Лихорадка с мышечной болью

Рассмотрены основные причины миалгий, подходы к дифференциальной диагностике миопатий/миалгий. Описаны группы миалгий: ассоциированные с повышением плазменной активности креатинфосфокиназы и без таковой, алгоритм лечения миофасциального синдрома.

Are examined the basic reasons for myalgia, approaches to differential diagnostics of miopatiy/of myalgia. The groups of myalgia are described: associated with an increase in the plasma activity creatine phosphokinases and without the same, the algorithm of the treatment of miofascsial syndrome.

В терапевтической практике довольно часто приходится сталкиваться с пациентами, которые жалуются на длительную и распространенную боль и/или слабость в мышцах. Объективная трактовка данного синдрома с определением нозологической принадлежности довольно сложная задача, так как он характерен для целого ряда неврологических, инфекционных, эндокринных и системных ревматических заболеваний и имеет ряд сходных клинических проявлений.

Причины болей в мышцах могут быть самыми разными (табл. 1) [1].

КФК является ферментом, катализирующим обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Она содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. При повреждении клеток происходит высвобождение КФК и поступление ее в кровь, чем обусловливается ее важная роль в дифференциальной диагностике миалгий. Основные причины повышения КФК приведены в табл. 2 [2].

Условно все миалгии можно разделить на две основные группы: ассоциированные с повышением плазменной активности КФК и без таковой.

К заболеваниям, для которых характерно сочетание миалгий с повышением активности КФК, относят в первую очередь воспалительные миозиты, токсическое повреждение мышц, травмы мышц, некоторые метаболические миопатии, мышечные боли при выраженных физических нагрузках [2–4].

В первую очередь необходимо определить, хронический или острый вариант миалгии имеет место быть, а также определить наличие определенного триггерного фактора ее возникновения.

Острые миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. При наличии у больного интенсивных, остро возникших болей в мышцах и повышения активности плазменной КФК, наиболее вероятной причиной мышечной патологии являются воздействие лекарственных или токсических веществ, поражение сосудистого русла, инфекционные миозиты, травма мышцы, или миалгия обусловлена выраженной физической нагрузкой.

Хронические миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. Мышечные хронические боли могут быть обусловлены хроническими воспалительными заболеваниями мышц (дерматомиозит, полимиозит), инфекционным и паразитарным поражением мышц (токсоплазмоз, туберкулез), болезнями обмена, некоторыми заболеваниями эндокринной системы.

К заболеваниям, при которых миалгии сочетаются с нормальным уровнем КФК, относятся [1–4]:

• некоторые лекарственные поражения;
• некоторые инфекционные миозиты;
• ревматические заболевания (ревматическая полимиалгия, болезнь Стилла у взрослых, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка);
• некоторые нейрогенные миопатии;
• миотонии;
• миофасциальный синдром;
• некоторые метаболические миопатии;
• фибромиалгия;
• синдром хронической усталости.

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. Выделяют МФС первичный и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний позвоночника или других соматических состояний [5–6]. Характерные черты МФС отражены в его диагностических критериях, предложенных Simons в 1986 году (табл. 3) [5–6].

Дифференциальный диагноз МФС необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, — ревматической полимиалгией, фибромиалгией (ФМ) и др. Боли в мышцах плечевого и тазового пояса, области шеи у пожилого человека в сочетании с отсутствием мышечной слабости, конституциональными симптомами (лихорадка, похудание), признаками лабораторной активности (повышение СОЭ, С-реактивного белка (СРБ)) могут свидетельствовать о ревматической полимиалгии [7]. Заболеванием страдают исключительно люди старше 55–60 лет. Наблюдается только боль в мышцах и отсутствует слабость. Боли охватывают область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобед­ренные суставы и бедра. Боли двусторонние, симметричные, постоянные, усиливаются при движениях. Из-за болей резко нарушается сон, ограничены движения в суставах пораженных областей. Типична мышечная скованность, наиболее выраженная после длительного периода неподвижности. При визуальном осмотре пораженной области патологии не выявляется. Нередко в разгаре болей присоединяется лихорадка, обычно субфебрильная. У части больных может быть выявлен слабовыраженный олигоартрит (обычно поражаются лучезапястные, коленные, ключично-акромиальные суставы). Резко повышается уровень СОЭ и СРБ. Заболевание часто сочетается с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона). Назначение глюкокортикостероидов даже в небольшой дозе (15 мг в сутки) дает выраженный положительный эффект, что служит дополнительным критерием дифференциальной диагностики [7].

В целом диагноз ФМ синдромальный, а с другой стороны — диагноз исключения. Наличие другого заболевания не исключает диагноз ФМ: она встречается у 55% больных остеоартрозом, 37% больных ревматоидным артритом, 61% больных системной красной волчанкой [9]. Дифференциальная диагностика ФМ должна в первую очередь проводиться с МФС хронического течения (табл. 4) [8].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает воздействие на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома [5].

Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с применением миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Существует несколько разновидностей локальной терапии, которые могут назначаться в зависимости от выраженности болевого синдрома и варианта течения болевого синдрома (табл. 5).

В лечении МФС особое место занимают средства локальной терапии с раздражающим, отвлекающим и разогревающим действием. Дип Хит — крем комбинированного действия, который соответствует указанным требованиям. Входящий в его состав метилсалицилат оказывает анальгезирующее и противовоспалительное действие. Очищенный скипидар (терпентинное масло) вызывает рефлекторное увеличение кровотока, что способствует ускорению всасывания активных компонентов. Эвкалиптовое масло оказывает местно-раздражающее действие. Комбинация компонентов препарата стимулирует местное кровообращение в тканях, вызывая ощущение согревания в месте нанесения крема. Взрослым и детям старше 12 лет наносить полоску крема длиной 4–5 см на пораженный участок или болезненную область с последующим мягким втиранием до полного впитывания 2–3 раза в сутки.

Алгоритм лечения МФС:

1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Миорелаксанты.
3. Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек.
4. Аппликации гелей, мазей, крема (Дип Хит и др.).
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
6. Иглорефлексотерапия.
7. Горячее влажное обертывание пораженной мышцы.
8. Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж.
9. Лечение основного заболевания (при вторичном МФС).

Дифференциальная диагностика у больного с миалгиями зачастую представляет большие трудности, и необходим скрупулезный учет всех имеющихся признаков заболевания для постановки окончательного диагноза и назначения адекватной терапии.

Литература

1. Антелава О. А., Касаткина Л. Ф., Гуркина Г. Т. и соавт. Дифференциальная диагностика мышечной слабости: обзор // Российский медицинский журнал. 2004; 14: 854–862.
2. Рэфтэри Э. Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. М.: МЕДпресс-информ, 2008 (пер. с англ.), 512 c.
3. Kippel J. H. editor. Primer on Rheumatic Diseases. Edition 12. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001, 703 c.
4. Hakim A. J., Clunie G. R. P. Oxford Handbook of Rheumatology. Second edition. Oxford medical publications; 2008, 640 c.
5. Бушенева С. Н., Кадыков А. С., Пирадов М. А. Миофасциальный синдром: от теории к практике // Российский медицинский журнал. 2005; 22: 1457–1462.
6. Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. Бином, Лаборатория знаний, 2001, 768 c.
7. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2005, 288 c.
8. Blotman F., Branco J. Fibromyalgia — Daily Aches and Pain. France, Chantilly: Editions Privat; 2007, 253 c.
9. Табеева Г. Р. Фибромиалгия // Consilium Medicum. 2000; 12: 506–508.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
И. В. Новиков, кандидат медицинских наук
Е. С. Трофимов

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Наиболее ярко миалгический синдром представлен при воспалительных миопатиях, среди которых самой распространенной формой является полимиозит. Полимиозит — системное заболевание соединительной ткани, для которого характерны воспалительные и дегенеративные изменения мышц, приводящие к симметричной их слабости и некоторой атрофии, главным образом в плечевом и тазовом поясе, и сопровождающиеся диффузными мышечными болями. Известна клиническая вариабельность полимиозита. Впервые этот симпто-мокомплекс описан T. Wagner (1863). В дальнейшем появлялись описания все новых форм в зависимости от наличия сопутствующих кожных (дерматомиозит), сосудистых, обменных расстройств, поражения периферической нервной системы, либо как вторичного полимиозита при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите. Указанное обусловило сложность создания клинической классификации полимиозита.

Этиология заболевания неизвестна. Наиболее распространена точка зрения о роли аутоиммунных реакций — как клеточноопосредованной аутоиммунной цитотоксической реакции с антигенами мышц; обсуждается и вирусная теория возникновения заболевания.

Болевой синдром очень яркий при этой форме. Характерно изменение консистенции мышц при пальпации — мышцы становятся плотными и очень болезненными. Спонтанные боли усиливаются при статическом напряжении мышц.

Некоторые авторы (Догель Л.В., 1962) выделяют в качестве отдельного клинического варианта миалгическую форму полимиозита, которая чаще возникает у женщин (в 9 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте 15-45 лет. Доминирующим клиническим синдромом при этой форме являются диффузные мышечные боли. Остальные клинические симптомы: слабость, амиотрофии и утомляемость проксимальных мышечных групп — выражены умеренно.

Полимиозит может быть проявлением онкологического заболевания. При этом характер и локализация опухолевого процесса могут быть самыми разными: карцинома легкого, молочной железы, желудка, яичника или матки. Неизвестна частота, с которой полимиозит и дерматомиозит сопутствуют опухолям. Однако очевидно, что чаще указанное наблюдается у мужчин старше 40 лет, при этом признаки полимиозита предшествуют проявлениям опухолевого процесса.

Параклинические данные помогают диагностике полимиозита. Высокий уровень креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобина в плазме — исключительно важный и практически постоянный признак. При этом значения КФК могут быть очень высокими. Связь между выраженностью мышечной слабости и уровнем ферментов отсутствует. СОЭ иногда повышена. При биопсии мышц обнаруживают некротизированные и регенерирующие волокна, интерстициальные и перваскулярные клеточные инфильтраты (лимфо- и плазмацитарные), а также увеличение соединительной ткани в эндомизии. При ЭМГ-исследовании отмечается патологическая спонтанная активность, включая потенциалы фибрилляций, острые волны и неправильной формы высокочастотные разряды. Указанные изменения наиболее очевидны при исследовании паравертебральных мышц.

При лечении полимиозита и дерматомиозита препаратом выбора является преднизолон (100 мг в день до достижения клинического эффекта, затем по 100 мг через день), затем дозу постепенно снижают. При этом ориентироваться следует не на снижение уровня КФК, а на регресс клинических проявлений. Кроме этого назначают различные цитостатические препараты, а в особо тяжелых случаях — иммуноглобулины и проводят плазмаферез.

Для рассматриваемого заболевания характерны сильные боли и скованность мышц проксимальных отделов конечностей, не сопровождающиеся их постоянной слабостью или атрофией, а также значительно повышенная СОЭ и неспецифические общие симптомы.

Это клинический синдром, встречается чаще всего у лиц старше 50 лет. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин составляет 1:2. Распространенность, этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина представлена в основном двумя группами синдромов: 1. Интенсивные диффузные мышечные боли, преимущественно в области шеи и в поясах конечностей, а также скованность после ночного сна и любого длительного покоя. 2. Общие проявления: недомогание, лихорадка, депрессия, потеря массы тела. При этом не отмечается ни истинной мышечной слабости, ни изменений в мышцах (при ЭМГ-исследо-вании и биопсии мышц).

Лабораторные исследования для диагностики РПМ очень важны. У большинства больных отмечается значительное повышение СОЭ до 100 мм/ч, нормохромно-нормоцитарная анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, поликлональная гипергаммаглобулинемия и лейкоцитоз. В отличие от полимиозита у больных РПМ не отмечается повышения уровня мышечных ферментов и изменений на ЭМГ, а биопсия мышц не выявляет грубых изменений.

В лечении РПМ используют три группы препаратов: кортикостероиды (преднизолон 15 мг/сут.), салицилаты и нестероидные противовоспалительные средства. В случаях присоединения височного артериита и при опасности появления расстройств зрения, дозу кортикостероидов существенно увеличивают.

Миалгический синдром, развивающийся на фоне эозинофилии, является ведущим проявлением так называемых эозинофильных миозитов. Термин используется для характеристики 4 отдельных клинических синдромов, связанных, однако, общими патофизиологическими механизмами развития: 1) эозинофильный фасциит; 2) эозинофильный мономиозит; 3) эозинофильный полимиозит; 4) синдром эозинофилии-миалгии.

Эозинофильный фасциит описан впервые Шульманом в 1974 г. как заболевание со склероподобными изменениями кожи, контрактурами коленных и локтевых суставов, сочетающихся с гиперглобулинемией, повышением СОЭ и эозинофилией. Гистологические изменения напоминают склеродермию. Заболевание чаще встречается у мужчин (2:1). Симптомы заболевания появляются в возрасте 30-60 лет, часто этому предшествует тяжелая физическая нагрузка. Первыми признаками являются лихорадка и миалгии, затем возникают диффузная слабость и ограничение движений в крупных суставах. В периферической крови характерна значительная эозинофилия. Известны случаи самопроизвольного регресса симптоматики. Эффект от кортикостероидов удовлетворительный.

Эозинофильный мономиозит характеризуется болезненным уплотнением икроножной мышцы или, реже, любой другой мышцы, что является кардинальным отличием этой формы. Биопсия показывает воспалительный некроз и отек интерстициальных тканей. Эозинофилия — также постоянный признак этой формы. Отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию.

Эозинофильный полимиозит описан Layzer и соавт. как третья форма эозинофильных миалгии, которая рассматривается как подострый вариант полимиозита. Заболевание возникает в более молодом возрасте, вовлекая преимущественно проксимальные группы мышц, вызывая слабость и боли в них, развивающиеся в течение нескольких недель. Мышцы уплотнены и болезненны. Для этой формы характерны и другие симптомы полимиозита, однако воспалительная инфильтрация мышц преимущественно эозинофильная. Системные проявления могут носить разнообразный характер: выраженная эозинофилия, поражение сердца, сосудистые расстройства (феномен Рейно, геморрагический синдром), нарушения мозгового кровообращения, анемия, периферические невропатии и гаммаглобулинемия.

Синдром эозинофилии-миалгии наиболее хорошо известная и клинически изученная форма. Начиная с 1980 г. опубликовано несколько описаний спорадических случаев заболевания, характеризующегося эозинофилией и миалгиями у больных, лечившихся L-триптофаном в качестве седативного средства. Предполагается, что причиной заболевания явился не сам препарат, а возможно, пока не идентифицированный, его загрязнитель. После первых работ появилась серия публикаций, посвященных изучению частоты развития этого синдрома. В 1981 г. в Мадриде было зафиксировано массовое поражение около 20000 человек, предположительно употреблявших загрязненное растительное масло, содержащее анилин (анилин сходен по структуре с антраниловой кислотой, применяемой для получении триптофана).

Синдром чаще встречается у женщин. Начало заболевания, как правило, острое, с симптомом слабости, лихорадки и выраженной эозинофилии (более 1000/мм3). Мышечные боли, напряжение, крампи, слабость, парестезии конечностей и индуративный отек кожи — наиболее важные и постоянные признаки заболевания. При этой форме заболевания миалгии носят жестокий характер. В некоторых случаях в патологический процесс вовлекаются бульбарные мышцы и периферические нервы. Электромиографически в этих случаях можно выявить признаки поражения мышц или периферических нервов. При биопсии обнаруживаются воспалительные изменения, резко выраженные в коже и в меньшей степени — в мышцах.

Следует отметить, что кожные симптомы и эозинофилия хорошо поддаются кортикостероидной терапии и другим иммуносупрессивным средствам, в то время как на проявления других симптомов указанные препараты не оказывают видимого эффекта.

Диагностически значимыми для выявления синдрома эозинофилии-миалгии являются анамнестические сведения о приеме L-триптофана, предшествующем появлению основных симптомов, и отчетливый регресс симптоматики после отмены приема соответствующих препаратов.

Фундаментальной особенностью мышечных тканей по сравнению с другими тканями организма является, во-первых, большая чувствительность ее к действию повреждающих факторов, поэтому при самых разнообразных по характеру процессах, даже при отсутствии клинических симптомов поражения мышц, можно обнаружить изменения на гистологическом уровне. Во-вторых, мышечная ткань обладает ограниченными возможностями ответов на различные воздействия. Поэтому морфологические изменения, вызванные гипоксией, электролитными сдвигами, возникающими при инфекционных процессах или токсических состояниях, могут быть схожими. С этим связано клиническое однообразие семиотики мышечного поражения (миалгии, слабость), являющегося следствием целого ряда самых разнообразных в сущности причин. И в-третьих, особенностью мышечной ткани является особо тесные взаимоотношения ее с нервной системой. Эти особенности мышечной системы и обусловливают клинический полиморфизм миалгии, особую их связь с поражением нервной системы как центральной, так и периферической.

Хотя по частоте симптоматические формы миоглобинурий доминируют, миалгия может быть проявлением идиопатической пароксизмальной миоглобинурии Meyer- Betz — редкий синдром, характеризующийся приступами мышечных болей, слабостью и даже плегий, а также появлением миоглобина в моче, в результате чего моча приобретает темно-красный цвет. Патологический процесс охватывает проксимальные мышечные группы, но симптомы могут быть как генерализованными, так и носить локальный характер. По истечении 2-3 дней приступ проходит, однако мышечная слабость и уплотнение мышц могут оставаться дольше. Часто повторяющиеся приступы, начинающиеся обычно со рвоты и повышения температуры тела, могут закончиться смертельным исходом вследствие развития анурии и уремии. При этом можно выделить два типа миоглобинурий: связанную с мышечной нагрузкой и не связанную.

Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как правило, наступает в результате развития почечной, сердечной или дыхательной недостаточности.

Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гли-когенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная недостаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелетных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсутствием или недостаточностью мышечной фосфорилазы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает только мышечная ткань.

Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выявляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчины. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спазмами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миогло-бинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как правило, они быстро проходят. Исключение составляют случаи, когда имела место длительная интенсивная физическая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что интенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симптоматика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут постепенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие главным образом руки. К характерным, но неспецифическим симптомам относится отсутствие повышения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной манжеткой наблюдается значительное повышение концентрации этих кислот). На этом принципе основан важный для этого заболевания диагностический тест с ишемической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может существенно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Следует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному следует принять 50-100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.

К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инвазии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диафрагма, мышцы гортани и языка, межреберные, грудные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодичные мышцы. Поражение мышц сопровождается общими симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эозинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введение специфического антигена. Биопсия мышц обнаруживает выраженные воспалительные реакции.

Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фибромиалгию — выраженность болей, их характер и распространенность, преобладание среди больных женщин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера миалгий при этом синдроме является наличие факта предшествующего приема определенного препарата и регресс симптомов после его отмены.

Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица и спины), при которых органические причины болевого синдрома либо отсутствуют, либо не столь значительны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических феноменов и соматических нарушений, обычно вовлекающих многие системы и органы. Часты и полисистемные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондрический характер с фиксацией на различных болевых и неболевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъективными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.

Диффузные симметричные миалгии являются одним из кардинальных признаков синдрома хронической усталости (СХУ). Клинические проявления складываются из ведущей жалобы на астению, длящуюся не менее 6 последних месяцев, и неспецифические симптомы в виде миалгии, чаще носящих диффузный характер, и других алгических феноменов, депрессии, субфебрильной температуры. Отмечается особая связь этих проявлений с разнообразными вегетативными и нейро-эндокринными расстройствами. В происхождении синдрома обсуждается роль инфекционных, аутоиммунных факторов, учитывая описания эпидемических вспышек подобного симптомокомплекса, повышение у этих больных уровня антител к вирусу Эпштейн-Барр, герпеса и некоторых других инфекций. С другой стороны, предполагается рассматривать СХУ и как одну из форм психического расстройства.

Диагностические критерии СХУ включают 2 главных критерия и 11 малых. Главные критерии: 1. Появление впервые рецидивирующей слабости и утомляемости, не проходящей после продолжительного отдыха и достаточно выраженной, чтобы снижать повседневную активность не менее, чем на 50% от преморбидного состояния, и длящейся не менее, чем 6 последних месяцев. 2. Утомляемость не может быть объяснена наличием очевидного соматического или психического заболевания. Малые критерии включают наличие 6 субъективных симптомов плюс двух объективных знаков, либо наличие 8 из нижеперечисленных симптомов. Субъективные симптомы: лихорадка или озноб, боли в горле, болезненность лимфатических узлов, генерализованная мышечная слабость, миалгия, продолжительная генерализованная утомляемость после физической деятельности, головные боли, мигрирующие артралгии без отека или покраснения, нейропсихологические осложнения, нарушения сна, симптомокомплекс развивается в течение нескольких часов или дней. Объективные признаки: умеренная лихорадка, неэксудативный фарингит, увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Даже используя вышеперечисленные критерии не всегда удается достоверно поставить диагноз этого заболевания. Необходимо тщательное соматическое обследование больных. Поэтому СХУ считается диагнозом исключения.

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Инкубационный период COVID-19 составляет в среднем 5 дней, реже 7-14 дней. Если болезнь протекает в легкой форме, то выздоровление наступает через одну-две недели, но человек может оставать заразным для окружающих гораздо дольше. При тяжелой форме коронавируса симптомы сохраняются 4-6 недель.

Тяжесть течения коронавируса COVID-19

• У каждого третьего зараженного, особенно у молодых людей и детей, коронавирус протекает бессимптомно, в результате чего человек, сам того не ведая, становится разносчиком и заражает других. Именно это врачи считают причиной быстрого распространения коронавируса в мире. Тесты на начальном этапе пандемии делались только по назначению врача и только тем, у кого проявлялись симптомы коронавируса, поэтому примерно треть зараженных коронавирусом в Китае вовсе не попали в статистику. В дальнейшем ученые Геттингенского университета пришли к выводу, что в мире обнаружено только 6% случаев заражения коронавирусом, остальные прошли незамеченными. К тому же и тесты несовершенны: главврач больницы в Коммунарке Денис Проценко сообщил, что точность существующих тестов на короновирус - 70-80%, и в ряде случаев они дают ложноотрицательный результат.
• 80% детей, подростков и здоровых молодых людей переносят коронавирус COVID-19 в легкой форме.
• Около 10% болеют тяжело. Как правило, сначала люди болеют неделю, находясь дома с симптомами гриппа. Затем наступает улучшение, длящееся в течение двух дней, после чего возникают сильный жар, усталость, мучительный кашель и одышка. В этот момент требуется срочная госпитализация по поводу проблем с дыханием и болями в грудной клетке.
• Наиболее опасно при коронавирусе развитие осложнения - вирусной пневмонии. Именно она является главной причиной смертельных случаев при COVID-19. Чтобы помочь пациентам с пневмонией, им рекомендуется лежать на животе, чтобы жидкость, скопившаяся в легких, не сдавливала их.
• Смертность при COVID-19 составляет, по разным данным, от 1,4 до 4%. Наиболее опасен коронавирус для людей старше 65 лет, и чем старше человек, тем выше опасность.

Photo by Anshu A on Unsplash

• Повышение температуры тела до 38 градусов в >90% случаев
• Кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев
• Одышка в 55% случаев
• Диарея (48,5% случаев в Ухане)
• Гипертония в 38% случаев
• Ощущение сдавленности в грудной клетке в >20% случаев
• Озноб, ломота в теле
• Слабость, усталость

Данные симптомы могут наблюдаться при отсутствии повышения температуры тела:

• Головные боли (8%)
• Кровохарканье (5%)
• Нарушение или потеря обоняния и вкуса
• Заложенность носа, непродолжительный насморк
• Кашель может быть влажным
• Боль в животе (как результат воспаления в нижних долях легких)
• Воспаление глаз (краснота, зуд, слезоточивость, выделение гноя)
• Тошнота, рвота
• Сердцебиение
• Зудящая сыпь, покраснения и высыпания на коже, проявления сетчатого сосудистого рисунка, которые могут быть болезненными (чаще проявляются у молодых пациентов)
• Ранний симптом коронавируса - синие или пурпурные пятна на пальцах ног, болезненные при прикосновении к ним
• Острая боль в животе, при лапароскопии обнаруживается перитонит, жидкость в брюшной полости (сообщает ФМБА)
• Повышение свертываемости крови - часто единственный признак COVID-19, особенно у бессимптомных и малосимптомных пациентов. В США после начала эпидемии коронавируса число пациентов моложе 40 лет с сердечно-сосудистыми патологиями увеличилось в семь раз.

• небольшая температура
• слабая головная боль
• повышенная утомляемость
• болезненные ощущения в горле
• покашливание
• ломота в мышцах
• легкие признаки простуды
• бледность
• озноб
• редко насморк

• Пневмония
• Бронхит
• Синусит
• Острая дыхательная недостаточность
• Отек легких
• Образование тромбов (по мнению врачей из США образование сгустков крови объясняет ухудшение обоняния)
• Сепсис
• Инфекционно-токсический шок
• На последней стадии коронавирус поражает не только легкие, но и все органы на микроциркулярном уровне (утверждает итальянский профессор Клаудио Мастроянни)
• Менингоэнцефалит - редкое осложнение, от которого умерла пятилетняя девочка в штате Мичиган, США

При каких заболеваниях коронавирус особенно опасен?

• Сахарный диабет инсулинозависимый
• Хронические болезни легких (астма)
• Бронхоэктазия
• Легочное сердце и нарушение легочного кровообращения
• Наличие трансплантированных органов и тканей
• Хроническая болезнь почек
• Злокачественные новообразования
• Перенесшие инфаркт и инсульт
• Ожирение
• Ревматоидный артрит
• Рассеянный склероз
• Сезонная аллергия (например, на пыльцу)

Как развивается тяжелая форма коронавируса?

Сначала часто возникают легкие симптомы – не сильно беспокоящие кашель, головная боль. Людям может показаться, что они попаравляются, но через 5-7 дней возникает резкое ухудшение: жар, сильная усталость, усиливающийся кашель, проблемы дыхания. Клиническое ухудшение в течение второй недели болезни врачи считают одной из ключевых характеристик COVID-19.

При тяжелом течении заболевания коронавирус дает ряд осложнений, в том числе на сердце, у 12% переболевших развивается миокардит. Вирус даже может привести к инвалидности, считает главный врач Ильинской больницы в Московской области Алексей Жиров.

Переболевшие и выздоровевшие пациенты рассказывают о симптомах коронавируса

Китайский студент Тайгер Йе из Уханя заболел коронавирусом в середине января. Первым симптомом была мышечная боль, которую он принял за обычную простуду. Через 4 дня боль серьезно усилилась, добавилась сильная лихорадка. На девятый день болезни появился сухой кашель с небольшой мокротой, сильный озноб и очень высокая температура. Тайгер Йе называет этот момент худшим временем своей жизни. На 11 день температура стала снижаться, и молодой человек почувствовал себя лучше. Только в этот момент был сделан тест на коронавирус, который оказался положительным. Врачи выписали лекарства против ВИЧ, которые помогают при коронавирусе. На 22 день от появления первых симптомов тест показал отрицательный результат, и парня признали выздоровевшим.

Первый излечившийся от коронавируса россиянин Давид Беров (выздоровел 6 марта) рассказал, что по его ощущению, он переболел обычной простудой. Болезнь протекала у мужчины в легкой форме, он проходил лечение в больнице в Коммунарке.

60-летняя медик из Великобритании Клэр Герада среди первых симптомов ощутила усталость и внезапный сухой кашель. Вскоре появилась сильная боль в горле, высокая температура. Лихорадочное состояние сопровождалось дрожью и сильной сонливостью. Температуру она сбивала, принимая по две таблетки парацетамола каждые восемь часов. Через шесть дней после первых симптомов Клэр Герада почувствовала себя гораздо лучше - температура снизилась, появился аппетит. Женщина провела в изоляции еще одну неделю.

20-летняя американская студентка университета Джулия Бускалья заразилась во Флоренции. С первого дня болезни у девушки раскалывалась голова, в ушах пульсировало, а в горле будто полыхал пожар. Тело ломило и знобило. Она весь день провела в кровати и наутро почувствовала себя лучше. Вскоре Джулия стала плохо слышать левым ухом, перестала различать вкусы и запахи. Кашля не было, но постоянно болела голова. Спустя 15 дней от начала болезни девушка сдала тест на коронавирус, и он дал положительный результат. К тому времени появился несильный мокрый кашель, а слух, вкус и обоняние восстановились.

10-летняя девочка из Москвы заразилась коронавирусом на горнолыжном курорте в Австрии. Через 3 дня после возвращения домой у ребенка началась лихорадка. Температура поднялась довольно быстро: в семь вечера было 37,5, через пару часов уже 39. При этом насморка и кашля не было. Девочку срочно госпитализировали в Боткинскую больницу. Она лежала в боксе вместе со своей мамой, обе прошли 14-дневный карантин, дважды получили отрицательный результат теста и 25 марта выписались домой.

Мария Д. из Москвы 8 марта вернулась с австрийского горнолыжного курорта и в тот же вечер обнаружила у себя температуру 37,6. Приехавшие врачи Скорой сделали укол антибиотиков и взяли тест на коронавирус. Через два дня, когда получены были результаты теста, женщину поместили в больницу. Кашля и насморка не было, единственным симптомом была температура, но не очень высокая. После лечения антибиотиками и повторных тестов Марию выписали домой.

Можно ли заразиться коронавирусом повторно?

24 марта глава Роспотребнадзора Анна Попова заявила, что у переболевших коронавирусом людей вырабатывается иммунитет и повторное заражение исключено. В крови переболевших вырабатываются иммуноглобулины M и G, защищающие от повторного заражения.

Китайские исследователи в крови почти 10% излечившихся от коронавируса снова обнаружили COVID-19. Пациенты были выписаны из больницы более месяца назад. Проведенные тесты показали, что с вероятностью от 3 до 10 процентов они могут снова заболеть. При этом не ясно, остался в их крови вирус с прошлого заражения, или они успели его снова подхватить уже после выздоровления. Не доказан и факт их заразности для окружающих. Зато в крови переболевших замечены антитела, которые активно защищают организм от нуклеиновой кислоты вируса. Для того, чтобы сделать вывод, можно ли повторно заболеть коронавирусной инфекцией COVID-19 и инфицировать других людей, необходимо проводить множество аналогичных исследований, отмечают китайские ученые.

Молодые тоже могут болеть тяжело

Врач скорой помощи Игнас Демейер (Бельгия) отметил в своей больнице большое число молодых людей от 30 до 50 лет с серьезными симптомами и осложнениями. Многие не курят и не имеют серьезных заболеваний.

Британская врач и член парламента Розена Эллин-Хан рассказала о значительном числе молодых людей, которые были совершенно здоровы, а теперь лежат в больнице. Некоторым из них меньше 40, но они нуждаются в искусственной вентиляции легких.

В Москве 3 апреля скончался мужчина 34-х лет сподтвержденным коронавирусом, у которого врачи обнаружили хронический бронхит, а также проблемы с сердцем и поджелудочной железой и полнокровие внутренних органов. 2 апреля в Коммунарке от осложнений коронавирусной инфекции в виде острого респираторного дистресс-синдрома скончался пациент 39 лет с ожирением и артериальной гипертензией. Были и другие случаи смерти достаточно молодых людей с сопутствующими заболеваниями.

Сколько людей болеют без симптомов?

В Во Эуганео недалеко от Венеции, где 22 февраля зафиксировали первую в Италии смерть от коронавируса, городским органам здравоохранения удалось полностью остановить распространение инфекции путем поголовного тестирования населения.

Всем 3,4 тысячам жителей города, независимо от наличия у них симптомов, сделали тесты на коронавирус. Анализы выявили вирус у 3 процентов населения города (102 человека). Тех, у кого диагноз подтвердился, а также тех, с кем они контактировали, отправили на строгий карантин.

Через 10 дней людей протестировали во второй раз, оказалось, что уровень положительных результатов упал на 90 процентов. Однако и повторное тестирование выявило по меньшей мере шесть зараженных без симптомов, их поместили в карантин.

Что ослабляет коронавирус?

Многие эксперты утверждают, что солнце и жаркая погода уничтожают коронавирус. Однако широкое распространение его в странах с жарким климатом (Иране, Индии, Италии и т.д.) не согласуется с этими утверждениями.

Специалисты также полагают, что многократная передача коронавируса от человека к человеку ослабляет его, и симптомы становятся все слабее. Эта версия также вызывает сомнения, поскольку известно, что в очаге инфекции - Ухане - было большое число людей, переболевших со слабыми симптомами или вовсе бессимптомно.

Откуда взялся коронавирус

31 декабря 2019 года китайские власти заявили о вспышке пневмонии в городе Ухань (самый первый случай заражения был зафиксирован еще в ноябре). Заболевание — новый тип коронавируса, которому присвоено официальное название COVID-19. 11 марта Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила вспышку нового коронавируса пандемией.

Существует несколько версий появления коронавируса. Одна из них гласит, что вирус передался человеку от летучих мышей. Еще одна версия - что вирус распространился в результате случайной утечки из лаборатории, т.к. известно, что еще в 2015 году секретные лаборатории в США и Ухане проводили рискованные эксперименты по созданию гибридной версии коронавируса и проверяли его способность к заражению на летучих мышах и клетках эпителия легких человека. Результаты исследований публиковались в журнале Nature Medicine.