Медицинская реабилитация при острой ревматической лихорадки

Исходя из длительного опыта наблюдений и хирургического лечения пациентов с ревматическими заболеваниями, в отделении травматологии и ортопедии Института ревматологии была разработана и успешно применяется трехуровневая система подхода к восстановительному лечению таких больных. Она позволяет осуществлять медицинскую и социальную реабилитацию при различных, в том числе терминальных, стадиях ревматических заболеваний, когда полностью исчерпаны возможности современной терапии, добиваться положительных результатов и возвращать больных к социально активной жизни

Ревматоидный артрит (РА) — это системное поражение соединительной ткани, преимущественно опорно-двигательного аппарата, в клинике которого преобладают симптомы прогрессирующего поражения суставов, что становится причиной раннего развития инвалидности.

В основе заболевания лежат аутоиммунные патологические процессы с их неуклонным прогрессированием и хронизацией. В результате через 5 лет от начала заболевания патологический процесс настолько разрушает суставы, в том числе функционально наиболее важные, что 60–70% больных становятся инвалидами, несмотря на интенсивное антиревматическое лечение. Уже в первые 12 месяцев с начала заболевания от 14 до 23% пациентов, страдающих РА, теряют трудоспособность.

of your page -->

Поскольку большинство ревматических заболеваний (РЗ) имеют склонность к хронизации и прогрессированию, это привело к тому, что они занимают 3 место среди всех классов болезней (после заболеваний системы кровообращения и злокачественных новообразований) по показателю первичного выхода на инвалидность. В 25% случаев причиной инвалидности у больных с поражениями опорно-двигательного аппарата являются не анатомические, а функциональные нарушения.

Наряду со стойкой утратой трудоспособности ревматические заболевания — одна из основных причин временной потери трудоспособности, РЗ занимают 2 место по случаям и 3-е — по дням среди всех причин нетрудоспособности. С учетом того факта, что в нашей стране больных РА более 400 тыс., становится очевидной медико-социальная значимость этой проблемы.

Все это приводит к колоссальным прямым и косвенным экономическим затратам. В настоящее время в решении проблемы РА достигнуты определенные успехи. В полной мере изучены клинические формы заболевания, состояние реактивности организма, эффективность комплексного и многоэтапного лечения.

В то же время неуклонное хроническое течение заболевания ведет не только к поражению внутренних органов, но и к поражению суставов и околосуставных структур, что приводит к разрушению суставов, их деформациям, контрактурам, нарушению опороспособности и, как итог, стойкой тяжелой инвалидизации.

В этих случаях вовремя примененные высокоэффективные консервативные и оперативные методы лечения позволяют восстанавливать больных РЗ с самыми разнообразными поражениями центральных и периферических суставов опорнодвигательного аппарата.

Но из-за достаточно пассивного стиля работы к ревмоортопедам пациенты попадают с уже разрушенными суставами, стойкими сложившимися контрактурами и деформациями, осложненными подвывихами и вывихами. Поэтому тесное взаимодействие ревматолога и ревмоортопеда приобретает особую актуальность на ранних стадиях заболевания. Важно подчеркнуть, что такое сотрудничество, в основе которого лежит реабилитация пациента, должно начинаться с момента установления диагноза.

Таким образом, для больных РЗ с поражением суставов и позвоночника вопросы реабилитации имеют колоссальное значение. В Институте ревматологии разработана 3-этапная система реабилитации больных РА.

Ревматолог в ней занимает главное место, он координирует работу всей команды. Очень важно, чтобы пациент выступал в качестве центрального игрока, а не футбольного мяча. Задача команды — выполнение определенного реабилитационного алгоритма.

ИДЕАЛЬНЫЙ РЕАБИЛИТАЦИОННЫЙ АЛГОРИТМ

В первую очередь необходимо оценить реабилитационный потенциал пациента. Для этого следует принимать во внимание следующие параметры:

• индивидуальные особенности: возраст, профессия, степень функциональной активности, антропометрические и конституциональные параметры, семейное положение, психологические особенности и пр.;
• характер заболевания;
• особенности течения и активность заболевания;
• характер и степень поражения опорно-двигательной системы и связанная с ними выраженность функциональных нарушений.

На основании анализа вышеперечисленных параметров разрабатывается индивидуальная программа реабилитации (ИПР) — это не абстрактное понятие, а вполне конкретный документ, который выдается органами МСЭК.

Но не всегда в составе комиссии может находиться ревматолог. Поэтому желательно, чтобы все необходимые элементы ИПР уже содержались в той выписке, которую вы дадите своему больному. В этом случае с большой долей вероятности ваши рекомендации будут отражены в ИПР МСЭК.

После этого начинается практическая реализация ИПР. Чтобы убедиться в результатах реабилитации, вы должны осуществлять систематический контроль за ходом ее выполнения, оценивать эффективность и при необходимости вносить коррективы.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ

Основу ее, безусловно, составляет медикаментозное лечение, цель которого в первую очередь снижение активности РА, а также стабилизация воспаления на возможно низком уровне.

Достигнутые результаты должны закрепляться на последующих этапах медицинской реабилитации: поликлиника — курорт.

Эта система, работающая в советское время, позволяла в 70% случаев сохранить профессиональную и бытовую активность пациентов на протяжении многих лет.

К сожалению, в настоящее время она сильно редуцирована из-за потери курортного фактора, но, с другой стороны, дополнена достаточно эффективными методами консервативного лечения, которые позволяют реабилитировать сложных больных РА.

К нефармакологическим методам относятся:

Ожидаемые эффекты делятся на две категории: непосредственные, достигаемые при использовании ортеза, и отдаленные. Непосредственный эффект от использования ортеза должен в первую очередь заключаться в уменьшении интенсивности болей и улучшении функции за счет разгрузки и стабилизации сустава. Это достигается благодаря созданию суставу, группе суставов или конечности в целом адекватной внешней поддержки.

Коррекция биомеханических осей суставов и перераспределение нагрузок, а также ограничение избыточного объема движений в суставе (стабилизация), например в случае недостаточности связочного аппарата, должны способствовать предупреждению или замедлению развития контрактур, девиации и деформации. В этом должен заключаться отдаленный эффект ортезирования. Такой эффект обеспечивают ортезы с шарнирами и ребрами жесткости. Важен тот факт, насколько комфортно будет себя чувствовать пациент в ортезе при его использовании на протяжении длительного периода времени. Современным требованиям эффективности и комфорта соответствует рамный ортез на коленный сустав SecuTec Genu (Bauerfeind, Germany).

Работая по принципу 4-точечной фиксации, он надежно стабилизирует коленный сустав, в том числе после оперативных вмешательств. Легкий (475 г) моделируемый каркас из авиационного алюминия пациенты практически не чувствуют на нижней конечности. Шарниры, расположенные в точном соответствии мыщелкам бедренной кости, обеспечивают поддержку связочного аппарата сустава.

Исходя из ожидаемых эффектов ортезирования, можно определить следующие общие показания к проведению ортезирования суставов у больных ревматическими заболеваниями:

• Дегенеративные и воспалительные заболевания суставов и периартикулярных тканей, ведущие к возникновению боли, снижению функциональной способности сустава (группы суставов или сегмента в целом) и развитию нестабильности сустава, поскольку известно, что именно нестабильность является базисным условием развития деформации. Актуальность ортезирования возрастает в разы при невозможности проведения оперативного лечения.
• Необходимость разработки, стабилизации и защиты суставов после ортопедических операций. Спектр ортезов, применяемых в ревматологической практике, очень широк. Наиболее часто используемые виды:
• ортезы шейного и поясничного отделов позвоночника;
• плечевые ортезы;
• локтевые ортезы;
• ортезы кисти и пальцев;
• ортезы коленных суставов;
• ортезы голеностопного сустава;
• ортезы стопы (ортопедические стельки) и специальная ортопедическая обувь.

Реабилитация пациентов после операции, инвалидов, программа

Сегодня благодаря значительным успехам современной травматологии и ортопедии возможно проводить сложнейшие операции на костях и суставах, позвоночнике, а также трансплантацию донорских органов и тканей и многое другое.

[youtube.player]

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ (Минск, 2003):

Клинические варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
Основные	Дополнительные
ОРЛ Повторная ОРЛ	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 – минимальная 2 – умеренная 3 – высокая	Выздоровление ХРБС: - без порока сердца - порок сердца

Клиника ОРЛ (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).

1. Начинается спустя 1-2 недели чаще в детском или подростковом возрасте после перенесенного стрептококкового фарингита или ангины. Характерен 1-3-х недельный латентный период с бессимптомным течением или легким недомоганием, субфебриллитетом, артралгиями, после которого появляется выраженная клиническая картина заболевания.

2. Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца; чаще протекает в виде эндомиокардита, реже – панкардита; признаки миокардита доминируют, затушевывая признаки эндокардита.

а) диффузный миокардит:

- тяжелое общее состояние, акроцианоз, выраженная одышка, сердцебиения, перебои, боли в области сердца, появление кашля при физической нагрузке, в тяжелых случаях – сердечная астма и отек легких

- пульс частый, нередко аритмичный

- границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца

- в нижних отделах легких – мелкопузырчатые хрипы, крепитация (при застое в малом круге кровообращения)

- увеличение и болезненность печени, асцит, отеки на ногах (при застое в большом круге кровообращения)

б) очаговый миокардит:

- удовлетворительное общее состояние, неинтенсивные боли в области сердца, иногда ощущение перебоев

- границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, на верхушке – неинтенсивный систолический шум

- признаки недостаточности кровообращения отсутствуют

- более выраженная потливость, длительное повышение температуры тела

- признаки тромбоэмболического синдрома

Первичный ревмокардит характеризуется следующими диагностическими признаками:

1) молодой возраст больного (чаще детский или подростковый)

2) хронологическая связь с стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, ангина)

3) латентный период 2-4 недели между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом ОРЛ

4) преимущественно острое или подострое начало с повышением температуры тела, полиартритом или острыми артралгиями в дебюте заболевания

5) аускультативные и функциональные признаки кардита

6) сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов

7) положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения

8) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом

9) коррелляция лабораторных и клинических признаков активности болезни

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца (20-25% всех случаев ОРЛ).

Возвратный ревмокардит проявляется симптомами первичного на фоне уже сформировавшихся пороков сердца, о чем клинически свидетельствует появление новых шумов в сердце.

а) диагностические критерии:

1.Боли или неприятные ощущения в области сердца.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный) • диастолический.

7. Симптомы перикардита.

8. Увеличение размеров сердца.

8. Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

9. ЭКГ-данные: удлинение интервала P-Q; экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

б) лабораторные данные: OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

в) инструментальные данные:

1) ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

3) ФКГ: при миокардите - снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону; при эндокардите - высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

3. Ревматический полиартрит – в его основе лежит острый синовит; проявляется симметричными болями в крупных и средних суставах (чаще коленных и голеностопных) летучего характера, припухлостью и гиперемией кожи в области суставов, резким ограничением движений. Характерен быстрый купирующий эффект НПВС и отсутствие остаточных суставных явлений.

4. Ревматическое поражение легких – проявляется клиникой легочного васкулита и пневмонита: крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка; характерен положительный эффект от терапии ГКС, АБ не помогают

5. Ревматический плеврит –проявляется клиникой типичного плеврита, характерен быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

6. Ревматическое поражение почек– проявляется картиной нефрита с изолированным мочевым синдромом.

7. Ревматический перитонит – боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, иногда напряжение мышц живота; быстро купируется при антиревматическом лечении

8. Нейроревматизм – проявляется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), малой хореей.

Малая хорея чаще развивается у девочек 6-15 лет, характерно постепенное начало, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная пентада признаков:

1) гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационнуюпальценосовую пробу.

3) нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4) выраженная сосудистая дистония

5) психопатологические проявления.

9. Ревматизм кожи и подкожной клетчатки - проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые,плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов), которые не беспокоят больных и быстро исчезают при лечении

1. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

а) позитивная культура из зева – берутся 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии

б) серологические реакции: антитела к антистрептолизину-О – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β, стрептозана.

2. ОАК: признаки воспалительного процесса

3. БАК: реактанты острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, серомукоид, общий белок и белковые фракции), повышение КФК, КФК-МВ, АсАТ, АлАТ

4. Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить кардиомегалию

5. ЭКГ в динамике

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии	Малые критерии
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Абдоминальный синдром и др. серозиты Лабораторные: Ускоренная СОЭ Повышенный СРБ Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ
Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: ­ повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) ­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

(!) Необходимо помнить:

­- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба

- негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию

- диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­- повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

1. Постельный режим при остром процессе на 2-3 недели

2. Диета: ограничение соли, увеличение доли белка, уменьшение доли легкоусваиваемых углеводов.

3. Этиотропная терапия: препараты выбора – пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 10 дней; бензил-пенициллин G 2,4 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 3-4 нед.; альтернативные препараты - эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

4. Патогенетическая терапия:

а) противовоспалительная терапия: аспирин 4-6 г/сут внутрь или другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин0 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности) в течение 6-12 недель

б) при тяжелом кардите – ГКС: преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю

в) при затяжном течении – антихинолиновые препараты: делагил 250 мг/сут или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

5. Симптоматическая терапия.

а) первичная – предупреждения развития ОРЛ: бензил-пенициллин G 600.000 ЕД (при массе менее 60 кг) или 1.200.000 ЕД (при массе больше 60 кг) в/м однократно или феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней или при аллергии к пенициллинам – эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (максимально до 1 г/сут) внутрь 10 дней.

б) вторичная – профилактика ревмоатак: бензил-пенициллин G 2.400.000 ЕД в/м каждые 3 недели или пенициллин V 250 мг 2 раза в день внутрь или сульфадиазин 0,5 г (при массе меньше 60 кг), 1,0 г (при массе больше 60 кг) внутрь или эритромицин 250 мг 2 раза в день внутрь

в) текущая – назначение пенициллинов при интеркуррентных заболеваниях (ОРЗ, хирургические вмешательства и др.) для предупреждения ревмоатак.

- проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки; при наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно

- обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.

- разрабатывается вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

- профилактика инфекционного эндокардита должна обязательно проводится при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

- обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца

МСЭ: сроки общей ВН при ОРЛ без вовлечения сердца 20-25 дней, при вовлечении сердца от 20-30 дней до 50-60 дней в зависимости от степени активности процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) –– постинфекционное осложнение А–стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно–сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами пораженных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии) [Насонова Е.А. и соавт., 2005].

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки [НасоноваЕ.А. и соавт., 2005].

Этиология и патогенез

Классификация

В настоящее время принято выделять клинические формы и проявления, исходы ревматической лихорадки с характеристикой степени недостаточности кровообращения:

I. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления:

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца, с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения (указывается степень).

Диагностические критерии

Для диагностике ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонсона, пересмотренные Американской кардиоревматологической ассоциацией в 1992 г. [Насонова В.А. и соавт., 2003].

Подкожные ревматические узелки

Клинические: артралгии, лихорадка

Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ

Удлинение интервала P–R на ЭКГ

Данные, подтверждающие предшествующую БГСА– инфекцию

Положительная БГСА–культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА–антигена

Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА–инфекцию, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

Клинические проявления

Острота начала ОРЛ зависит от возраста больных. В младшем школьном возрасте более чем в половине случаев через 2–3 недели после ангины внезапно повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита. У меньшего числа пациентов этого возраста наблюдается малосимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита, реже - хореи. Так же остро ОРЛ развивается и у школьников среднего возраста. Для подростков характерно постепенное начало: после стихания клинических симптомов ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.

Повторные атаки ОРЛ провоцируются БГСА–инфекцией и проявляются в основном кардитом.

Температурная реакция при ОРЛ варьирует от субфебриллитета до лихорадки.

Поражение сердца. Представлено ревмокардитом (вальвулит, миокардит и/или перикардит). Проявляется одышкой, тахикардией, глухостью сердечных тонов, появлением шума митральной и/или аортальной недостаточности, нестойкого шума трения перикарда, нарушением ритма и проводимости на ЭКГ, снижением сократительной функции миокарда при ультразвуковом исследовании сердца.

Один из важных критериев ревмокардита - положительная динамика под влиянием противоревматической терапии. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Максимальная частота формирования ревматических пороков сердца наблюдается в первые 3 года от начала болезни. Частота их развития после первой атаки составляет 20–25% у детей и 33% у подростков. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность (наиболее часто), недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, митрально–аортальный порок.

Поражение суставов. Ревматический полиартрит наблюдается в 2/3 случаев первой атаки ОРЛ. Преобладающей формой поражения суставов является олигоартирт, реже - моноартрит. В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерна доброкачественность и летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов. Суставной синдром быстро разрешается на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов.

Малая хорея. Обусловлена вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатое тело, субталамические ядра, мозжечок). Чаще поражаются девочки. Встречается у 6–30% больных ОРЛ. В большинстве случаев сочетается с другими клиническими симптомами ОРЛ. Только у 5–7% больных малая хорея может быть единственным признаком заболевания.

Характерна пентада симптомов: хореитические гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психопатологические явления. Симптомы встречаются в различных сочетаниях и имеют разную степень выраженности.

Кольцевидная (аннулярная) эритема. Встречается в 4–17% случаев ОРЛ. Представляет собой бледно–розовые кольцевидные высыпания с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей. Высыпания не сопровождаются зудом, не возвышаются над уровнем кожи, бледнеют при надавливании, не оставляют после себя пигментаций, шелушения, атрофических изменений.

Подкожные ревматические узелки. Встречаются только у 1–3% детей обычно при первой атаке ОРЛ и бесследно исчезают через 2–4 недели от начала болезни. Это мелкие образования, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных и локтевых суставов, затылочной кости.

Основные принципы терапии

Цели терапии ОРЛ: эрадикация БГСА, подавление активности воспалительного процесса, симптоматическая терапия, реабилитационные мероприятия.

Госпитализация при ОРЛ обязательна. На первые 2–3 недели назначается постельный режим. Диета должна быть обогащена витаминами и белком, ограничиваются соли и углеводы.

Эрадикация БГСА. В течение 10 дней бензилпенициллин по 100000–150000 ЕД, подросткам по 500000–1000000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно с последующим переходом на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллина применяют макролиды или линкозамиды.

Подавление активности воспалительного процесса. При остром течении заболевания с наличием яркого и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной или умеренной активности (СОЭ³30 мм/ч) показан преднизолон в дозе 0,7–0,8 мг/кг/сут (подросткам - 20 мг/сут) в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно 2 недели). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены.

Общая продолжительность курса терапии - 1,5–2 мес. При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ£30 мм/ч), необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и отмены глюкокортикостероидов, повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца показан диклофенак 2–3 мг/кг/сут (подросткам - 75–150 мг/сут) в 3 приема в течение 1,5–2 мес. При необходимости продолжительность курса лечения диклофенаком можно удлинить до полной нормализации показателей воспалительной активности (3–5 мес).

Симптоматическая терапия. Для уменьшения вероятности развития дистрофических процессов в миокарде, особенно при повторной ОРЛ на фоне ревматических пороков сердца дополнительно рекомендуются:

– апарагинат калия и магния (Панангин, Аспаркам) по ½–1 таблетки 3 раза в сутки в течение 1 мес,

– инозин 0,6– 1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес.

При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют лекарственные средства в дозах и по схемам, аналогичным при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии: диуретики петлевые, тиазидоподобные и калийсберегающие, блокаторы кальциевых каналов, бета–адреноблокаторы, сердечные гликозиды.

Вторичная профилактика. Вторичную профилактику начинают еще в стационаре после окончания этиотропной антистрептококковой терапии. Вторичная профилактика предусматривает введение пенициллина пролонгированного действия. Основным лекарственным средством для вторичной профилактики ОРЛ является бензатина бензилпенициллин. Вводится 1 раз в 3 недели внутримышечно в следующих дозах: подросткам — 2,4 млн ЕД, детям с массой тела менее 25 кг - 600000 ЕД, детям с массой тела более 25 кг - 1,2 млн ЕД.

Длительность вторичной профилактики для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) - не менее 5 лет после атаки. Для больных с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет после атаки. Для больных со сформировавшимся пороком сердца (в т. ч. оперированным) - пожизненно. Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин.

Все больные с ревматическими пороками сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных манипуляций, сопровождающихся бактериемией (удаление зуба, тонзилэктомия, аденотомия, операции на желчных путях и кишечнике и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

Первичная профилактика. Основа первичной профилактики -антибактериальная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА–инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит).

Антимикробная терапия острого БГСА–тонзиллита/фарингита.

Лекарственными средствами первого ряда являются бета–лактамные антибиотики:

• Амоксициллин внутрь 10 дней: детям по 0,25 г, подросткам по 0,5 г 3 раза в сутки.
• Феноксиметилпенициллин внутрь 10 дней: детям с массой тела менее 25 кг - по 0,125 г, массой более 25 кг - по 0,25 г, подросткам - 0,5 г 3 раза в сутки за 1 час до еды.
• Цефадроксил внутрь 10 дней: детям - 30 мг/кг/сут в 1 прием, подросткам - по 0,5 г 2 раза в сутки.
• Бензатина бензилпенициллин внутримышечно однократно: детям с массой тела менее 25 кг - 600000 ЕД, детям с массой тела более 25 кг - 1,2 млн ЕД, подросткам - 2,4 млн ЕД. Предпочтение этому препарату отдается при сомнительной комплаентности в отношении перорального приема препаратов, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально–бытовых условиях, вспышках БГСА–инфекции в детских организованных коллективах.

Альтернативные лекарственные средства при непереносимости бета–лактамных антибиотиков:

• Азитромицин внутрь по 5–дневной схеме за 1 час до еды.
• Кларитромицин внутрь 10 дней: детям - 15мг/кг/сут в 2 приема, подросткам - по 0,25 г 2 раза в сутки.
• Медикамецин внутрь 10 дней: детям - 50 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - по 0,4 г 3 раза в сутки за 1 час до еды.
• Рокситромицин внутрь 10 дней: детям - 5 мг/кг/сут в 2 приема, подросткам - по 0,15 г 2 раза в сутки за 1 час до еды.
• Спирамицин внутрь 10 дней: детям - 1,5 млн МЕ 2 раза в сутки, подросткам - 3 млн МЕ 2 раза в сутки.
• Эритромицин внутрь 10 дней: детям - 40 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам по 0,5 г 3 раза в сутки за 1 час до еды.

Препараты резерва при непереносимости бета–лактамов и макролидов:

• Линкомицин внутрь 10 дней: детям - 30 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - по 0,5 г 3 раза в сутки за 1–2 часа до еды.
• Клиндамицин внутрь 10 дней: детям - 20 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - по 0,15 4 раза в сутки (запивать стаканом воды).

Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БГСА–тонзиллита/фарингита.

Лекарственные средства первого ряда:

• Амоксициллин/клавулоновая кислота внутрь 10 дней: детям - 40 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - 0,625 г 3 раза в сутки.
• Цефуроксим внутрь 10 дней: детям - 20 мг/кг/сут в 2 приема, подросткам - по 0,25 г 2 раза в сутки сразу после приема еды.

Препараты резерва (при непереносимости бета–лактамных антибиотиков):

• Линкомицин внутрь 10 дней: детям - 30 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - по 0,5 г 3 раза в сутки за 1–2 часа до еды.
• Клиндамицин внутрь 10 дней: детям - 20 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам - по 0,15 4 раза в сутки (запивать стаканом воды).

Реабилитация (медицинский, физический, психологический аспекты)

Клинические реабилитационные группы

КРГ–1.2 - дети, перенесшие острую ревматическую лихорадку без кардита, с излеченным кардитом без порока сердца.

КРГ–2 - дети с повторной ревматической лихорадкой, хронической ревматической болезнью сердца без порока.

КРГ–3 — дети с острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.

[youtube.player]