Малярия лекции по инфекционным болезням

1. Малярия.

Острое протозойное заболевание с проявлением лихорадочных приступов, анемии, с увеличением печени и селезенки. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Передача инфекции происходит посредством укусов различными видами комаров.

Этиология. Существуют четыре вида возбудителей, вызывающих малярию: Рlаsmоdium fаlсiраrum – возбудитель тропической малярии, Р. vivах – возбудитель 3-дневной малярии (вивакс-малярия), Р. оvаlе – возбудитель овале-малярии и Р. mаlаriае – возбудитель 4-дневной малярии. Сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония) проделывают плазмодии малярии.

Патогенез. Спорозоиты проникают в организм при заражении во время укуса комара и превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они много раз делятся, образуя большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Продолжительность преэритроцитарного цикла – 6—9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Длительность шизогонии у возбудителей 4-дневной малярии – 72 ч, у остальных – 48 ч. Большое значение имеет устойчивость возбудителя тропической малярии к лекарствам. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более часто наблюдается устойчивость половины штаммов возбудителей тропической малярии к хингамину (делагилу, хлорохину), а также к хлоридину, хинину. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не происходит одновременно с клиническими проявлениями. Приступ начи-нается одновременно с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ – это свое-образная реакция на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Развитие иммунитета при малярии происходит только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при тропической малярии составляет 10—14 дней, при 3-дневной с короткой инкубацией – 10—14 дней, при длинной – 8—14 месяцев, при 4-дневной – 20—25 дней. Начало заболевания может сопровождаться лихорадкой неправильного типа, и через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч.). Возникновение озноба происходит внезапно, он бывает потрясающим, длительностью 1,5—2 ч. Продолжительность всего приступа в случае 3-дневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, 4-дневной – 12—24 ч, при тропической малярии приступ более длительный, а период апирексии – настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Озноб сменяется жаром, а при снижении температуры больной начинает сильно потеть, что приводит к улучшению самочувствия, больной успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При 3-дневной, тропической и овале-малярии приступы происходят через день, а при 4-дневной – через 2 дня. Температура во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. По истечении 2—3 приступов наблюдается увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Возможно появление герпетической сыпи. Распад эритроцитов является причиной возникновения бледности и желтушного окрашивания кожных покровов. Без антипаразитарного лечения продолжительность 3-дневной малярии доходит до 2—3 лет, тропической – до года и 4-дневной – до 20 лет и более. Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика. Большое значение имеет анализ крови, выяв-ляющий гипохромную анемию, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с заболеваниями, которые сопровождаются приступообразным повышением температуры тела (сепсисом, бруцеллезом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом). Доказательством диагноза служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до проведения противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (хлорохин, делагил) в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. В случае лечения 3– и 4-дневной малярии для начала проводят 3-дневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сут., на 2-й и 3-й день – по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не оказывает действия на тканевые формы паразита. Радикальное лечение после окончания приема хингамина сопровождается проведением 10-дневного курса лечения примахином (по 0,027 г/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, применяют хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сут. в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином (в 1-й день 1 г , в последующие 4 дня по 0,5 г ). Эффективным является сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сут., в последующие 3—4 дня по 0,5 г/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г , последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Предпочтительным началом лечения малярийной комы является в/в капельное введение хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Повторное вливание можно осуществить через 8 ч. Суточная доза не должна быть больше 2 г . Применяют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сут.), инфузионную терапию, антигистаминные препараты и др. При неосложненных формах малярии имеет место благоприятный прогноз. В случае разрыва селезенки и малярийной комы нередки смертельные случаи.

Профилактика. Ликвидация комаров-переносчиков, оберегание людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, совершающим выезды в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (дают хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Назначение препарата происходит за 3 дня до прибытия в очаг, и продолжают его прием в течение 4—6 недель после выезда. За теми, кто переболел малярией, производят диспан-серное наблюдение в соответствии с инструкциями.

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней,

д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Малярия – это острое инфекционное заболевание человека паразитарной этиологии (простейшие из рода Plasmodium), передающаяся преимущественно через укусы комаров рода Anopheles и проявляющаяся триадой клинических синдромов:

1. Типичный малярийный приступ

1. Более 90 стран из 180 являются эндемичными по малярии. По данным ВОЗ ежегодно в этих странах заболевает 250-300 млн. человек, из них погибает около 2 млн., из которых 1 млн. – дети.

2. Заболеваемость поддерживается постоянными эндемичными очагами в районах Тропической Африки, Восточной Азии, Южной и Центральной Америки. Среди стран СНГ наиболее актуальными в плане малярии являются Азербайджан, Таджикистан, южные районы Грузии. На территории РФ регистрируются в основном завозные случаи, однако эндемичны Дагестан, Чечня, Ингушетия, Северная Осетия; летом – Черноморское побережье Краснодарского края. В РТ с 1995 года зарегистрировано более 100 случаев малярии, в основном завозной.

3. Последние 10 лет ежегодно в РФ отмечаются летальные случаи завозной тропической малярии из-за поздней диагностики и несвоевременного лечения, причем даже в крупных городах, где уровень медицинской помощи традиционно находится на более высоком уровне.

4. Ежегодно регистрируются случаи прививной малярии, чему способствует рост наркомании, высокому риску заражения подвергаются специалисты, которые работают в эндемичных районах, экипажи морского флота и авиации, туристы, предприниматели.

5. В РТ есть все условия (летом) для развития очагов малярии.

6. Проблема химиопрофилактики малярии – люди не соблюдают меры профилактики.

7. У россиян нет никакого иммунитета к малярии, поэтому заболеваемость составляет 100%.

1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии

2. P. ovale – возбудитель овале малярии (разновидность трехдневной малярии)

3. P. malariae – возбудитель четырехдневной малярии

4. P. falciparum – возбудитель тропической малярии

Все 4 формы могут иметь место. Последние 15-20 лет чаще регистрируются P. vivax и P. falciparum.

В организме человека – шизогония (бесполый цикл). В печени:

· Спячка (P. vivax, P. ovale)

Спорозоит – трофозоит – шизонт – мерозоит.

· P. falciparum – 6 дней

· P. vivax и P. ovale – 8-9 дней

· P. malariae – 14-16 дней

· Брадиспорозоиты – через 7-11 мес.

Мерозоит – трофозоит – шизонт – мерозоит

· Гаметоцит P. falciparum, P. vivax, P. ovale – 48 часов P. malariae – 72 часа

· Гаметоцит – с 1 дня болезни (P. vivax, P. ovale, P. malariae), с 8-10 дня болезни (P. falciparum) – до 18 недель

1. По времени возникновения:

· Ранние (ближайшие) – через 2-2,5 мес.

· Поздние (отдаленные) – через 7-11 мес.

2. По происхождению:

· Эритроцитарные (4-х дневная)

· Экзоэритроцитарные (3-х дневная, овале)

· Тропическая малярия – 5-7мес. (до 1,5 года)

· Трехдневная и овале – 3 года (4-6 лет)

· Четырехдневная – десятилетия (пожизненно)

Источник инвазии (гаметоноситель):

· Переболевший тропической малярией

· Трансмиссивный (комары рода Анофелес)

Малярийный плазмодий – это исключительно внутриклеточный паразит, который проходит 2 периода жизненного цикла.

1. Спорогония – в организме переносчика (в организме самки комара рода Anopheles) – половой путь развития паразита

2. Период шизогонии (бесполый период развития), когда жизненный цикл протекает в организме человека.

Больной человек (паразитоноситель, в крови у которого имеют место микро- и макрогаметоциты – … самец и самка) является источником инфекции для незараженного комара. После кровососания в организм попадают различные формы … и промежуточные формы эритроцитарной шизогонии. В организме комара размножаются только половые клетки, а промежуточные формы погибают. В результате слияния макро- и микрогаметоцитов на уровне кишечника и желудка комара образуется оокинета (первич. …) – она превращается в ооцисту, внутри которой образуется 10-100 окончательных форма – спорозоитов. После их созревания спорозоиты скапливаются в слюнных железах комара, с этого времени комар способен заражать здоровых людей. При температуре окружающей среды ниже +16°C спорогония не развивается, при ее повышении до 25-28°C это процесс ускоряется. Спорогония в среднем длится 10-14 дней, при температуре более 30°C длительность процесса сокращается до 5-7 дней.

Шизогония – это жизненный цикл паразита в организме человека. В момент инфицирования впрыскивается большое количество спорозоитов. Спорозоиты рецептор опосредованно попадают в печень – преэритроцитарная (тканевая) шизогония. Тканевую шизогонию проходят все формы малярийного плазмодия, однако P. ovale и P. vivax генетически неоднородны: различают тахи- (быстро проходят цикл тканевой шизогонии) и брадиспорозоиты (дремлющие формы, которые сохраняются в ткани печени). Это не характерно для P. malariae и P. falciparum.

Клинически – это латентный (инкубационный) период. Продолжительность его:

· При трехдневной малярии для южных штаммов 7-21 день, в среднем 14 дней (тахиспорозоиты), для северных штаммов 9-12 месяцев (брадиспорозоиты)

· При четырехдневной малярии 3-6 недель

· При тропической малярии максимально 8-14 дней (в среднем 6-7 дней)

· При овале малярии 7-20 дней.

За это время спорозоиты превращаются в трофозоиты, затем шизонты, и, наконец, в мерозоиты – окончательные формы тканевой шизогонии. Они выходят в кровь и на рецепторном уровне поражают эритроциты, т.о. начинается эритроцитарная шизогония – цикл развития плазмодия в эритроците человека.

Основные клинические синдромы

1. Малярийный пароксизм (озноб, жар, пот)

При трехдневной, овале малярии и тропической формах эритроцитарная шизогония протекает в течение 48 часов, и только при четырехдневной малярии она длится 72 часа.

С выходом паразитов в кровь из эритроцита (разрушение их) появляется клиническая картина. Малярийный приступ – потрясающий озноб + гипертермия + обильное потоотделение. Анемия и гепатоспленомегалия развиваются только после 4-5 приступов, причем размеры селезенки преобладают над размерами печени.

1. Все нозологические реакции прямо или косвенно связаны с паразитированием бесполых стадий плазмодия в эритроците и их разрушением, причем в последние годы многие авторы склонны связывать эти патологические изменения в организме с цитокинами, секретирующимися клетками хозяина (человека) в ответ на присутствие паразита. Пирогенная реакция возникает в результате гибели эритроцита в периферической крови, гибелью плазмодия, выделяемыми им токсинами, а также с токсинами, которые образуются при разрушении плазмодия (так считали раньше).

2. Для заражения неиммунного человека достаточно введение единичных спорозоитов в его кровеносное русло

3. Тяжесть течения различных видовых форм малярии определяется:

· Возрастом пациента (особенно тяжело болеют дети раннего возраста)

· Исходным состоянием иммунной системы (не иммунные лица в гиперэндемичных очагах, беременные как группа риска)

· Генетическими особенностями организма хозяина. Тропической малярией легче болеют носители HbS (форма гемоглобина, не путать с HBs – антиген гепатита В) в гетерозиготной форме, а трехдневной малярией при дефиците фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Невосприимчивость к возбудителю трехдневной малярии отмечена у лиц с отсутствием изоантигена Даффи в эритроцитах.

· При всех формах возможны органные поражения, но наиболее часто и тяжело они проявляются при тропической малярии: поражение сосудов микроциркуляторного русла в головном мозге ведет к летальному исходу (до 5%).

После 2-3 приступов начинают образовываться гаметоциты, после 4-5 приступов их образуется в достаточном количестве, чтобы инфицировать комара. При тропической малярии гаметоциты образуются позже, но в большом количестве.

Особенности трехдневной малярии

1. Длительное доброкачественное течение

2. Крайне низкая летальность

3. Вызывает заболевания с короткой и длительной инкубацией

4. Интермитирующий тип лихорадки с четкими пароксизмами

Особенности четырехдневной малярии

1. Низкая паразитемия

2. Доброкачественное течение

3. Тенденция к самоизлечению

Особенности тропической малярии

1. P. falciparum способен размножаться с исключительной скоростью, быстро достигает высокого паразитемического уровня

2. Развитие малярийного плазмодия в капиллярах внутренних органов, скопление паразитов и поражение эритроцитов, микротромбоз, расстройства микроциркуляции.

3. Лихорадка ремитирующего типа, нет резких колебаний температуры, возможно отсутствие ознобов и потов

4. Тяжелое злокачественное течение заболевания с развитием гипохромной анемии, гемолитической желтухи (гемолитической анемии), полиморфизм клинических синдромов.

Осложнения тропической малярии:

· Алгид (инфекционно-токсический шок)

· Острая почечная недостаточность

1. Эпидемиологический анамнез.

Источники инвазии (гаметоноситель):

· Переболевшие тропической малярией

Механизм передачи трансмиссивный (комары рода Anopheles), парентеральный (гемотрансфузии, внутривенные наркотики), вертикальный.

2. Паразитологическое исследование:

· Забор крови как во время приступа, так и в период апирексии

· Исследование крови 3-4 раза в сутки, несмотря на первый отрицательный результат

· Исследование только тонкого мазка может привести к гиподиагностике при низкой паразитемии

o Толстая капля – скрининг

o Тонкий мазок – дифференциальная диагностика

Исследование крови на малярийные плазмодии следует проводить:

· У температурящих лиц, предъявляющих жалобы на недомогание и озноб и проживающих или прибывших из эндемичных районов;

· У температурящих с неустановленным диагнозом в течение 5 дней, в эпидемический сезон малярии – в первые 2 дня;

· При заболеваниях с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;

· У реципиентов при повышении температуры, развившемся в течение ближайших 3 месяцев после переливания крови;

· Лицам, имеющим в анамнезе заболевание малярией в течение последних 3 лет – при любом заболевании с повышением температуры;

· Российским и иностранным гражданам, прибывшим из стран Африки, Азии, Южной и Центральной Америки в течение 3 лет после приезда в Россию;

· По клиническим показаниям;

· Лицам с увеличенной печенью и селезенкой, желтушностью склер и кожных покровов, анемией неясной этиологии.

+	1-10 паразитов на 100 полей зрения
+ +	11-100 паразитов на 100 полей зрения
+ + +	1-10 паразитов на 1 поле зрения
+ + + +	более 10 паразитов на 1 поле зрения

Принципы терапии малярии

Препараты	3-х дневная	4-х дневная	Ovale-малярия	Тропическая малярия
Гематошизотропные (на эритроцитарные формы)	+	+	+	+
Хлорохин в течение 3 дней, Хинин, Фансидар
Гистошизотропные (противорецидивные)	+	–	+	–
Примахин в течение 14 дней
Гаметоцидные (на половые клетки)	+	+
Примахин в течение 4-5 дней
Споронтоцидные (делают неспособными развитие паразитов в комаре)	+	+
Тиндурин в течение 3 дней

1. 4-аминохииолины: Хлорохин (синонимы – Делагил, резохин, хингамин, хинамин и др.)

2. Диаминотримидины: Пиреметамин (синонимы – хлоридин, тиндурин и др.)

3. Бигуаниды: прогуанил (синонимы – палюдрин, хлоргуанил и др.)

4. Сульфаниламиды: сульфален, сульфадоксин

5. Хинолинметанолы: хинин и др. его производные

6. Антибиотики (главным образом тетрациклинового ряда)

7. Препараты растительного происхождения: артемизиннин, артеметер, артесунат и др.

8. Комбинированные препараты:

· фансидар (сульфадоксин и пириметамин)

· метакельфин (сульфален и пириметамин)

· дарахлор (пириметамин и хлорохин)

· фансимеф (фансидар и мефлохин)

· 8-аминохинолины: примахин, хиноцид

Лечение трехдневной малярии:

· 1-й день – Хлорохин 1,0 + 0,5

· 2-й, 3-й день – Хлорохин 0,5 (купирующее)

· с 4-го по 17-й день – Примахин 0,015 осн. (радикальное)

Лечение четырехдневной малярии:

· 1-й день – Хлорохин 1,0 + 0,5

· 2-й, 3-й, 4-й, 5-й день – Хлорохин 0,5

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Простейшие – это одноклеточные животные организмы микроскопических размеров, составляющие подцарство PROTOZOA(простейшие) царстваANIMALIA(животные).

Малярия – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Характеристика возбудителей.

Таксономическое положение. Возбудители малярии относятся к типуApicomplexa, классуSporozoa, семействуPlasmodidae, родуPlasmodium. Различают 4 вида:Plasmodiumvivax(возбудитель трехдневной малярии);Plasmodiummalarie(возбудитель четырехдневной малярии);Plasmodiumfalciparum(возбудитель тропической малярии);Plasmodiumovale(возбудитель малярии овале, напоминающей трехдневную малярию). Впервые (1880 г.) возбудителя малярии –Pl.malariaeв крови человека обнаружил А. Лаверан.

Plasmodiumvivaxоткрыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти.,Plasmodiumfalciparumоткрыт в 1897 г. У. Уэлчем.,Plasmodiumovaleоткрыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном.

Морфология.В зависимости от вида возбудителя и стадии его развития плазмодии могут иметь округлую, амебовидную, лентовидную, веретеновидную (нитевидную), полулунную, перстневидную форму с колебаниями размеров от 1 до 60 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма возбудителя окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет.Культивирование малярийного паразита вне организма затруднено.Развитие малярийных плазмодиев. Малярийный плазмодий – строгий внутриклеточный паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев:

бесполый циклсовершается в организме человека (промежуточного хозяина), называетсяшизогонией; 2)половой цикл – спорогонияпротекает в организме самки комара родаAnopheles(окончательный хозяин) и называетсяпарогонией

Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов:

Тканевая шизогония протекает в клетках печени.

Инфицированный малярией комар при укусе со слюной вносит в организм человека плазмодий в виде нитевидных клеток – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в клетки печени (и других органов и тканей), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из которых образуются тканевые мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни, его продолжительность 6-20- дней (зависит от вида возбудителя).

С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония.Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, которые не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Эритроцитарная шизогониясоответствуетострому периоду болезни.

Процесс эритроцитарной шизогонии строго цикличен. Его продолжительность у Plasmodiumvivax,Plasmodiumfalciparum,Plasmodiumovale- 48 час., уPlasmodiummalariae– 72 час.

На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в предшественников половых клеток: микро- и макрогаметоциты.

Спорогония продолжается 1-3 недели.

При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах и многократно делится с образованием большого количества (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека.

Эпидемиология. Источник инфекции– больной и паразитоноситель (с гаметоцитами). Механизм заражения: 1.трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика – комара)

2. вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов)

3. гемотрансфузионный (при переливании крови от доноров – паразитоносителей), а также через загрязненные кровью инфицированных людей шприцы, иглы и другой инструментарий при парентеральных манипуляциях. Малярия распространена повсеместно. В странах с умеренным климатом чаще встречается Plasmodiumvivax, режеPlasmodiummalariae, в тропиках основной возбудительPlasmodiumfalciparum. В Африке (тропиках и субтропиках) встречаются все виды возбудителей малярии. Эпидемиологическая ситуация по малярии в нашей стране ухудшается в основном за счет завоза этой болезни (трехдневной малярии из Таджикистана и Азербайджана, тропической, овале – из Африки). Особенно опасен приток нелегальных иммигрантов, которые не обследуются и не лечатся. В странах умеренного климата заболеваемость малярией носит сезонный характер, так как развитие паразитов малярии в организме комара возможно только при температуре выше 16 градусов, поэтому передача возбудителей здесь возможна в течение 1,5 – 3 месяцев. В условиях тропиков это происходит в течение всего года, в субтропиках – в течение 5-8 месяцев.

Клиника и патогенез. Инкубационный период – 8 – 25 дней (до 2 лет и более), зависит от вида возбудителя. Заболевание характеризуется приступообразным течением. Приступ начинается обычно в первой половине дня. Малярийный приступ (пароксизм) состоит из трех фаз:

"озноб" – больного "трясет" лихорадка, он ложится в постель и никак не может согреться. Кожные покровы бледные, холодные, шероховатые ("гусиная" кожа). Головная боль, боли в пояснице, конечностях, тошнота, иногда рвота. Озноб длится 0,5 – 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры.

"Жар":температура достигает 39 - 40С и выше, усиливается головная боль, боли в пояснице, мышцах, мучительная жажда, иногда рвота, бред, нарушение сознания. Лицо красное, кожа сухая, горячая на ощупь. Тахикардия, снижение артериального давления, одышка.

Через несколько часов – фаза потоотделения: температура резко снижается до субнормальных цифр (35,5 - 36С), проливной пот, значительное облегчение, но остается слабость, сонливость.

Общая продолжительность малярийного пароксизма 6-12 часов, при тропической малярии до суток и более. После приступа – период апирексии от 48 до 72 часов в зависимости от длительности эритроцитарной шизогонии у разных видов возбудителей.

Для малярии характерна триада:

3) спленогепатомегалия ( увеличенные селезенка и печень).

Малярийные приступы – реакция организма на выход в плазму крови токсических продуктов обмена паразитов, продуктов распада эритроцитов. Чужеродные белки паразита и измененные белки разрушенных эритроцитов вызывают анафилактическую реакцию ( аллергическую реакцию первого типа). В результате повышается проницаемость капилляров, что может привести к отеку мозга. Повышается вязкость крови, капилляры закупориваются остатками эритроцитов, в результате нарушается кровообращение, что может привести к ишемии (местное малокровие) органов, тканей. В тяжелых случаях возможна смерть. Тенденцией к тяжелому злокачественному течению отличается тропическая малярия. Она является причиной смерти в 98% всех летальных случаев при малярии. Доброкачественным течением характеризуется трехдневная и ovale- малярия. Четырехдневная малярия характеризуется длительной клинической активностью (4-5 лет и более).

Иммунитет нестойкий. Лабораторная диагностика. Основной метод –микроскопический.У больного берут кровь из пальца как на фоне лихорадки, так и в период апирексии и готовят 2 препарата: мазок и толстую каплю. Оба препарата красят по Романовскому-Гимзе (предварительно фиксируя в жидком фиксаторе мазок и высушивая, без фиксации каплю). Цель этого исследования – не только обнаружение плазмодия, но и распознавание его вида. Для этого учитывают следующие признаки:

Plasmodium vivax. Юный трофозоит имеет форму кольца (голубая цитоплазма, окамляющая крупную вакуоль в центре, и рубиново-красное ядро), иногда встречается 2-3- кольца в одном эритроците. Пораженный эритроцит увеличен в размерах по сравнению с нормальным и имеет в цитоплазме кирпично-красную зернистость. Полувзрослый трофозоит имеет форму амебы с псевдоподиями. При делении шизонта образуется 12-24 мерозоитов, напоминая тутовую ягоду.

Plasmodium malariae.Юный трофозоид в виде 1 кольца в эритроците. Полувзрослый трофозоит имеет лентовидную форму. Зрелый шизонт делится на 6-12 мерозоитов. Эритроциты не деформируются.

Plasmodium ovale. Юный трофозоит в стадии кольца в количестве 2-3 в эритроците, имеет более крупное ядро, а пораженный эритроцит имеет овальную форму и часто бахромчатые края. Зернистость в пораженном эритроците крупная, менее обильная, чем при Р.vivax. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

Plasmodium falciparum. Юный трофозоит в виде двух-трех мелких колец в одном эритроците. Шизонт делится на 12-18 мерозоитов. Половые клетки полулунной формы (у остальных трех видов гамонты округлые). Развитие Р.vivax, Р.malariae, Р.ovaleпроисходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях крови можно обнаружить все стадии развития паразита. При тропической малярии в периферической крови можно увидеть только кольца и гаметоциты, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органах.

Используется также сероидентификациявозбудителя с помощью РИФ, ИФА, а также ДНК-гибридизации, позволяющей обнаружить ДНК паразитов в крови.

Применяется серодиагностика– реакция иммунофлюоресценции (РИФ), при которой антитела обнаруживаются на 2-3-ей неделе болезни в диагностический титрах 1:20 – 1:40 (иногда и до 1:160 и выше). Используют также РСК, РНГА.

Профилактиканаправлена на источник возбудителя (лечение больных и носителей), уничтожение переносчиков (комаров); защита то нападения комаров (сетки, пологи, репелленты). Разрабатывается вакцина на основе антигенов, полученных методом генной инженерии. Используется химиопрофилактика (хингамин, хинин, хлорохин).Лечение.Используется противомалярийные препараты: хинин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, хлородин, хиноцид, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклин.

Этиология. Существуют четыре вида возбудителей, вызывающих малярию: Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии, Р. vivax – возбудитель 3-дневной малярии (вивакс-малярия), Р. ovale – возбудитель овале-малярии и Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии. Сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония) проделывают плазмодии малярии.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также: