Лимфоциты борются с инфекцией

Анализ крови — вирусная или бактериальная инфекция

Чем бактерии отличаются от вирусов

Бактерии – это в подавляющем большинстве одноклеточные микроорганизмы с неоформленным ядром. То есть это настоящие клетки, которые имеют собственный обмен веществ и размножаются делением. По форме клеток бактерии могут иметь круглую форму – называются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк и т.д.), могут быть палочковидными (кишечная палочка, коклюшная, дизентерийная и т.д.), реже встречаются и другие формы бактерий.

Многие бактерии, которые в норме являются безопасными для человека и обитают на его коже, слизистых, в кишечнике, в случае общего ослабления организма или нарушения иммунитета могут выступать в качестве патогенов.

В отличие от бактерий, вирусы являются паразитами, которые не способны размножаться вне клетки. Они проникают в клетку и заставляют ее производить копии вируса. При заражении в клетке активируются специальные механизмы защиты от вирусов. Зараженные клетки начинают производить интерферон , который вступает в контакт с соседними здоровыми клетками и переводит их в противовирусное состояние, а также стимулирует иммунную систему для борьбы с вирусами.

Некоторые вирусы могут находиться в организм человека на протяжении всей жизни. Они переходят в латентное состояние и активируются лишь при определённых условиях. К таким вирусам относятся герпесвирусы, папилломавирусы и ВИЧ. В латентном состоянии вирус не может быть уничтожен ни иммунной системой, ни лекарственными препаратами.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

ОРВИ – вирусные заболевания верхних дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем. Респираторные вирусные инфекции являются самым распространенным инфекционным заболеванием.

Все ОРВИ характеризуются очень коротким инкубационным периодом – от 1 до 5 дней. Это то время, за которое попавший в организм вирус успевает размножиться до того количества, когда начинают проявляться первые симптомы заболевания.

После инкубационного периода наступает продромальный период (продрома) – это период заболевания, когда вирус уже успел распространиться по всему организму, а иммунная система еще не успела среагировать на него. Начинают появляться первые симптомы: вялость, капризность, ринит, фарингит, характерный блеск в глазах. В этот период противовирусные препараты наиболее эффективны.

Следующим этапом является начало болезни. ОРВИ, как правило, начинаются остро – температура поднимается до 38-39 °С, могут появиться головная боль, озноб, насморк, кашель, боль в горле. Желательно вспомнить, когда могло произойти заражение, то есть когда был контакт с носителем вируса, так как если с этого момента до начала болезни прошло не более пяти суток, то это аргумент в пользу вирусной природы заболевания.

Вирусные инфекции, как правило, лечатся симптоматически, то есть жаропонижающими препаратами, отхаркивающими и т.д. Антибиотики на вирусы не действуют.

Наиболее известными вирусными инфекциями являются грипп, ОРВИ, герпетические инфекции, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, корь, краснуха, паротит, ветряная оспа, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки, полиомиелит, и др.

Картина крови при вирусных инфекциях

При вирусных инфекциях количество лейкоцитов в крови обычно остается в пределах нормы или немного ниже нормы, хотя иногда может наблюдаться небольшое увеличение количества лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле происходят за счет увеличения содержания лимфоцитов и/или моноцитов, и соответственно понижения количества нейтрофилов. СОЭ может незначительно повышаться, хотя при тяжело протекающих ОРВИ скорость оседания эритроцитов может быть довольно высокой.

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции могут возникать как сами по себе, так и присоединяться к вирусной инфекции, так как вирусы подавляют иммунитет.

Основным отличием бактериальных инфекций от вирусных является более длительный инкубационный период, который составляет от 2 до 14 суток. В отличие от вирусных инфекций, в данном случае следует обратить внимание не только на предполагаемое время контакта с носителем инфекции, но и учесть, были ли в последнее время стрессы, переохлаждения. Так как некоторые бактерии способны годами обитать в организме человека никак не проявляя себя и активизироваться в случае общего ослабления организма.

Продромальный период при бактериальных инфекциях часто отсутствует, например инфекция может начаться как осложнение ОРВИ. И если вирусные инфекции часто начинаются с общего ухудшения состояния, то бактериальные инфекции обычно имеют четкое локальное проявление (ангина, отит, синусит). Температура часто не поднимается выше 38 градусов.

Бактериальные инфекции лечат с помощью антибиотиков. Чтобы не допустить возможных осложнений болезни важно вовремя начать лечение. Использование антибиотиков без соответствующих показаний может привести к формированию устойчивых бактерий. Поэтому правильно подбирать и назначать антибиотики должен только врач.

Наиболее часто бактериальные инфекции проявляются гайморитами, отитами, пневмонией или менингитом (хотя пневмония и менингит могут также иметь и вирусную природу). Наиболее известными бактериальными инфекциями являются коклюш, дифтерия, столбняк, туберкулез, большинство кишечных инфекций, сифилис, гонорея и т.д.

Картина крови при бактериальных инфекциях

При бактериальных инфекциях обычно наблюдается повышение количества лейкоцитов в крови, которое происходит преимущественно за счет увеличения количества нейтрофилов. Наблюдается так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, и могут появиться молодые формы – метамиелоциты (юные) и миелоциты. Вследствие этого может снижаться относительное (процентное) содержание лимфоцитов. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) обычно довольно высокая.

Иммунная система представлена различными клетками, каждый вид которых выполняет специфическую задачу, причем их деятельность тесно взаимосвязана. Система обеспечивает два разных типа иммунитета: врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет представляет собой сопротивляемость бактериям, которая присуща человеку от рождения и передается по наследству.

Приобретенный иммунитет развивается в течение жизни человека по мере столкновения его с теми или иными патогенными микробами и вирусами.

Это кажется невероятным, но иммунная система помнит каждую встречу с бактериями или вирусами и способна в любой момент выработать и пустить в действие вещества, необходимые для уничтожения конкретного врага, если он вновь вторгнется в организм.

В организме человека имеются клетки – носители иммунитета, клетки, наделенные защитными способностями, а также ряд химических веществ – факторы гуморального иммунитета, циркулирующие в крови и тканях. С их помощью наш организм отторгает бактерии, вирусы, болезнетворные грибки. Иммунная система нашего организма противостоит онкологическим заболеваниям.

Познакомимся с элементами иммунной защиты организма человека.

Гранулоциты живут непродолжительное время: от нескольких часов до нескольких дней, а затем погибают. Безусловно, именно гранулоциты останавливают болезнетворные бактерии с минимальными потерями для нашего организма.

Макрофагов в крови намного меньше, чем гранулоцитов – около 100000 по сравнению с 10000000 гранулоцитов на 1 мл крови.

Макрофаги располагают рецепторами – антеннами, благодаря которым получают информацию о микробной клетке и включается в программу нейтрализации чужеродного микроорганизма.

Активные макрофаги начинают вырабатывать целый спектр химических средств борьбы с бактериями, вирусами и раковыми клетками. Эти вещества буквально испепеляют вражескую клетку.

Микроорганизмы под влиянием окислителей-макрофагов распадаются и погибают.

Пока неизвестно, какой механизм лежит в основе распознавания вирусов или раковых клеток. Нередко раковая опухоль своевременно не распознается, остается как бы не замеченной иммунной системой. Иногда и вирусы не замечаются макрофагами. Задача современных исследований заключается в своевременном распознавании вирусных клеток, раковых клеток, создании новых лекарственных средств, убивающих раковые клетки и опасные вирусы до того, как они смогут причинить организму большой вред.

Сразу после распознавания вируса или раковой клетки макрофаг выделяет в кровь цитокины. Эти вещества вызывают в организме самые разные реакции, в том числе лихорадку, сон.

Макрофаги поставляют информацию Т-лимфоцитам, которые стимулируют мощный иммунный ответ. Т-лимфоциты включают в себя два типа иммунных клеток, каждый из которых способен ввести в действие различные компоненты иммунной системы.

Последовательно рассмотрим их.

Это не клетки, а группа белков, содержащихся в крови, представляющих самый мощный из гуморальных факторов иммунной системы. Поскольку белки состоят из аминокислот, то и комплемент состоит также из аминокислот. Они инициируют защитные реакции при встрече с опасностью.

Как только комплемент обнаруживает чужеродный микроорганизм, он обволакивает его и пробивает бреши в его клеточной мембране, вызывая этим гибель микроорганизма. При этом комплемент выделяет вещества, которые воспринимаются как сигнал тревоги по всему организму. Этим явлением обусловлено покраснение вокруг места проникновения инфекции.

При невозможности макрофагов самостоятельно справиться с возбудителем в очаг проникновения посылаются по сигналу Т-лимфоциты, Т-хелперы. Т-хелперы обладают способностью производить одни и мобилизовать другие мощные элементы иммунной системы.

Однако перед тем, как Т-хелпер начинает действовать, он должен получить информацию о присутствии конкретного антигена – бактерии, вируса, чужеродного белка или раковой клетки. Получив сигнал тревоги, Т-хелпер приступает к активизации защитных сил организма. Лишь Т-хелперы способны мобилизовать все силы организма на борьбу с инфекцией.

Реакция Т-хелпера на антиген не происходит автоматически. На поверхности хелпера должен быть специальный рецептор, который точно соответствует антигену, как ключ к замку. Каждый Т-хелпер способен опознать характерные черты лишь своего антигена, но этого вполне достаточно для организации иммунного ответа. Считается, что на миллионы посланий макрофагов реагирует лишь небольшая часть Т-хелперов. У остальных нет специфического рецептора для этого антигена. Рецепторы же на каждом Т-хелпере формируются по команде генов, одинаковых для всех лимфоцитов. Каждая клетка строит свой рецептор на основе генетической матрицы из обширного набора, предлагаемого генами. Обучение лимфоцитов происходит в тимусе (вилочковой железе). Именно там Т-хелперы приобретают специфический рецептор, принимая на себя часть ответственности за иммунный ответ. Как только Т-хелпер получает свой рецептор, он выходит в кровь, готовый к встрече со своим врагом. Через некоторое время лимфоцит разделяется, и его потомство будет обладать тем же рецептором. Если в организм попадут бактерии или вирус, члены этого семейства или клана разбредутся по всему организму и узнают своего врага в любой ткани, в каждом органе.

Важно подчеркнуть, что каждый возбудитель той или иной болезни несет не один, а несколько антигенов, поэтому шансы иммунной системы в опознании врага высоки. Достаточно хелперу опознать своего врага, как он развивает бурную активность. По его сигналу миллионы и миллионы иммунных клеток занимают свои позиции и начинают действовать. Человек в это время чувствует себя дискомфортно: слабость, разбитость, боли, потливость. А в это время все ресурсы организма включаются по сигналам иммунной системы в борьбу с недугом. В работу включаются клетки-киллеры, еще один вид белых кровяных клеток, которые способны убивать бактерии, вирусы и раковые клетки. И все это время иммунная система постоянно учится на собственном опыте, запоминая удачные варианты иммунного ответа, потому при следующей встрече с антигеном у нее будет готовый и организованный план действий.

Если Т-лимфоциты оказываются ослабленными или поврежденными (например, как при заболевании СПИДом), возможности иммунной системы будут неполные, и потому в случае попадания в организм инфекции сопротивление будет осуществлено недостаточно или вовсе ослаблено, приводя к необратимым последствиям.

Если только Т-хелпер узнал антиген, он начинает размножаться, чтобы по организму разошлось как можно больше лимфоцитов с таким же рецептором. И тогда по всему организму распространяются клетки, способные опознать чужеродный микроорганизм, проникший в тело человека.

Лимфоциты передают информацию Цитокинам, которые запускают механизмы изменения иммунной деятельности и обмена веществ. Самыми важными в этих процессах являются Интерлейкины (от интерлейкина-1 до интерлейкина-17). Они работают как вместе, так и по отдельности, запуская разные процессы.

Интерлейкин-1 и интерферон делают больного человека сонным. Стоит человеку принять горизонтальное положение, как его организм может мобилизовать силы на борьбу с болезнью.

Иные цитокины вызывают лихорадку, чтобы сделать внутреннюю среду организма менее благоприятной для чужеродного микроорганизма.

Еще одна группа веществ регулирует синтез определенных гормонов, помогая таким образом изменить настроение человека. Всем известно, как проявляются подавленность, раздражительность и утомляемость, вызванные простудой. И все это не что иное, как попытка организма изолироваться и как бы сосредоточиться на борьбе с инфекцией, превращаясь в затворника.

Если одновременно воздействуют интерлейкин-1, интерферон и фактор некроза опухолей, в крови увеличивается концентрация иммунных белков, снижается содержание цинка. Известно, что цинк очень важен для оказания иммунного ответа.

Помните! В этих продуктах содержатся значимые количества цинка (в мг/100 г продукта):

148,7	Свежие устрицы
6,8	Имбирный корень
5,6	Бифштекс
5,3	Баранья отбивная
4,5	Орехи
4,2	Сухой лущеный горох
3,9	Печень говяжья
3,5	Яичный желток
3,2	Зерна пшеницы
3,2	Зерна ржи
3,2	Овес
3,2	Арахис
3,1	Фасоль
3,0	Сардины
2,5	Гречиха
2,0	Морские водоросли
1,7	Морская рыба (тунец, пикша)
1,6	Свежий зеленый горошек
1,5	Креветки
1,2	Репа
0,6	Морковь
0,5	Хлеб пшеничный
0,3	Цветная капуста
0,1	Огурцы.

Цинк содержится также в черном перце, паприке, горчице, чабреце, корице, поэтому рекомендуется использовать эти приправы в систематическом питании для активизации иммунитета.

Интерлейкин-2 также стимулирует размножение Т-хелперов, а также при необходимости запускает производство фактора некроза опухолей. Интерлейкин-2 способствует образованию гамма-интерферона – вещества, которое тормозит размножение вирусов.

Интерлейкины-2, -4 и -6 и интерферон активизируют цитотоксические клетки, которые убивают клетки, зараженные вирусом, или раковые клетки. Непосредственную угрозу раковым клеткам несет фактор некроза опухолей.

Однако не всегда понятна роль интерлейкинов и интерферона в ускорении распада мышечных клеток.

Следует отметить еще одну важную особенность: интерферон заставляет клетки-киллеры набрасываться на антиген.

Под влиянием интерлейкинов -4, -5, -6, выделяющихся Т-хелперами, происходит выработка антител в большом количестве.

?-клетки определяют варианты антител, чтобы остановиться на том, который точнее всего соответствует конкретному антигену. После этого необходимые антитела производятся в достаточном количестве для уничтожения антигенов, а состав антитела вписывается в генетическую память, чтобы при следующей встрече с тем же вирусом иммунная система обладала уже испытанным и надежным оружием защиты.

Кратко остановим ваше внимание на вопросе: Как обучаются лимфоциты?

В других случаях иммунная система реагирует симптоматикой гиперчувствительности на встречу с невинными антигенами (пыльца цветов, некоторые пищевые продукты и др.).

Нежелательная реакция иммунной системы возникает и после пересадки органов в виде отторжения трансплантанта, т. е. реакция нашей иммунной системы на появление чужеродной ткани.

Иммунная система – весьма сложная система, обеспечивающая благополучие нашего пребывания и жизни в окружающем мире. Понятно, что иммунная система может угнетаться при заболеваниях и стрессах, при недостаточном питании и переутомлении.

Как же стимулировать иммунную систему? Что главнее в этом сложном процессе?

Специалисты-иммунологи выделяют четыре большие категории стимуляторов иммунной системы:

Активаторы обмена информацией внутри иммунной клетки, что приводит к увеличению эффективности ее работы. Стимуляторы роста количества иммунных клеток, повышение их агрессивности и эффективности взаимодействия с антигеном при встрече. Блокирование образования свободных радикалов, которые являются одной из главных причин старения и возникновения многих болезней, особенно заболеваний сердца и мозга. Обеспечение физиологического состава и активности элементов крови и тканевой жидкости, т. е. жидкостей, в которых работают иммунные клетки.

Стимуляторы иммунной системы не являются лекарствами в полном понимании этого слова. Они усиливают защитные механизмы организма, а не заменяют их. Они могут за короткий срок восстановить здоровье и значительно уменьшить шансы заболеть.

Если представить, как работают стимуляторы иммунной системы, необходимо напомнить, что иммунная клетка производит и интерлейкины, и антитела, и широкий спектр токсинов, убивающих бактерии, вирусы и раковые клетки. При необходимости каждая иммунная клетка может развиваться и делиться. Для выработки новых клеток необходимы углеводы, белки, антиоксиданты, минеральные компоненты и иные не менее важные ингредиенты. Все эти вещества человек получает, употребляя пищу.

Иммунитет может снижаться и за счет ослабления способности делиться у иммунных клеток. Такое бывает, когда человек переносит стресс из-за утраты близких. Тогда лимфоциты просто не отвечают на присутствие патогенного фактора.

В иных случаях клетка может просто уничтожить себя. Чаще всего такое происходит в результате длительного голодания, а также от прекращения информационной связи от рецепторов к ядру. Разрушение интерлейкинов, избыточное количество жиров (как насыщенных, так и ненасыщенных) в пище может приводить к нарушению функции иммунной клетки.

Значительные изменения иммунитета наступают с возрастом. Процесс старения – это не что иное, как распад тканей и органов, происходящий на молекулярном уровне. Молекулы сохраняют стабильность до тех пор, пока не встретятся с высокоактивными окислителями, которые называют Оксидантами.

Оксиданты оказывают разрушительное действие на молекулы, заставляют их терять электроны и распадаться. Чем больше молекул распалось, тем больше образуется свободных радикалов, которые приносят разрушение соседним молекулам. Так может возникнуть воспаление или деструкция тканей, даже нарушения в структуре ДНК, вызывающие рак. Именно распадающиеся молекулы являются причиной большинства заболеваний, включая раковые, сердечную недостаточность, катаракту, цирроз печени и заболевания почек, болезни Паркинсона и Альцгеймера. Признаки старения (деградация мышц и увядание кожи) также связаны с распадом молекул под воздействием окислителей.

Какие же факторы провоцируют увеличение свободных радикалов?

Их много: коротковолновое видимое и ультрафиолетовое излучение, различные виды радиоактивного излучения (особенно действие альфа-лучей), промышленное загрязнение воздуха, в том числе выхлопные газы автомобилей, двуокись серы из кислотных дождей, неумеренный прием лекарств, курение и переизбыток жиров в питании.

Предупредить старение невозможно, однако замедлить его можно, модулируя питание, включая в него вещества Антиоксидантного действия.

Еще раз подчеркнем, что эмоциональные нагрузки резко могут снизить иммунитет за счет выброса многих веществ (кортизол, адреналин, энцефалины и эндорфины), которые очень тесно увязаны с реакциями иммунитета.

Нередко помочь своему организму можно, активизируя иммунитет. О том, как это осуществить, читайте на нашем сайте.

Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше 4000 (или 40%) в 1 мкл крови. Причиной выступают острые вирусные заболевания, некоторые хронические бактериальные инфекции, злокачественные гематологические болезни и т.д. Клинические проявления определяются нозологией, на фоне которой развился лимфоцитоз. Уровень лимфоцитов исследуется в венозной или капиллярной крови при подсчете лейкоцитарной формулы общего анализа крови. Для коррекции лимфоцитоза проводится борьба с причиной, т.е. лечение основного заболевания.

Классификация

Нет четких числовых критериев разделения лимфоцитоза по степени выраженности. Условно выделяется умеренный (до 60%) и высокий лимфоцитоз (больше 60%). Основной причиной высокого лимфоцитоза считаются злокачественные болезни кроветворной и лимфатической ткани. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, подразделяется на:

• Абсолютный. Под абсолютным лимфоцитозом подразумевается увеличение количества лимфоцитов наряду с общим числом лейкоцитов (у взрослых более 4000, у детей до 5 лет более 6000).
• Относительный. Относительный лимфоцитоз встречается намного чаще и означает процентное возрастание лимфоцитов (больше 40%) на фоне нормального или даже пониженного общего числа лейкоцитов.

Причины лимфоцитоза

Наиболее яркий пример - физиологический лимфоцитоз у детей в возрасте до 4-5 лет. Причина данного явления связана с возрастными изменениями в иммунной системе ребенка. С 7 дня жизни у детей начинается активный рост количества лимфоцитов (до 55-60%) и падение нейтрофилов (первый перекрест лейкоцитарной формулы). Затем к 4 годам лимфоциты возвращаются к показателям, как у взрослых (до 40%), а нейтрофилы, напротив, увеличиваются (второй перекрест). Патологическим лимфоцитозом у детей следует считать цифры больше 60%.

Отдельно выделяют кратковременные лимфоцитозы, не связанные ни с каким заболеванием. Среди таких причин лимфоцитоза:

• Стресс.
• Алиментарные факторы: голодание, следование вегетарианской диете.
• Использование лекарственных препаратов: фенитоина, пара-аминосалициловой кислоты, наркотических анальгетиков.

• Острые вирусные инфекции. Наиболее частой причиной лимфоцитоза у детей признаны такие инфекционные заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа; у взрослых – грипп, ОРВИ. Обычно лимфоцитоз умеренный, он возникает резко, достигает максимума параллельно разгару заболевания, затем по мере разрешения симптомов быстро возвращается к нормальным значениям.
• Инфекционный мононуклеоз. Специфической вирусной инфекцией у детей является инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейн-Барра. При инфекционном мононуклеозе лимфоцитоз более стойкий, может сохраняться несколько недель или месяцев. Иногда вирус персистирует годами и может стать причиной синдрома хронической усталости.

Помимо количественных изменений, вирусные инфекции считаются причиной появления атипичных мононуклеаров (вироцитов) – лимфоцитов, имеющих разную форму, измененную структуру ядра, базофильную цитоплазму. В незначительных количествах (менее 10%) они присутствуют при любых вирусных инфекциях. Более высокая концентрация таких клеток (более 10%) свидетельствует об инфекционном мононуклеозе.

У взрослых одна из частых причин лимфоцитоза – бактериальные инфекции с хроническим течением, сопровождающиеся образованием специфических эпителиоидных гранулем (туберкулез, бруцеллез, сифилис). Реже причиной лимфоцитоза у взрослых выступают тифозные заболевания (брюшной, сыпной тиф, паратифы). Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей лимфоцитоз у детей, считается коклюш.

В основном наблюдается незначительный лимфоцитоз, причем практически всегда относительный, на фоне общей лейкопении. В виду хронического течения болезней лимфоцитоз может сохраняться неопределенно долго (месяцы, годы), увеличиваясь в периоды обострения. При туберкулезе лимфоцитоз свидетельствует о доброкачественном течении и считается предиктором благоприятного исхода.

Наиболее опасной причиной лифмоцитоза у взрослых и детей признаны миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания. В таких случаях лимфоцитоз обусловлен пролиферацией опухолевых клонов лимфатической ткани или злокачественной трансформацией кроветворных клеток в костном мозге. У взрослых в основном наблюдаются хронический лейкоз, неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). У детей чаще встречается лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Лимфоцитоз достигает очень высоких цифр (до 70-90%).

Нарастание лимфоцитоза происходит постепенно: максимальное значение достигается через несколько лет, уменьшается медленно, только под действием курсов химиотерапии. Быстрый возврат к нормальным показателям возможен только при пересадке костного мозга. Помимо лимфоцитоза, отмечаются такие признаки, как одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация), присутствие большого количества бластов, промежуточных форм (пролимфоцитов).

В некоторых случаях причиной лимфоцитоза становятся заболевания эндокринных органов. Точный механизм данного явления до сих пор окончательно не установлен. Умеренная степень лимфоцитоза часто развивается одновременно с увеличением концентрации эозинофилов. У взрослых такая картина наблюдается при акромегалии, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочечников. У детей частой причиной становятся врожденные дисфункции половых желез. Лимфоцитоз быстро регрессирует после назначения заместительной гормональной терапии.

• Ревматологические патологии: ревматоидный артрит, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка.
• Болезни крови: апластическая анемия, В12-фолиево-дефицитная анемия, посттрансфузионный синдром.
• Паразитарные инвазии: малярия, болезнь Шагаса, шистосомоз.
• Аллергические реакции: бронхиальная астма.

Диагностика

Уровень лимфоцитов измеряется при клиническом анализе крови. В виду того, что лимфоцитоз имеет достаточно широкий этиологический спектр, при его обнаружении следует обратиться к специалисту широкого профиля (терапевту или педиатру), чтобы тот на основании жалоб пациента, анамнестических данных, физикального осмотра, назначил дополнительное обследование, которое может включать:

• Анализы крови. Проводится подсчет лейкоцитарной формулы для определения процентного соотношения всех форм лейкоцитов. Методом микроскопии изучается мазок крови для выявления атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта (остатков разрушенных лимфоцитов). Определяются воспалительные маркеры – повышенные СОЭ, СРБ. Для обнаружения опухолевых антигенов выполняется иммунофенотипирование, иммуногистохимичекое исследование.
• Идентификация возбудителя. С целью выявления инфекционного агента выполняются тесты на наличие антител к патогенам, их ДНК (методом ИФА, ПЦР). Проводятся бактериологические исследования – посев, микроскопия мокроты (туберкулез, коклюш), серологическая диагностика – реакция Райта, Хеддельсона (бруцеллез), реакция микропреципитации (сифилис).
• Инструментальные исследования. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение прикорневых, медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация верхних долей легких, иногда выпот в плевральную полость. При мононуклеозе и гемобластозах на УЗИ брюшной полости обнаруживается выраженная спленомегалия, реже гепатомегалия.
• Гистологические исследования. При хроническом лимфолейкозе в пунктате костного мозга находят большое количество лимфобластов. При лимфомах в биоптате лимфоузла, полученном путем тонкоигольной аспирации, выявляется диффузная пролиферация лимфоидных клеток с бластной морфологией. Специфический признак лимфогранулематоза – гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Коррекция

Прямых способов нормализации концентрации лимфоцитов не существует. Для борьбы с лимфоцитозом необходимо лечить основную патологию, послужившую причиной повышения лимфоцитов. Незначительный кратковременный лимфоцитоз, возникший на фоне стресса, приема лекарственных препаратов или в период выздоровления от простудного заболевания, не требует терапии. В случае долговременного лимфоцитоза, как абсолютного, так и относительного, необходимо обратиться к врачу.

Для многих вирусных инфекций (ветряной оспы, краснухи, ОРВИ) на сегодняшний день не разработано этиотропной терапии. Для их лечения применяются патогенетические и симптоматические методы – обильное горячее питье, жаропонижающие, противовоспалительные лекарства. При катаральном синдроме назначаются полоскание и орошение горла антисептическими растворами, спреями. В первые дни гриппа эффективно использование противовирусных препаратов (осельтамивир, римантадин).

Имеются данные о снижении количества осложнений инфекционного мононуклеоза у взрослых путем назначения ацикловира, валцикловира. При бактериальных инфекциях прописывают антибиотики, при туберкулезе – комбинацию противотуберкулезных средств. Если причиной лимфоцитоза стало лимфопролиферативное заболевание, то требуется проведение длительных повторных курсов химиотерапии. При неэффективности консервативного лечения хронического миелолейкоза у взрослых прибегают к аллогенной трансплантации костного мозга.

Прогноз

В ряде случаев уровень лимфоцитов может быть ориентиром для прогнозирования развития заболевания. Например, лимфоцитоз при туберкулезе, как у детей, так и у взрослых, свидетельствует о благоприятном течении болезни и о скором выздоровлении. И наоборот, если причиной чрезмерного увеличения лимфоцитов выступают злокачественные гематологические заболевания, это косвенно может говорить о высокой вероятности летального исхода. Однако в первую очередь необходимо ориентироваться на основную патологию и ее тяжесть. Поэтому любая степень лимфоцитоза требует тщательного обследования для установления причины и своевременной терапии.