Маркеры остеопороза что это такое

Структура статьи

Этиология
Диагностика
Клинические лабораторные исследования
Маркеры формирования костной ткани
Маркеры состояния обмена
Маркеры резорбции костной ткани
Прогностическая значимость
Лабораторная программа : Метаболизм костной ткани

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз - гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска на основе данных пациента:

низкое содержание кальция в рационе;
дефицит витамина D;
заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
ранняя менопауза;
длительные периоды иммобилизации
длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
низкий индекс массы тела;
вредные привычки (курение,алкоголь);
низкая физическая активность.

Рентгенологические методы являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.

Денситометрия - измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно - и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно - и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа "все тело".
Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, - риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного "распространения" остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель "возможный" прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) – является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, "забирая" его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор – основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза – дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно "старой" костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

определение риска развития остеопороза;
мониторинг в период мено - и постменопаузы;
мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе "Метаболизм костной ткани". Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Лабораторная программа: Метаболизм костной ткани

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин
Щелочная фосфатаза

Маркеры состояния минерального обмена и его регуляции

Паратгормон (ПТГ)
Неорганический фосфор

Ионизированный кальций Маркеры резорбции костной ткани

Деоксипиридинолин (ДПИД)
CrossLaps – коллаген 1 типа

Цена: 2800 р.

Анализы крови

Общее описание
Нормы
Заболевания

Общее описание

Маркер формирования костного матрикса
Витамин D общий
Остеокальцин
Паратгормон
Щелочная фосфотаза крови
Пропептид коллагена 1-го типа
Продукты распада коллагена деоксипиридинолина
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови

Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.

Как проходит процедура?

Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.

Подготовка к анализу

Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.

Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.

Норма маркера формирования костного матрикса
мужчины	женщины
18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл	старше 14 лет: 8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

терапия ОП анаболическими средствами;
антирезорбтивная терапия ОП;
лечение различных болезней костей.

Интерпретация результатов

ОП;
старческий остеопороз;
остеомаляция;
несовершенный остеогенез;
болезнь Педжета;
почечная остеодистрофия;
метастазы в кости.

Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.

Норма витамина D общего
мужчины	женщины
4,92–42,7 нг/мл	6,23–49,9 нг/мл

Показания к назначению анализа:

рахит;
ОП;
нутритивная недостаточность;
почечная остеодистрофия;
гипопаратиреоидизм;
остеопороз в постменопаузе;
беременность.

Интерпретация результатов

интоксикация витамином D;
чрезмерная инсоляция;
применение препарата этидроната динатрия внутрь.

рахит;
нутритивные нарушения;
синдром мальабсорбции;
стеаторея;
цирроз печени;
остеомаляция;
применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
почечная остеодистрофия;
кистозно-фиброзный остеит;
тиреотоксикоз;
панкреатическая недостаточность;
целиакия;
кишечная воспалительная патология;
резекция кишечника;
болезнь Альцгеймера.

Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.

Норма остеокальцина
мужчины	женщины	дети
3,0−13 нг/мл	до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл после менопаузы: 1,5−11 нг/мл	2,8−41 нг/мл

Показания к назначению анализа:

ОП;
оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
гиперкальцемический синдром.

Интерпретация результатов

болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
длительная терапия глюкокортикоидными гормонами;
гипопаратиреоз;
первичный билиарный цирроз печени;
беременность;
дефицит соматотропина.

Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.

Показания к назначению анализа:

гиперкальциемия;
гипокальциемия;
рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
остеопороз;
кисты в костях;
остеосклероз тел позвонков.

Норма паратгормона
возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л

Интерпретация результатов

аденома паращитовидных желез;
хронические заболевания почек;
синдром Золлингера-Эллисона;
псевдоподагра;
гиперпаратиреоз.

резекция щитовидной железы;
саркоидоз;
аутоиммунный тиреоидит;
повышенная функция щитовидной железы.

Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.

Норма щелочной фосфотазы крови
мужчины	женщины	дети
до 270 Ед/л	до 240 Ед/л	до 600 Ед/л

Показания к назначению анализа:

появление симптомов холестаза;
прием медикаментов, вызывающих холестаз;
заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
в комплексе печеночных тестов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЩФ:

болезнь Педжета;
остеомаляция;
болезнь Гоше;
первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
рахит;
консолидация переломов;
остеосаркомы;
костные метастазы;
патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
недостаток кальция и фосфатов в пище;
цитомегалия у детей;
инфекционный мононуклеоз;
инфаркт легкого;
инфаркт почки;
физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
применение гепатотоксичных лекарственных средств.

Понижение уровня ЩФ:

наследственная гипофосфатаземия;
нарушения роста костного скелета;
гипотиреоз;
квашиоркор;
дефицит цинка и магния в пище;
применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).

Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.

Норма витамина D общего
мужчины	женщины
18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл	старше 14 лет: 8–80 нг/мл

Показания к назначению анализа:

ОП;
остеомаляция;
гиперпаратироз;
несовершенный остеогенез;
болезнь Педжета;
ренальная остеопатия;
метастазы в кости.

Интерпретация результатов

ОП;
старческий остеопороз;
остеомаляция;
несовершенный остеогенез;
болезнь Педжета;
почечная остеодистрофия;
костные метастазы.

Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.

Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина
мужчины	женщины	дети
2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина	3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина	1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина

Показания к назначению анализа:

ОП в постменопаузу;
первичный гиперпаратиреоз;
болезнь и синдром Кушинга;
длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
аллотрансплантация почки;
повышенный уровень тироксина;
метастазы в кости;
множественная миелома;
артрит.

Интерпретация результатов

гиперпаратиреоз;
гипертиреоз;
болезнь Педжета;
ОП;
остеоартриты;
ревматоидный артрит.

адекватное лечение вышеперечисленной патологии.

С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.

Маркеры остеопороза – этим термином принято называть целую группу заболеваний, сигнализирующих об угрозе нарушения целостности костной системы. Боли и воспаления в суставах, кровоточивость десен, выпадение зубов, камни в почках, атеросклероз и многие другие физиологические нарушения лишь на первый взгляд не имеют между собой ничего общего. Тем не менее корень у всех этих проблем один, и лишь устранив его, можно рассчитывать на реальное выздоровление.

Маркеры остеопороза и нарушение кальциевого обмена –
как эти два понятия связаны?

Все маркеры остеопороза, как, впрочем, и виновник их возникновения — само заболевание остеопороз, являются следствием нарушения кальциевого обмена в организме.

Известно, что 99 процентов усвоенного кальция перенаправляется из крови в костную ткань. При благоприятных условиях весь этот ценный груз благополучно дойдет до пункта своего назначения и будет востребован получателем, то есть, скелетной системой.

Однако со временем эта четко отлаженная система начинает давать сбои. Транспортировка кальция осуществляется по прежнему маршруту и в нужном объеме, но кости при этом испытывают его недостаток.

Ситуация совершенно абсурдная, но лишь на первый взгляд. Здесь необходимо понимать, как вообще осуществляется остеогенез (костеобразование), и какая роль в этом отводится кальцию.

Кость – не просто набор минералов, но живая, постоянно обновляющаяся материя. Пока одни клетки (остеобласты) занимаются построением костного матрикса, состоящего в том числе и из

солей кальция, другие (остеокласты) выполняют функцию мусорщиков. Остеокласты отвечают за разрушение и утилизацию обветшавших участков межклеточного вещества.

Данные процессы осуществляются постоянно, но при этом между ними соблюдается баланс. Остеобласты принимают и используют минеральные вещества для заполнения образованных остеокластами полостей. А клетки-разрушители могут играть лишь отведенную им роль и при необходимости должны уйти со сцены – самоуничтожиться.

При остеопорозе число клеток-созидателей значительно уменьшается. Как результат – заполнить пустующие ниши хотя и есть чем (поставки кальция, как мы помним, осуществляются непрерывно), но оказывается некому.

Возникает закономерный вопрос: если кости принять свой главный строительный материал не в силах, то куда его деть?

И здесь мы возвращаемся к главной теме нашей статьи : что такое маркеры остеопороза, и как они связаны с нарушением кальциевого обмена?

Почему кальций вымывается из костей
и что с ним происходит далее?

В женском организме этого андрогена содержится в десятки раз меньше, чем у мужчин, но для поддержки скелетной системы его вполне хватает. При климаксе выработка данного гормона перестает осуществляться. Как следствие – возникает метаболический дисбаланс и последовательное разрушение костной структуры.

Неусвоенный костями кальций становится для организма балластом, от которого он стремится как можно скорее избавиться. Однако нужно понимать, что расстаться с таким колоссальным запасом этого минерала быстро не получится. Какое-то его количество будет перенаправлено на поддержку других биологических систем, что-то выведется из организма с мочой, а остальное осядет мертвым грузом в крови и мягких тканях.

Почему кальций вымывается из костей, мы уже знаем. Однако нарушение костного метаболизма – процесс не спонтанный, а вполне закономерный. Это неизбежное следствие биологического старения организма, характеризующегося угасанием репродуктивных функций. Замечено, что основную группу риска заболеваемости остеопорозом составляют женщины после 45-50 лет, вступающие в период менопаузы.

Снижение уровня половых гормонов наносит серьезный ущерб всему организму в целом и костям, в частности. Причем к развитию остеопороза приводит дефицит тестостерона, отвечающего за стимулирование всех анаболических процессов, в том числе, и остеогенеза.

Кальцинирование сосудов и внутренних органов – серьезное физиологическое нарушение, которое может стать причиной образования почечных камней, а также развития атеросклероза, инсульта, инфаркта и других опасных заболеваний. Это пусть и не явные, но потенциальные маркеры остеопороза.

Дополнительную угрозу здоровью представляет и тот кальций, что присутствовал в организме изначально, будучи составной частью костного матрикса. При наличии костной патологии частички разрушенного остеокластами межклеточного вещества вынужденно перенаправляются в ткани суставов, вызывая сначала воспалительный процесс, а впоследствии – разрушении хрящевой прослойки. Это самые известные маркеры остеопороза – артриты и артрозы .

Восстановить целостность хрящевой ткани и вернуть былую свободу движения возможно – для этих целей созданы хондропротекторы.

Впрочем, подобные средства будут эффективны лишь в том случае, если созданы необходимые условия для правильного распределения кальция в организме.

Пародонтит и пародонтоз – еще одни очевидные маркеры остеопороза. Челюстные кости особенно остро реагируют на нарушение кальциевого обмена. Их деструкция приводит к расшатыванию, а в конечном итоге – потере зубов.

Читайте также: