Лихорадка западного нила в казахстане

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН)

ЛЗН – зоонозная, природно-очаговая инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией, сыпью, в тяжелых случаях – с развитием серозного менингита и менингоэнцефалита.

Возбудителем является вирус Западного Нила (семейство Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита).

Переносчиками, осуществляющими передачу вируса позвоночным, являются орнитофильные комары родов Culex и Aedes,Anopheles.

Источником инфекцииявляютсяптицы (вороны, голуби, птицы водного и околоводного комплекса).

Заболеваемостьимеет отчетливую сезонность — с июля по октябрь, но в последние 2 года в связи аномально теплыми погодными условиями весной первые случаи начали регистрироваться с мая.

Инкубационный период – 3-6 суток (от 2 до 14 суток).

Механизм передачи возбудителя:трансмиссивный (при укусе комарами рода Culex иAedes).

Задокументированы случаи передачи возбудителя при переливании крови, трансплантации органов, через материнское молоко. Описаны случаи внутрилабораторного заражения.

Условия заражения – пребывание в эндемичной по лихорадке Западного Нила местности.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке, Азии, США. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции — на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Существуют природные очаги заболевания в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии.

В Российской Федерации заболеваемость ЛЗН регистрируется с 1997 года. Стойкие природные очаги сформировались в Астраханской, Волгоградской, Ростовской областях и Краснодарском крае.

Ежегодно ареал распространения ЛЗН расширяется. В 2011 году на территории РФ были зарегистрированы 163 случая заболеваний ЛЗН на территории 10 регионов РФ, а в 2010 году – 524 случая на территории 9 субъектов. В 2012 г. зарегистрированы 453 случая заболеваний ЛЗН (из них 8 случаев закончились летальным исходом) на территории 21 субъекта. Случаи заболевания зарегистрированы в Волгоградской (210), Ростовской (48), Воронежской (38), Астраханской (72), Липецкой (35), Самарской (9), Саратовской (9), Белгородской (5), Ульяновской (4) областях, Краснодарском крае (3), республиках Татарстан (3) и Калмыкия (3), Ставропольском крае (2), Республике Адыгея (2), по 1 случаю – в Пермском крае, Новосибирской, Омской, Московской, Курской областях и Республике Мордовия. Завоз случаев ЛЗН с заражением на очаговых территориях Российской Федерации зарегистрирован в Московской области (из Астраханской области – 1), в Пермском крае (из Волгоградской области – 1), г. Москве (из Краснодарского края – 1).

В 2012 г. отмечены завозные случаи ЛЗН из зарубежных стран: Доминиканская Республика, Узбекистан, Казахстан, Египет, Украина, Казахстан, Кипр.

В 2012 г. маркеры вируса Западного Нила, включая наличие иммунитета у населения, обнаружены на территории 53 субъектов, что свидетельствует о циркуляции данного вируса на значительной территории Российской Федерации. В 2012 году РНК вируса Западного Нила выявлена в комарах родов Aedes, Culex, Anopheles, в птицах: баклане, чайке сизой, цапле серой, вороне серой, в мышевидных грызунах, клещах Rhipicephalusrossicus.

По анализу сложившейся эпидемической ситуации, на текущий момент на европейской части территории России сформировались природные очаги ЛЗН в Астраханской и Волгоградской областях, Краснодарском крае и, наиболее вероятно, путем выноса возбудителя из этих очагов за счет кочующих видов пернатых – в Воронежской, Ростовской, Липецкой, Саратовской областях, Республике Татарстан, Ставропольском крае.

Дальнейшее продвижение вируса ЛЗН в биотопы более северных территорий европейской части и сибирского региона Российской Федерации обусловлено формирующимися благоприятными для циркуляции возбудителя эколого-энтомологическими условиями.

В Республике Марий Эл проведение зооэнтомологических исследований, изучение иммунного статуса у населения за последние 3 года не выявили маркеры вируса ЛЗН в природе и случаи перенесенного заболевания ЛЗН.

Основные мероприятия по профилактике ЛЗН направлены на предотвращение массового выплода кровососущих комаров на территории населенного пункта и в его ближайшем окружении: благоустройство территории, предотвращение затопления подвальных (подземных) помещений, недопущение создания стоячих водоемов вокруг водоисточников, очистку от растительности и выравнивание берегов внутригородских (поселковых, приусадебных) водоемов, ликвидацию луж, засыпку неиспользуемых карьеров, канав. В целях предотвращения залета комаров в помещения – засетчивание окон и дверей.

Настоятельно рекомендуем, особенно во время пребывания в южных регионах России, в странах, эндемичных по ЛЗН, использовать средства индивидуальной защиты – реппеленты, которые наносятся на кожу и одежду в соответствии с инструкцией производителя.

В разгар веселья вас укусил комар: ну невидаль, почешется и перестанет. А через два дня свалились с температурой 40, судорогами в мышцах, безудержной рвотой, менингитом, и бригаде врачей пришлось вытаскивать вас с того света. Именно такая страшная лихорадка Западного Нила сейчас атаковала Краснодар.

Региональным управлением Роспотребнадзора в городе уже зафиксированы семь случаев этого опасного заболевания.

Самое удивительное, что переносчиками вируса являются самые обыкновенные комары, которых можно встретить повсюду. На данный момент специалистами Краснодарского управления Роспотребнадзора установлено, что лихорадка Западного Нила в столице Кубани наступала именно после укуса этих кровососущих членистоногих. Но опасность заболевания состоит в том, что в пяти процентах случаев она заканчивается летальным исходом (в основном у людей пожилого возраста). И даже когда его удается избежать, лечение затягивается на несколько недель. Все это время больного преследуют высокая температура, озноб, судороги и тошнота. Ведь по медицинской классификации лихорадка Западного Нила относится ко второй группе патогенности наряду с такими опасными заболеваниями, как холера, бешенство, сибирская язва, вирус гепатита С, крысиный сыпной тиф и другими.

Cейчас управлением Роспотребнадзора мэрии Краснодара предписано принять меры по недопущению распространения вируса. В основном мероприятия касаются ликвидации заболачиваемых водоемов и свалок, где могут плодиться насекомые, а также оповещения населения, обеспечения больниц необходимыми лекарственными средствами и разных других действий по улучшению общего эпидемиологического фона в регионе. Но совершенно очевидно, что все эти инициативы не обеспечат стопроцентной защиты от распространения вируса. Ведь каким способом можно ликвидировать всех комаров в стране?

"В природе основными хозяевами вируса являются птицы и в меньшей степени млекопитающие, - говорится в сообщении Росприроднадзора. - Сам вирус встречается на территории почти всей современной России. В Краснодарском крае основным переносчиком этого опасного вируса являются комары родов Aеdes, Anopheles, Culex - это наиболее распространенные кровососущие членистоногие. При этом сам заболевший человек не представляет опасности для окружающих".

Для людей главные рекомендации, как избежать заражения, сводятся к тому, чтобы не допустить укуса комара. Для этого хорошо подходят всевозможные спреи и распылители, отпугивающие насекомых, различные дезинфицирующие вещества (кстати, они гарантированно уничтожают вирус), а также одежда, закрывающая открытые части тела.

Если человек все же заразился лихорадкой, то главной рекомендацией по лечению является немедленная госпитализация. Дело в том, что какого-то специфического метода борьбы с лихорадкой Западного Нила не существует. Все зависит от индивидуальных особенностей больного, его состояния и результатов медицинских исследований. Как правило, лечение проходит в палате интенсивной терапии или реанимации. В некоторых случаях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител.

Признаками заражения лихорадкой Западного Нила является внезапное повышение у человека температуры до 38-40 C, что одновременно сопровождается ознобом. Заболевание протекает с резко выраженными проявлениями общей интоксикации организма: сильной головной болью преимущественно в области лба и глаз, мышечных болях во всем теле, а также в суставах конечностей. Возникает многократная тошнота, отсутствие аппетита, боль в области сердца и другие тяжелые симптомы. У почти половины больных на фоне заболевания обнаруживается синдром серозного менингита.

Какой бы экзотичной и в то же время ужасной ни казалась нам лихорадка Западного Нила, для России она не нова. Специалисты знают, что вспышки заболевания фиксировались в 1999, 2010 и 2011 годах в разных регионах по всему Югу России. А впервые сам вирус лихорадки был обнаружен еще в 1937 году, в государстве Уганда, расположенном в экваториальной Африке как раз у истоков Нила, на его Западном берегу. Оттуда заболевание и получило свое название. В течение XX века вирус распространился почти по всему миру. Его вспышки были зафиксированы во Франции, США, Индонезии, Греции, Украине, Израиле, Индии, Казахстане, Египте и многих других странах.

По данным Роспотребнадзора, из семи человек, заболевших сейчас на Кубани лихорадкой Западного Нила, двое предположительно прибыли из соседних областей. Это позволяет предположить, что вирус может заявить о себе не только в Краснодарском крае, но и почти в любом регионе России.

Где в России фиксировались вспышки вируса

Последний раз эпидемия лихорадки на территории страны произошла в 2011 году в Волгоградской области. Там было зарегистрировано 39 случаев заболевания. Обошлось без жертв - никто из заразившихся не умер. У большинства пациентов заболевание проходило со средней и легкой степенью тяжести. Но у двух человек наблюдалась тяжелая степень с поражением центральной нервной системы. Среди заболевших 14 человек были в возрасте старше 60 лет. Позже вирус распространился на Воронежскую область, где был зафиксирован еще 31 случай заболевания лихорадкой Западного Нила. Случаи заражения отмечались также в Астраханской и Ростовской областях.

А годом ранее - в 2010-м - лихорадка из Африки также обрушилась на Волгоградскую область. Тогда заболели 226 человек, из которых шестеро скончались. Все летальные исходы наблюдались у пожилых людей. Среди всех заболевших наибольшую долю составляли пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые подверглись нападению комаров во время работ на своих дачных участках.

В зоне риска - Краснодар

По данным Роспотребнадзора, единичные случаи заболевания лихорадкой фиксируются в Краснодарском крае каждый год, но раньше они не приобретали массовый характер. При этом отделением особо опасных инфекций микробиологической лаборатории АИЛЦ ФБУЗ "Центр гигиены и эпидемиологии в Краснодарском крае" и ФКУЗ "Причерноморская противочумная станция" проводятся регулярные исследования на лихорадку Западного Нила кровососущих комаров и клещей. По результатам исследования, сейчас вируса ЛЗН в изученных переносчиках не обнаружено. Несмотря на это, в Краснодаре зафиксировано уже семь случаев заболевания смертельно опасным заболеванием.

Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 7

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Представьте, что вы поехали за город, устроили пикник, хорошо отдохнули, пожарили шашлыки, пообщались с друзьями и родственниками. В разгар веселья вас укусил комар: ну невидаль, почешется и перестанет. А через два дня свалились с температурой 40, судорогами в мышцах, безудержной рвотой, менингитом, и бригаде врачей пришлось вытаскивать вас с того света. Именно такая страшная лихорадка Западного Нила сейчас атаковала Краснодар. Региональным управлением Роспотребнадзора в городе уже зафиксированы семь случаев этого опасного заболевания. Что это за "зараза" такая, каковы ее симптомы, и где, кроме Краснодарского края, зафиксирована эта лихорадка— разбирался корреспондент "Российской газеты" Юрий Гень, сообщает ИА KrasnodarMedia.

"Самое удивительное, что переносчиками вируса являются самые обыкновенные комары, которых можно встретить повсюду. На данный момент специалистами Краснодарского управления Роспотребнадзора установлено, что лихорадка Западного Нила в столице Кубани наступала именно после укуса этих кровососущих членистоногих. Но опасность заболевания состоит в том, что в пяти процентах случаев она заканчивается летальным исходом (в основном у людей пожилого возраста). И даже когда его удается избежать, лечение затягивается на несколько недель. Все это время больного преследуют высокая температура, озноб, судороги и тошнота. Ведь по медицинской классификации лихорадка Западного Нила относится ко второй группе патогенности наряду с такими опасными заболеваниями, как холера, бешенство, сибирская язва, вирус гепатита С, крысиный сыпной тиф и другими.

"В природе основными хозяевами вируса являются птицы и в меньшей степени млекопитающие, — говорится в сообщении Росприроднадзора. — Сам вирус встречается на территории почти всей современной России. В Краснодарском крае основным переносчиком этого опасного вируса являются комары родов Aеdes, Anopheles, Culex — это наиболее распространенные кровососущие членистоногие. При этом сам заболевший человек не представляет опасности для окружающих".

Если человек все же заразился лихорадкой, то главной рекомендацией по лечению является немедленная госпитализация. Дело в том, что какого-то

специфического метода борьбы с лихорадкой Западного Нила не существует. Все зависит от индивидуальных особенностей больного, его состояния и результатов медицинских исследований. Как правило, лечение проходит в палате интенсивной терапии или реанимации. В некоторых случаях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител.

Признаки заражения лихорадкой — озноб и температура 40°C

Конкретно

Где в России фиксировались вспышки вируса

Последний раз эпидемия лихорадки на территории страны произошла в 2011 году в Волгоградской области. Там было зарегистрировано 39 случаев заболевания. Обошлось без жертв — никто из заразившихся не умер. У большинства пациентов заболевание проходило со средней и легкой степенью тяжести. Но у двух человек наблюдалась тяжелая степень с поражением центральной нервной системы. Среди заболевших 14 человек были в возрасте старше 60 лет. Позже вирус распространился на Воронежскую область, где был зафиксирован еще 31 случай заболевания лихорадкой Западного Нила. Случаи заражения отмечались также в Астраханской и Ростовской областях.

А годом ранее — в 2010-м — лихорадка из Африки также обрушилась на Волгоградскую область. Тогда заболели 226 человек, из которых шестеро скончались. Все летальные исходы наблюдались у пожилых людей. Среди всех заболевших наибольшую долю составляли пенсионеры в возрасте старше 60 лет, которые подверглись нападению комаров во время работ на своих дачных участках.

Кстати

В зоне риска — Краснодар

Читайте также: