные гепатиты, гепатозы). С другой стороны, у лиц, любящих жирную, преимущественно мясную пищу, и вследствие этого страдающих ожирением, возможны заболевания желчевыводящих путей (хронические холециститы, желчнокаменная болезнь).
Знание профессии больного может помочь врачу с той точки зрения, что холециститы, желчнокаменная болезнь чаще встречаются у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
Информация больного о наличии желтухи у кровных родственников в нескольких поколениях позволяет заподозрить наследственное поражение печени, например, синдром Жильбера. Если родители пациента страдают ожирением и желчнокаменной болезнью, то у него вероятна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Общий осмотр.
Состояние: тяжелое при острых гепатитах, абсцессах, печеночной недостаточности.
Сознание: при печеночной недостаточности ступор, сопор, кома.
Поведение: моторное возбуждение при билиарной колике.
Положение: пассивное при печеночной коме.
Масса тела: снижена особенно в сочетании с гипотрофией мышц плечевого пояса, при печеночной недостаточности на фоне цирроза. Повышена (ожирение) у больных с ЖКБ и при неалкогольной жировой болезни печени.
Кожа: желтушность при гемолитической желтухе - лимонно-желтый оттенок; при паренхиматозной – оранжево-желтый; при механической – зелено-желтый. При хроническом синдроме холестаза из-за нарушения всасывания витамина А и накопления железа и меланина кожа сухая и приобретает грязный, темно-коричневый оттенок с явлениями гиперкератоза.
Печеночные знаки на коже: пальмарная эритема, телеангиэктазии, малиновый язык, малиновые губы, перламутровые ногти, гинекомастия у мужчин, выпадение волос в места естественного роста, признаки феминизации у мужчин – все это признаки печеночной недостаточности. механизм: нарушение обезвреживания в печени эстрогенов и их накопление в организме.
Расчесы (экскориации) – признак зуда. Геморрагии на коже в виде петехий, экхимозов – причины смотри выше.
ПЖК: при печеночной недостаточности на фоне цирроза слабо выражена до полного отсутствия; при неалкогольной жировой болезни печени - ожирение.
Отеки: на ногах – это признак гипопротеинемии, развивающейся как следствие нарушения синтеза белка в печени.
Осмотр по областям.
Веки: ксантомы, ксантелазмы – признак холестаза, их появление связано с отложением липидов в коже.
Глаза: желтушное окрашивание – первый признак истинной желтухи. Кольцо Казера-Флейшера – отложение меди при болезни Вильсона-Коновалова.
Сухость глаз куриная слепота – это дефицит витамина А бывает при холестазе.
Руки: симптом барабанных палочек – признак цирроза; перламутровые ногти – признак печеночной недостаточности.
Печеночный запах изо рта, малиновый язык, малиновые губы – признаки печеночной недостаточности.
Отпечатки зубов на языке – признак гипопротеинемии, печеночной недостаточности.
Изменения формы и размеров:
Лягушачий – небольшое количество жидкости (ненапряженный асцит)
Круглый, с выбухающим пупком – напряженный асцит (большой объем жидкости)
Выбухание в правом подреберье – выраженная гепатомегалия, паразитарные кисты, опухоли. В левом подреберье – спленомегалия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Читайте также: