Майчук ю ф терапевтические алгоритмы при инфекционных язвах роговицы

ФАКТОРЫ РИСКА, СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КЕРАТИТОМ: РЕЗУЛЬТАТЫ РЕТРОСПЕКТИВНОГО АНАЛИЗА ЗА 2007-2009 ГГ. В СРАВНЕНИИ С 1997-1999 ГГ

Л.А. Деев¹, М.А. Шаршкова², Р.С. Козлов³, А.В. Дехнич³

³НИИ антимикробной химиотерапии, Смоленск

Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения. По данным ВОЗ, среди причин, приводящих к необратимой утрате зрения, роговичная слепота занимает третье место [5].

В России воспалительными заболеваниями глаз болеют примерно 16 млн. человек, что составляет 40,2% амбулаторного приема врача-офтальмолога и до 50% госпитализированных [8].

Особого внимания заслуживает гнойная язва роговицы, которая составляет 27,6% как первичная и 30,2% как вторичная инфекция роговицы. Эта тяжелая патология, может приводить к значительному снижению зрения, слепоте, анатомической гибели глаза в 8-9% случаев, заканчиваясь энуклеацией в 23,7%. Она остается причиной инвалидизации в 25% случаев всей инвалидности по зрению [1,9,11].

В литературе представлены разнообразные факторы риска развития бактериального кератита.

Наиболее частые возбудители бактериального кератита в США представлены в таблице 1[16, 17, 20, 21].

Таблица 1

Наиболее частые возбудители бактериального кератита в США

Несмотря на наличие большого арсенала лекарственных препаратов, в настоящее время кератит относится к тяжелой патологии органа зрения и его лечение является актуальной и трудной задачей каждого офтальмолога.

Цель и задачи исследования

Провести ретроспективный анализ частоты госпитализаций пациентов с кератитами различной этиологии, выявить наиболее часто встречающиеся факторы риска развития кератита, изучить локализацию инфильтратов на роговице.

Материалы и методы

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с вычислением средней арифметической, стандартной ошибки средней арифметической. Сопоставление значимости различий величин в исследуемых группах сравнения производили с использованием непараметрических критериев: углового преобразования Фишера, критерия Мак-Немера и биномиального критерия при доверительном интервале 95%.

В 2007-2009 гг. во взрослых офтальмологических отделениях было пролечено 12224 пациента, из них с кератитом - 371, что составляет 3,1%. За период с 1997 по 1999 год было пролечено 9286 пациентов, среди них 394 пациента с кератитом (4,2%).

В 1997-1999 гг. среди пациентов, госпитализированных в офтальмологические отделения по поводу кератита, мужчины составили 66,8%, женщины – 33,2%, в 2007-2009 гг. распределение пациентов по полу было следующим: мужчины – 56,3%, женщины – 43,7%. Некоторое уменьшение доли мужчин среди пациентов с кератитом, по всей видимости, связано с сокращением работы промышленных предприятий, что привело к снижению производственного травматизма, в том числе и глазного, а это, в свою очередь, отразилось на частоте возникновения травматического и посттравматического кератита. Средний возраст пациентов в 1997-1999 гг. составил – 53,7±0,96 года, в 2007-2009 гг. – 55,8±0,94 года. Распределение пациентов по возрасту представлено в таблице 2.

Таблица 2

Распределение пациентов по возрасту (%)

Результаты и обсуждение

Большая часть пациентов (в 1997-1999 гг. – 42,4%, в 2007-2009 гг. – 40,7%) обращалась за медицинской помощью в течение первой недели после начала заболевания (p≤0,05). Часть пациентов (18,8% в 1997-1999 гг. и 21,3% в 2007-2009 гг.) впервые обратилась за медицинской помощью позже, чем через 21 день с момента появления первых жалоб (табл. 3). В этих случаях, как правило, наблюдалось осложненное течение заболевания, кератит сопровождался явлениями иридоциклита, что затрудняло лечение и ухудшало прогноз.

Таблица 3

Распределение пациентов по срокам обращения за медицинской помощью в 1997-1999 и 2007-2009 гг. (%)

Срок обращения за медицинской помощью, дней

Средний койко-день пациентов с кератитом в 1997-1999 гг. составил 16±0,42 дня, в 2007-2009 гг. - 14,2±0,33 дня.

Точные эпидемиологические сведения о распространенности бактериальных кератитов неизвестны. В связи с широким и фактически бесконтрольным использованием антибиотиков многие больные, имеющие бактериальную инфекцию глаз и занимающиеся самолечением, остаются неучтенными, если у них не развиваются тяжелые осложнения [10].

В ходе проведенного ретроспективного анализа установлено, что первое место в структуре заболеваемости кератитом занимают вирусные кератиты. Отмечается рост заболеваемости вирусными кератитами в 2007-2009 гг. (28,3%) в сравнении с 1997-1999 гг. (23,1%) (рис. 1). Увеличение заболеваемости герпетическим кератитом, а также тяжелое течение этой болезни связано с широким применением глюкокортикостероидных гормонов. Учащение герпетических кератитов можно объяснить и тем, что за последние годы чаще возникают эпидемии гриппа, активизирующие латентные инфекции, в том числе и вызываемые вирусом герпеса.

Исследования одних авторов (Майчук Ю.Ф., 1990) говорят о том, что гнойная язва роговицы занимает второе место после вирусных поражений роговицы и составляет 13-20% [6]. По сведениям, полученным в других исследованиях, – третье место, уступая вирусным (25%) и посттравматическим кератитам (20%) [13]. По данным проведенного нами ретроспективного исследования, гнойная язва роговицы находится на втором месте после вирусных кератитов (в 1997-1999 гг. – 18,0%, в 2007-2009 гг. – 18,6%). По данным Л.А. Сухиной (2011), гнойная язва роговицы составляет от 27,6 до 47,3% среди всех поражений роговицы [15].

Кроме того, необходимо отметить уменьшение доли посттравматического кератита с 13,2% в 1997-1999 гг. до 6,8% в 2007-2009 гг. в структуре заболеваемости

Как видно из рисунка 2, наиболее часто встречающийся фактор риска развития кератита в 1997-1999 и в 2007-2009 гг. – травма (p≤0,05). Эти сведения согласуются с литературными данными: микротравма роговицы производственного или бытового характера является одной из самых значимых причин развития бактериального кератита и составляет 15-94%, по данным разных авторов [19, 22].

В 2007-2009 гг. по сравнению с 1997-1999 гг. наблюдается тенденция к уменьшению значения травмы роговицы как фактора риска развития кератита. Мы это связываем с сокращением работы промышленных предприятий, что приводит к снижению производственного травматизма, в том числе и глазного.

В последние годы появляются данные о резком повышении роли контактных линз в возникновении язвенных поражений роговицы [7].

Считается, что в США от 27 до 33% всех бактериальных кератитов связано с ношением контактных линз [23].

Данные других авторов подтверждают эти наблюдения. Известно, что широкое применение в настоящее время контактных линз для коррекции аметропии, особенно мягких высокогидрофильных длительного ношения, нередко приводит к гипоксической кератопатии с последующим развитием гнойного кератита [4, 12, 14, 18].

Эти сведения в нашем ретроспективном исследовании подтверждения не нашли. За период с 1997-1999 по 2007-2009 гг. отмечается небольшое уменьшение роли контактных линз как фактора риска развития кератита с 1,7 до 0,7%

На втором месте в качестве фактора, предрасполагающего к развитию кератита, была глаукома.

Анализ рисунка 2 показал, что за прошедшие 10 лет увеличилось количество пациентов с кератитом на фоне сахарного диабета с 1,1 до 5,1% (p≤0,01). Что связано с ростом заболеваемости населения сахарным диабетом (в Смоленской области в 2000 г. было 13003 больных сахарным диабетом, а в 2009 г. уже 20625). Эти сведения подтверждаются и литературными данными [3].

В 1997-1999 гг. в 33,3%, а в 2007-2009 гг. в 29,4% инфильтрат локализовался в оптической зоне роговицы. Несколько реже встречалась параоптическая локализация инфильтрата (21,3 и 24,2% соответственно).

В 1997-1999 гг. в 5,8% случаев, а в 2008-2009 гг. в 5,9% у пациентов был тотальный инфильтрат. Тотальный инфильтрат во всех случаях развивался на глазах с терминальной стадией глаукомы. Мы объясняем это снижением чувствительности роговицы при терминальной стадии глаукомы [2]. Такое обширное поражение роговицы в большинстве случаев сопровождалось ее перфорацией, и было связано с поздним обращением за медицинской помощью, длительным, не всегда адекватным лечением пациентов в амбулаторных условиях.

У пациентов с кератитом на фоне глаукомы инфильтрат чаще всего локализовался в оптической зоне роговицы (44,7% в 1997-1999 гг. и 42,9% в 2007-2009 гг.) (p≤0,01).

В 1997-1999 гг. 15 (3,81%) пациентам из 394 проводилось бактериологическое исследование, в 2007-2009 гг. бактериологическое исследование было проведено в 11 (2,96%) случаях из 371. В 1997-1999 гг. - в 9 случаях, а в 2007-2009 гг. - в 7 случаях роста потенциальных возбудителей кератита выявлено не было. Что является недостаточным для оказания высококвалифицированной медицинской помощи. Спектр выявленных возбудителей бактериального кератита представлен в таблице 3.

Таблица 3

Результаты бактериологического исследования пациентов с кератитом в 1997-1999 и 2007-2009 гг. (абс. числа)

Заключение

Таким образом, из проведенного нами ретроспективного анализа видно, что за прошедшие 10 лет (с 1997-1999 гг. по 2007-2009 гг.) заболеваемость кератитом осталась на прежнем уровне (394 (4,2%) и 371 (3,1%) соответственно госпитализировано в стационар по поводу кератита). В структуре заболеваемости кератитом снизилась доля посттравматических кератитов и увеличилась доля вирусных.

Микротравма роговицы производственного или бытового характера является одной из самых значимых причин развития бактериального кератита. За прошедшие 10 лет увеличилось количество пациентов с кератитом на фоне сахарного диабета

[youtube.player]

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: бактериальные язвы роговицы, кератиты, десцеметоцеле, абсцесс роговицы, эндофтальмит, панофтальмит

Язвы роговицы являются одной из причин значительного снижения остроты зрения и слепоты, распространенность которой в развитых странах составляет от 6,3 до 23,2% [1–5]. Среди воспалительных заболеваний переднего отдела глаза наибольшие трудности в лечении вызывают бактериальные язвы роговицы. Они, как известно, могут приводить к эндофтальмиту, перфорации роговицы и потере глаза. Язвы локализуются в любой части роговицы, но чаще в центральной зоне (по архивным данным отдела инфекционных и аллергических заболеваний глаз Московского НИИ глазных болезней
им. Гельмгольца, свыше 70%).
По клиническим наблюдениям, именно в этой зоне инфекция протекает тяжелее, труднее поддается лечению, рубцевание всегда приводит к потере зрения [6].

Результаты клинических исследований нашего отдела и данные других авторов позволяют выделить две основные группы экзогенных факторов возникновения бактериальных язв роговицы:

1-я группа:
- микротравмы, возникшие при ношении контактных линз и нарушении гигиены их хранения [7];
- травматические повреждения роговицы, вызванные инородными телами, ожогами, хирургическими вмешательствами на роговице; послеоперационная и посттравматическая кератопатия [1, 8, 9];
- лазерная коррекция зрения, при которой нарушается эпителиальный покров роговицы [10];
2-я группа:
- герпетические кератиты, синдром сухого глаза, дистрофия роговицы;
- длительное нерациональное применение глюкокортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.

К эндогенным факторам относятся очаги хронической инфекции (синуситы, кариозные зубы и т.д.).

В ходе анализа результатов микробиологических исследований были определены наиболее распространенные возбудители бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев): Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, Proteus vulgaris, Moraxella. Последнее время все чаще встречаются кератиты, вызываемые грамотрицательной микрофлорой, в частности Pseudomonas aeruginosa [11].

Характерные признаки бактериальной язвы роговицы позволяют определить предполагаемую этиологию при первой биомикроскопии, до получения результатов лабораторных исследований, и незамедлительно начать этиотропную терапию [12, 13].

Язва роговицы стафилококковой этиологии (стрептококковая, пневмококковая) развивается постепенно, инфильтрат представляет собой медленно развивающийся ограниченный очаг воспаления с желтоватым оттенком, сопровождается умеренными явлениями увеита. От язв роговицы синегнойной и гонококковой этиологии отличается более медленным, в течение нескольких дней, развитием инфильтрации роговицы и увеальных явлений. Гнойное отделяемое на поверхности язвы и в конъюнктивальной полости незначительное.

Язва роговицы синегнойной этиологии представляет наибольшую опасность потери зрения, развивается бурно. Отделяемое умеренное, слизисто-гнойное, обычно фиксировано к язве с гнойным кратерообразным дном. В первые часы заболевания развивается увеит, появляется гипопион, в далеко зашедших стадиях – эндофтальмит. Характерное молниеносное развитие заболевания уже через 2–3 дня способно привести к перфорации роговицы.

Язва роговицы гонококковой этиологии отличается специфическим анамнезом, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости с характерным оттенком (цвет мясных помоев). Язва развивается бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через 1–2 дня.

В лабораторной диагностике особое значение придают микробиологическому обследованию – микроскопическому исследованию мазков с конъюнктивы, мазков-отпечатков с язвы роговицы, посеву полученного материала на питательные среды (мясопептонный бульон, кровяной и шоколадный агар и т.д.) с последующим изучением культур и определением возбудителя инфекции. Выделенную микрофлору исследуют на патогенность и чувствительность к антибиотикам.

Традиционный подход к лечению язв роговицы – интенсивная медикаментозная терапия с использованием антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих, репаративных и слезозаместительных препаратов. Хирургическое лечение, как правило, применяют при осложнениях в виде десцеметоцеле или перфораций роговицы. Частота осложнений язв роговицы в виде десцеметоцеле, перфораций, абсцесса роговицы, эндофтальмита и панофтальмита варьирует от 9 до 37,9% при бактериальных язвах, от 19 до 32% – при иммунных язвах, от 21 до 76% – при ожогах глаз [3, 14, 15, 16, 17, 18].

Научные исследования в области терапии бактериальных язв роговицы направлены не только на поиск новых антибактериальных средств, но и на совершенствование используемых методов лечения. Кроме общепринятых инстилляций глазных капель в офтальмологии применяется методика форсированных инстилляций [19, 20]. В нашем отделе разработана схема форсированных инстилляций антибактериальных препаратов для интенсификации антибактериальной терапии язв роговицы [19].

Фармакотерапия при бактериальной язве роговицы

Фармакотерапия включает в себя:

специфическую терапию:
- антибактериальную;
патогенетическую терапию:
- противовоспалительную;
- метаболическую;
- противоаллергическую;
- гипотензивную.

Кроме того, патогенетическая терапия предусматривает применение мидриатиков.

Терапия язвы роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком

Антибактериальная терапия. Рекомендуется применять антибактериальные препараты широкого спектра действия, с минимальной резистентностью микроорганизмов к ним (аминогликозиды, фторхинолоны).

Местно: аминогликозиды – Тобрекс, Тобрекс 2Х, гентамицин (4–5 раз в день); фторхинолоны – Вигамокс, Ципромед, Офтаквикс, Флоксал, Лофокс (4–5 раз в день); антисептики – Окомистин, Витабакт, Офтальмо-Септонекс (3–4 раза в день).

Парабульбарно: гентамицин, Бруламицин, цефотаксим, цефазолин.

Системно: офлоксацин, Таривид, цефотаксим, цефазолин, Бруламицин, гентамицин, Ровамицин, линкомицин, доксициклин, азитромицин.

Противовоспалительная терапия. Местно: Дикло-Ф, Диклофенак-лонг, Индоколлир (3 раза в день). Парабульбарно при выраженных увеальных явлениях: дексаметазон 0,1–0,3 мл.

Метаболическая терапия. Местно: Тауфон, Баларпан, Корнерегель, Солкосерил, ВитА-ПОС, Хилозар-Комод, Визмед гель (3 раза в день).

Противоаллергическая терапия. Местно: Опатанол, Полинадим (2 раза в день).

Гипотензивная терапия: Бетоптик, Арутимол, Азопт, Косопт, Альфаган Р.

Мидриатики: атропин, Мидриацил, тропикамид (1–2 раза в день).

Терапия синегнойной язвы роговицы

Учитывая молниеносное развитие заболевания, лечение синегнойной язвы роговицы следует начинать незамедлительно, причем только в условиях стационара.

Антибактериальная терапия. Местно: аминогликозиды – тобрамицин (Тобрекс, Тобрекс 2Х), гентамицин; фторхинолоны – Вигамокс, Ципромед, Офтаквикс, Флоксал, Лофокс (6–8 раз в день). Промывание конъюнктивальной полости 2%-ным раствором борной кислоты, антисептиками.

Глазные капли применяют по одной из двух схем – форсированные инстилляции или сочетание двух препаратов из групп фторхинолонов и аминогликозидов в частых инстилляциях. Наиболее эффективны инстилляции по форсированной схеме: первые 2 часа – каждые 15 минут, затем до конца суток – каждый час, вторые сутки – каждые 2 часа, третьи сутки – каждые 3 часа, с четвертых суток – 6 раз в день.

Парабульбарно: гентамицин, Бруламицин, цефотаксим, цефазолин.

Системно: офлоксацин, Таривид, Максаквин, цефотаксим, цефазолин, Бруламицин, гентамицин, Ровамицин, линкомицин, доксициклин, азитромицин.

Противоаллергическая терапия. Местно: Опатанол, Полинадим (2 раза в день).

Гипотензивная терапия: Бетоптик, Арутимол, Азопт, Косопт, Альфаган Р.

Мидриатики: атропин, Мидриацил, тропикамид (1–2 раза в день).

Терапия язвы роговицы, вызванной гонококком

Как и лечение синегнойной язвы роговицы, лечение гонококковой язвы роговицы должно проводиться незамедлительно и только в условиях стационара.

Антибактериальная терапия. Рекомендуется применять антибактериальные препараты, спектр действия которых включает Neisseria gonorrhoeae, – антибиотики группы фторхинолонов и пенициллинов.

Местно: фторхинолоны – Вигамокс, Ципромед, Офтаквикс, Флоксал, Лофокс (8 раз в день); промывание конъюнктивальной полости 2%-ным раствором борной кислоты, антисептиками.

Системно: офлоксацин, Таривид, Максаквин или пенициллин.

Противовоспалительная терапия. Местно: Дикло-Ф, Диклофенак-лонг, Индоколлир (3 раза в день).

Парабульбарно при выраженных увеальных явлениях: дексаметазон 0,1–0,3 мл.

Противоаллергическая терапия. Местно: Опатанол, Полинадим (2 раза в день).

Мидриатики: атропин, Мидриацил, тропикамид (1–2 раза в день).

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Апрелев Александр Евгеньевич, Яковлева Наталья Андреевна

В работе проанализирован статистический материал по 134 пациентам с диагнозом язва роговицы , находившимся на стационарном лечении в глазных отделениях областной больницы г. Оренбурга за 2009-2011 гг. Выявлено повышение риска развития язвы роговицы и неблагоприятного исхода заболевания у пожилых пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Апрелев Александр Евгеньевич, Яковлева Наталья Андреевна

Апрелев А.Е., Яковлева Н.А.

ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ И ИСХОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДИАГНОЗОМ ЯЗВА РОГОВИЦЫ

В работе проанализирован статистический материал по 134 пациентам с диагнозом язва роговицы, находившимся на стационарном лечении в глазных отделениях областной больницы г. Оренбурга за 2009-2011 гг. Выявлено повышение риска развития язвы роговицы и неблагоприятного исхода заболевания у пожилых пациентов.

Ключевые слова: воспалительные заболевания роговицы, язва роговицы, анофтальм, эпи-телизация.

Серьезной социальной проблемой практической офтальмологии остаются воспалительные заболевания глаз, являющиеся причиной временной нетрудоспособности в 80% случаев и причиной слепоты в 10-30% [3].

Развитие в последние годы новых микрохирургических технологий (рефракционная хирургия), роговичный доступ при операции экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы, микротравматизм роговицы, длительное ношение контактных линз вносят определенное количество осложнений воспалительного характера в структуру инфекционных заболеваний глаз.

Среди бактериальных заболеваний глаз особого внимания заслуживает язва роговицы, относящаяся к числу тяжелых глазных болезней, трудно поддающаяся лечению и в большом проценте случаев заканчивающаяся значительным понижением остроты зрения. Тяжелые случаи язв могут осложниться к перфорации и абсцессу роговицы, эндофтальмиту, панофталь-миту и потере глаза как органа [2,5].

Распространенность гнойной язвы роговицы составляет 27,6% как первичная и 30,2% как вторичная инфекция роговицы.

Большинство современных исследователей отмечают рост резистентности микроорганизмов ко многим часто применяемым антибактериальным препаратам, а также сдвиг в сторону более агрессивной грамотрицатель-ной микрофлоры. Широкое, нередко бесконтрольное применение различных антибиотиков и кортикостероидных препаратов привело к резкому повышению вирулентности патогенной микрофлоры и понижению сопротивляемости организма [3].

Все вышеперечисленное объясняет необходимость изучения особенностей структуры и факторов риска для своевременной профилактики развития язвы роговицы, важность идентификации возбудителя для раннего назначения этиотропной терапии.

Изучение структуры заболевания в Оренбургской области, основных факторов риска развития язвы роговицы и особенностей исхода.

Материалы и методы

Для оценки функционального состояния органа зрения применяли следующие методы диагностики: внешний осмотр, определение остроты зрения традиционными методами, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия (для пациентов с диагнозом глаукома в анамнезе) и микробиологические методики (посев с поверхности язвы роговицы для определения этиологии и чувствительности возбудителя к антибиотикам). Исследования проводили до лечения и в день выписки пациента. При сборе анамнеза акцентировали внимание на давности развития заболевания, наличие факторов риска (такие как ношение контактных линз, предшествующие заболевания, травматические повреждения роговицы и оперативные вмешательства).

Все полученные данные подвергались статистической обработке [4].

Результаты и обсуждения

Пациенты были разделены на две возрастные группы: до 60 лет включительно - средний возраст (54 больных) и старше 60 лет - пожилой и старческий возраст (80 больных). Средний возраст больных составил 64,1 ± 15,5 лет.

Распределение пациентов по полу и возрасту, а также средний возраст пациентов по возрастным группам представлены в табл. 1, из которой следует: в возрастной группе от 61 года выявлено наибольшее количество пациентов (80), преобладали больные мужского пола (47) над женским (33); практически одинаковое число (54) мужчин и женщин в возрастной группе до 60 лет (29 и 25 соответственно).

Значительное преобладание количества пациентов в возрастной группе от 61 года связано с увеличением частоты оперативных офтальмологических вмешательств в анамнезе, наличием сопутствующих заболеваний глаз (синдром сухого глаза (ССГ), дистрофии роговицы, глаукома и т. д.) и соматической патологии, снижающей регенераторные возможности организма в целом, в т. ч. роговицы (сахарный диабет, ВИЧ), что подтверждается данными в таблице 2.

Однако, вызывает сомнение то, что в таком большом проценте случаев (30,6±4%) пациен-

Таблица 1. Средний возраст, распределение пациентов с диагнозом язва роговицы по полу и возрасту (п=134)

Показатель Возрастная группа

до 60 лет от 61 года

Средний возраст 48,4±10,6 74,7±6,7

Пол Мужчины 29 (21,5±5%) 47 (35,2±5%)

Женщины 25 (18,5±5%) 33 (24,8±5%)

Всего 54 (40±4%) 80 (60±4%)

ты не имели факторов риска, поскольку общеизвестно, что для развития язвы роговицы необходим какой либо пусковой фактор. По всей видимости, это связано с недостаточной тщательностью сбора анамнеза.

Согласно полученным данным, длительность пребывания больных в стационаре составила в среднем 11,7 ± 7,7 койко-дней, что соответствует стандартам оказания медицинской помощи.

Глубину поражения роговицы воспалительным процессом можно оценить, опираясь на данные в рис. 1: поверхностные слои стромы -11 (8 ± 2%); глубокие слои стромы - 63 (47 ± 4%), повреждение до десцеметовой мембраны -33,5 (25 ± 4%), все слои роговицы - 26,5 (20 ± 3%) (п=134).

При анализе расположения язв относительно отделов роговицы выявлено значительное преобладание центральной локализации (примерно в 6 раз), что можно объяснить особеннос-

* Необходимо отметить следующую закономерность: в случае вовлечения в воспаление всех слоев роговицы неблагоприятный исход (анофтальм) наблюдается чаще (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Необходимо более тщательно подходить к вопросу сбора анамнеза для профилактики заболевания и предотвращения развития осложнений.

2. Вследствие увеличения количества факторов риска развития заболевания значительно увеличивается риск развития язвы роговицы с возрастом (старше 61 года - 73,7±5%).

3. Риск неблагоприятного исхода (анофтальм) также возрастает с увеличением возраста.

4. Потеря глаза как органа чаще наблюдается в случае вовлечения в воспаление всех слоев роговицы.

Таблица 4. Исходы заболевания в завпспмостп от возраста пациентов

Исход заболевания Возрастная группа Итого

до 60 лет от 61 года

Анофтальм 6(11±4%) 30(37,5±5%)* 36(26,9±3%)

Эпителизация с формированием помутнения 24(44,5±6%) 20(25±4%) 44(32,8±4%)

Частичная временная блефарорафия 24(44,5±6%) 27(33,8±5%) 51(38,1±4%)

Послойная кератопластика 0 3(3,7±2%) 3(2,2±1%)

[youtube.player]

Полный текст:

Цель. Оценить эффективность лечения язв роговицы путем интрастромального введение антибиотика в слои роговицы. Материал и методы. Под наблюдением находилось 44 чел. с язвой роговицы. Основную группу составили 23 пациента, которым к традиционному лечению добавлен метод интрастромального введения цефуроксима в роговицу. Группы по степени тяжести статистически сравнимы. Эффективность проводимого лечения оценивали по срокам завершения эпителизации, срокам исчезновения гнойного отделяемого, срокам затухания воспалительной реакции, возникновению осложнений – панофтальмита, наличию перфорации роговицы. Сроки наблюдения – 6 мес. Результаты. Ускорение сроков эпителизации на 26,83±6,7% (р кафедра офтальмологии

1. Каспаров А.А., Садыхов А.К., Маложен С.А. Лечение гнойных язв роговицы // Вестник офтальмо-логии. – 1987. – № 6. – С. 67-71.

2. Ковалева Л.А.. Вахова Е.С. Алгоритмы фармакотерапии бактериальных язв роговицы // Эффективная фармакотерпия. Офльмология. – 2013. – № 1 (23). – С. 25-33.

3. Майчук Ю.Ф. Терапевтические алгоритмы при инфекционных язвах роговицы // Вестник офтальмологии. – 2000. – № 3. – С. 35-37.

4. Ситник Г.В. Современные подходы к лечению язв роговицы // Медицинский журнал. – 2007. – № 4. – С. 100-104.

5. Тарасова Л.Н., Шаимова В.А., Симбирцев А.С. Роль провоспалительных цитокинов в развитии бактериальных кератитов // Вестник офтальмологии. – 2005. – № 6. – С. 16-18.

6. Шаимова В. А. Бактериальный кератит. Клинико-иммунологические особенности течения, про-гноза, лечения ранних форм заболевания: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Челябинск, 2007. – 42 с.

7. Шаимова В.А. Клинико-этиологические особенности различных типов течения гнойной язвы роговицы // Вестник офтальмологии. –2002. – № 1. – С. 39-41.

8. Bosscha M.I., van Dissel J.T., Kuijper E.J. et al. The efficacy and safety of topical polymyxin B, neomycin and dramicidin for treatment of presumed bаcterial corneal ulceration // Br. J. Ophthalmol. – 2004. – Vol. 88. – P. 25-28.

9. Bourcier T., Thomas F., Borderie V. et al. Bacterial keratitis: predisposing factors, clinical and microbiological review of 300 cases // Br. J. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 87, № 7. – Р. 834-838.

10. Buck R.C. Measurement of centripetal migration of normal corneal epithelial cells in the mouse // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1985. – Vol. 26. – P. 1296-1299.

11. Butler T.K., Spencer N.A., Chan C.C. et al. Infective keratitis in older patients: a 4 year review, 1998-2002 // Br. J. Ophthalmol. – 2005. – Vol. 89. – P. 591-596.

12. Dayhaw-Barker P. Corneal wound healing: II. The process // International Contact Lens Clinic. – 1995. – Vol. 22. – P. 110-116.

13. Dua H.S., Gomes J.A.P., Singh A. Corneal epithelial wound healing // Br. J. Ophthalmol. – 1994. – Vol. 78. – P. 401-408.

14. Green M.D. , Apel A.J., Naduvilath T., Stapleton F.J. Clinical outcomes of keratitis // Clin. Exper. Ophthalmol. – 2007. – Vol. 35. – P. 421-426.

15. Hozono Y., Ueta M., Hamuro J. Human corneal epithelial cells respond to ocular-pathogenic, but not to nonpathogenic-flagellin // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2006. – Vol. 347. – P. 238-247

16. Keay L., Edwards K., Naduvilath T. et al. Microbial keratitis predisposing factors аnd morbidity // Ophthalmology. – 2006. – Vol. 113, № 1. – Р. 109-116.

17. Khurana. A. K. Ophthalmology. – New age international, 2007. – 603 p.

18. Matsuda M., Ubels J.L., Edelhauser H.F. Kinetics of corneal wound repair // In: Brighthill FS (Ed): Corneal Surgery: Theory, Technique and Tissue, 1986. – P. 603-612.

19. Parmar P., Salman A., Kalavathy C.M. et al. Microbial keratitis at extremes of age// Cornea. – 2006. – Vol. 25, № 2. – Р. 153-158.

20. Thoft R.A., Friend J., Murphy H.S. Ocular surface epithelium and corneal vascularization in rabbits I. The role of wounding // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 1979. – Vol. 18. – P. 85-92.

21. Tuft S.J., Gartry D.S., Rawe I.M.,Meek K.M. Photorefractive keratectomy: Implicationsof corneal wound healing // Br. J. Ophthalmol. – 1993.– Vol. 77. – P. 243-247.

22. Wong T., Ormonde S., Gamble G., McGhee C.N. Severe infective keratitis leading to hospital admission in New Zealand // Br. J. Ohthalmol. – 2003. – Vol. 87. – P. 1103-1108.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

[youtube.player]

Читайте также: