Механизм заражения менингококковой инфекцией фекально оральный

Существуют 5 основных путей передачи инфекции, которые будут перечислены ниже.

Артифициальный путь передачи инфекции это…

Артифициальный путь передачи инфекции — это искусственное заражение, при котором распространение инфекционного агента происходят в результате ятрогенной деятельности человека. В качестве примера можно привести заражение ВИЧ-инфекцией или гепатитом при проведении операций или гемоплазмотрансфузии.

Трансмиссивный путь передачи инфекции это…

Трансмиссивный путь передачи инфекции — это заражение через насекомых:

• мух (болезнь Боткина, брюшной тиф, дизентерия, сибирская язва),
• вшей (сыпной тиф),
• клопов (возвратный тиф),
• блох (чума),
• комаров — анофелес (тропическая малярия).

Необходимо уничтожать этих насекомых, не допускать их в жилые помещения и предупреждать соприкосновение мух с водой и пищей.

Парентеральный путь передачи инфекции это…

Парентеральный путь передачи инфекции — это разновидность артифициального механизма заражения, при котором возбудитель попадает непосредственно в кровь.

Воздушно-капельный путь передачи инфекции это…

Воздушно-капельный путь передачи инфекции — это заражение через воздух, в который попадают на расстояние 1-1,5 м при разговоре, кашле и чихании больных мельчайшие брызги и капли слюны и носовой слизи, содержащие возбудителей болезней — капельная инфекция (грипп, ангина, дифтерия, коклюш, корь, скарлатина, туберкулез). При высыхании этих брызг и капель возбудители болезни долго сохраняются в пыли (туберкулез) — пылевая инфекция. Заражение происходит при вдыхании возбудителей болезней.

Контактный путь передачи инфекции это…

Контактный путь передачи инфекции — это, как можно понять из названия, распространение инфекционного агента при непосредственном контакте. Он может осуществляться несколькими механизмами:

• Соприкосновением с больным человеком (оспа натуральная, оспа ветряная, корь, скарлатина, свинка, болезнь Боткина и др.). Поэтому запрещается входить в квартиру, где имеются больные.
• Заражением от бациллоносителей. В организме выздоровевшего человека долго продолжают жить возбудители некоторых инфекционных болезней (брюшной тиф, дифтерия, скарлатина). Бациллоносителями могут быть и люди, не болевшие данной инфекционной болезнью, но несущие в себе ее возбудителя, например, во время эпидемии дифтерии до 7% здоровых школьников имеют в зеве или носу дифтерийных бацилл. Бациллоносители являются распространителями возбудителей.

Фекально-оральный путь передачи инфекции это…

Фекально-оральный путь передачи инфекции — это такой механизм заражения, при котором возбудитель попадает в ЖКТ. Инфекционисты выделяют три основных механизма передачи инфекции:

1. Через выделения больных: испражнения (брюшной тиф, дизентерия), мочу (гонорея, скарлатина, брюшной тиф), слюну, носовую слизь. Заражение происходит и при попадании возбудителей болезней в рот, поэтому нужно обязательно воспитать у детей привычку тщательно мыть руки перед едой.
2. Соприкосновением с предметами, к которым касался заразный больной (белье, вода, пищевые продукты, посуда, игрушки, книги, мебель, стены комнаты). Поэтому производится дезинфекция и рекомендуется пользоваться только своими посудой и вещами.
3. Через некипяченую воду и молоко, немытые фрукты и овощи в организм проникают возбудители желудочно-кишечных болезней (паратифов, брюшного тифа, дизентерии, болезни Боткина) и туберкулеза. Вода и молоко должны быть обязательно кипячеными, а фрукты и овощи облиты кипятком или со снятой кожурой.

[youtube.player]

В жизненном цикле возбудителя-паразита выделяют две фазы: 1) пребывание в организме хозяина; 2) перемещение из организма одного хозяина в организм другого хозяина. В первой фазе происходит питание и размножение возбудителей инфекционных болезней.

Условия в фазе пребывания возбудителя в организме хозяина не могут обеспечить сохранение его как биологического вида. Во-первых, это связано с гибелью возбудителя под влиянием защитных механизмов организма человека. Во-вторых, если защитные механизмы (прежде всего, иммунитет) не позволяют макроорганизму избавиться от возбудителей, то гибель последних наступит вместе со смертью каждого заболевшего. Поэтому в патологии человека значение имеют лишь те паразиты, у которых в процессе эволюции появилась способность к смене своих хозяев, т. е. выработались механизмы передачи.

Механизм передачи — это эволюционно сложившийся процесс перемещения возбудителя в пределах одной популяции из организма одного хозяина в восприимчивый организм другого хозяина, который обеспечивает сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Согласно сформулированному Л. В. Громашевским основному закону, паразитизм есть результат эволюционного процесса приспособления вида микроорганизмов как к условиям существования в определенных видах биологических хозяев, так и к распространению в популяциях этих хозяев. Механизм передачи — обязательное условие существования паразита как вида в природе.

Первая фаза — выведение возбудителя из источника инфекции — обусловливается локализацией возбудителя в макроорганизме и реализуется при определенной группе инфекционных болезней одним и тем же путем. Например, при локализации возбудителя в кишечнике возможен лишь один способ выведения его во внешнюю среду — путем дефекации, при локализации в дыхательных путях — также только один способ выведения — с потоками выдыхаемого воздуха, т. е. при выдохе.

Инфицированный организм человека или животного, в котором патогенные возбудители могут жить, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду, называется источником инфекции. То есть это естественная среда обитания возбудителя.

Среди людей источниками инфекции могут быть больные и носители. Важнейшими характеристиками больных как источников инфекции являются период заразительности и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Учитывая цикличность течения инфекционных болезней, следует отметить, что в инкубационном периоде при большинстве инфекционных болезней возбудители во внешнюю среду не выделяются и, следовательно, заразительность таких лиц исключается. Однако, если в инкубационном периоде выделение возбудителей имеет место, то это резко повышает эпидемическую значимость таких лиц как источников инфекции и существенно затрудняет профилактическую работу. Это связано с отсутствием клинических проявлений в инкубационном периоде и возможности выявить подобные источники инфекции. Указанное положение характерно для вирусного гепатита А и является одной из основных причин широкого распространения данной инфекции. В период разгара заболевания количество возбудителей в организме больного достигает максимума. Вирулентность возбудителей, выделяющихся на фоне клинических проявлений, существенно выше, чем в другие периоды течения заболевания. Наряду с этим, для инфекционных заболеваний характерны симптомы, которые способствуют освобождению организма от возбудителей (кашель, насморк — при аэрозольных инфекциях; диарея — при кишечных инфекциях и т. д.). В итоге период разгара характеризуется максимальным выделением возбудителя из организма больного и этим определяется наибольшая эпидемическая опасность инфекционных больных в разгар клинических проявлений.

В периоде реконвалесценции в большинстве случаев клиническое выздоровление по времени совпадает с освобождением организма больного от возбудителей. Иногда у некоторых лиц на фоне клинического выздоровления продолжается выделение возбудителя и, естественно, они могут явиться источником инфекции для окружающих.

Таким образом, наибольшую эпидемическую опасность больные представляют в период разгара болезни. Затем следует период реконвалесценции. При некоторых инфекционных болезнях источниками инфекции могут быть и лица, находящиеся в инкубационном периоде.

Эпидемическая значимость тяжести клинических проявлений заключается в следующем. Больной тяжелой формой инфекционного заболевания при прочих равных условиях является мощным источником инфекции, поскольку выделяет большое количество высоковирулентных возбудителей. Однако тяжелое течение болезни резко ограничивает активность подобных источников инфекции, и в итоге наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с легкими клиническими формами. Основными причинами высокой эпидемической значимости больных легкими формами являются: а) в структуре заболеваемости, как правило, легкие формы встречаются чаще, чем тяжелые; б) больные легкими формами позже обращаются или совсем не обращаются за медицинской помощью; в) диагноз таким больным из-за неопределенности клинической картины устанавливается позже; г) изоляция больных легкими формами менее строгая и часто осуществляется в домашних условиях. Эпидемическая опасность больных легкими формами инфекционных заболеваний еще более возрастает, если при этом имеет место выделение возбудителей из источника инфекции в инкубационном периоде.

Носительство возбудителей инфекционных болезней — это выделение возбудителя из организма человека при отсутствии клинических проявлений заболевания. По продолжительности различают транзиторное, острое и хроническое носительство.

Транзиторное носительство предполагает кратковременное (чаще всего — однократное) выделение возбудителя при отсутствии клинических проявлений заболевания.

Острое носительство— выделение возбудителя в пределах от нескольких дней до двух-трех месяцев. Острое носительство преимущественно является следствием недавно перенесенного заболевания.

Хроническое носительство— выделение возбудителя в течение многих месяцев и даже лет. Этот вид носительства также чаще всего формируется в результате перенесенного заболевания у лиц с дефектами иммунной системы.

Степень эпидемической значимости указанных форм носительства при прочих равных условиях прямо пропорциональна его продолжительности. Однако при отдельных инфекциях в конкретных условиях роль острых носителей как источников инфекции может быть более существенной, чем лиц, находящихся в состоянии хронического носительства.

Резервуар инфекции — совокупность популяций возбудителя во взаимодействии с естественной средой обитания.

Вторая фаза механизма передачи — пребывание возбудителя во внешней среде — зависит от способа выведения возбудителя, предопределяющего среду, в которую он попадает после выведения из макроорганизма. Так, возбудитель, покинувший организм источника инфекции во время разговора, кашля или чихания, неизбежно прежде всего попадает в воздух. Возбудитель, выделившийся с испражнениями, попадает на различные объекты, которые и принимают участие в его дальнейшем пространственном перемещении. Таким образом, фаза пребывания возбудителя во внешней среде неразрывно связана с фазой выведения его из источника инфекции.

Для реализации фазы пребывания возбудителя во внешней среде необходимы факторы передачи, т. е. элементы внешней среды, обеспечивающие перемещение возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм. Все элементы внешней среды, выступающие в качестве факторов передачи возбудителей инфекционных болезней, подразделяются на 6 групп: 1) воздух; 2) вода; 3) пища; 4) почва; 5) предметы быта и производственной обстановки; 6) живые переносчики.

Элементы внешней среды, на которые возбудитель попадает, выделяясь из организма, называют первичными факторами передачи, а которые доставляют его в восприимчивый организм — конечными факторами передачи. Иногда и первичным, и конечным фактором передачи является один и тот же элемент внешней среды (например, воздух). В ряде случаев перенос возбудителя с первичного фактора на конечный осуществляется с помощью промежуточных факторов передачи.

Отдельные виды возбудителей эволюционно приспособлены не только к конкретной локализации в организме хозяина, но и к конкретным факторам передачи. Это специфические факторы. Остальные являются дополнительными, но они в тех или иных конкретных условиях могут приобретать важное эпидемиологическое значение.

Совокупность факторов передачи, участвующих в перемещении конкретного возбудителя от конкретного источника инфекции к конкретному восприимчивому организму, определяют как путь передачи возбудителя инфекции.

Различные пути передачи называются по конечному фактору передачи: воздушно-капельный, водный, пищевой, контактно-бытовой и другие.

Третья фаза — внедрение возбудителя в восприимчивый организм — обусловливается предыдущей фазой (пребывание возбудителя во внешней среде). А характер и природа факторов, вносящих возбудителя в восприимчивый организм, определяют первичную локализацию возбудителя в нем. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм осуществляется при физиологических (дыхание, прием пищи) и патологических (нарушения целостности кожных покровов и слизистых) процессах.

Паразиты приспособились к существованию в организме человека в четырех средах: дыхательные пути, кишечник, кровь, наружные покровы. Этим локализациям возбудителей соответствуют четыре механизма передачи возбудителей инфекционных болезней.

Следовательно, заражение возбудителями, находящимися в составе капельно-ядрышковой фазы аэрозоля, возможно как в помещении, где находится источник инфекции, так и за его пределами.

Крупные капельки, осевшие на предметы обихода, подсыхают, соединяются с пылью, и в результате формируется вторичная пылевая фаза аэрозоля, содержащего возбудителей. Наиболее важным фактором образования пылевой фазы бактериального аэрозоля является мокрота. Пылинки размером менее 100 мкм могут долго находиться во взвешенном состоянии, перемещаться с потоками воздуха в соседние помещения и вызывать заражение восприимчивых лиц.

Аэрозольный механизм передачи является очень активным, поэтому в случае возникновения источника инфекции обеспечивает почти всеобщее заражение людей. В связи с простотой реализации данного механизма передачи (выдох–вдох), и коротким временем пребывания возбудителей вне живого организма подавляющее большинство из них обладают невысокой устойчивостью во внешней среде. Аэрозольным механизмом передаются возбудители дифтерии, кори, гриппа, менингококковой инфекции и др.

Фекально-оральный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является желудочно-кишечный тракт (рис. 5).

Возбудители выделяются во внешнюю среду с испражнениями и распространяются преимущественно посредством трех групп факторов передачи — пищевых продуктов, воды и предметов обихода. В отдельных случаях значение в передаче возбудителей кишечных инфекций могут иметь мухи (механические переносчики). Особенностью факторов передачи (пищевых продуктов) в рамках фекально-орального механизма является то, что отдельные из них служат благоприятной средой для размножения возбудителей. Накопление возбудителей в таких факторах передачи обусловливает заражение людей большими дозами микроорганизмов и развитие тяжелых клинических форм заболеваний. Посредством предметов обихода и воды в организм человека вносится небольшое количество возбудителей, поэтому заболевания, связанные с этими факторами передачи, в большинстве случаев протекают в легких формах. Масштабы заражения инфекционными заболеваниями, возбудители которых распространяются фекально-оральным механизмом передачи, зависят от объемов употребления обсемененных пищевых продуктов и воды. В связи с тем, что для реализации фекально-орального механизма передачи требуется определенное время, а возбудителям приходится длительный период находиться на факторах передачи, они должны обладать высокой устойчивостью во внешней среде. Фекально-оральным механизмом передаются возбудители брюшного тифа, дизентерии, вирусного гепатита А и др.

Трансмиссивный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служит кровь (рис. 6).

Рис.6. Схема трансмиссивного механизма передачи возбудителя

При локализации в крови возбудители не имеют выхода из организма, поэтому дальнейшее их распространение возможно только с участием кровососущих членистоногих. В организме живых переносчиков происходит или накопление возбудителя, или определенный цикл его развития. Основными переносчиками являются комары, вши, блохи, клещи, москиты. В отличие от факторов неживой природы живые переносчики активно нападают на людей и при значительной численности способны обеспечить очень высокую степень их заражаемости. Так как возбудители, передающиеся кровососущими переносчиками, с факторами внешней среды практически не контактируют, им не требуется высокая устойчивость, поэтому для большинства из них характерна слабая устойчивость во внешней среде. Трансмиссивным механизмом передаются возбудители малярии, сыпного и возвратного тифов и др.

Контактный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых служат наружные покровы. Контактный механизм передачи реализуется при соприкосновении пораженных участков кожи источника инфекции со здоровыми участками кожи (слизистых) восприимчивых людей. В данном случае передача возбудителей осуществляется прямым контактом. К контактному механизму передачи относится и донесение возбудителя до кожных покровов (слизистых) восприимчивых лиц посредством предметов обихода, обсемененных возбудителями (непрямой контакт). Контактный механизм передачи обычно обусловливает ограниченное распространение инфекционных болезней. В этих случаях в эпидемический процесс вовлекается узкий круг лиц, объединенных бытовыми помещениями и пользующихся общими предметами. Контактным механизмом передаются возбудители столбняка, венерических заболеваний и др.

Таким образом, локализация возбудителя в организме источника инфекции и механизм его передачи представляют собой взаимно обусловливающие явления, которые, закономерно сменяя друг друга, образуют непрерывную цепь, обеспечивающую сохранение возбудителя как биологического вида в природе.

Указанные механизмы передачи обеспечивают распространение возбудителей инфекционных болезней среди особей одного поколения, т. е. являются горизонтальными. Передачу возбудителей от матери плоду обеспечивает вертикальный (трансплацентарный) механизм передачи. При вертикальном механизме передача возбудителей осуществляется в течение всего периода внутриутробного развития, т. е. от зачатия до появления новорожденного. Самые тяжелые дефекты, уродства плода отмечаются при инфицировании в стадии эмбриогенеза. В пределах вертикального механизма выделяют 4 пути передачи: герминативный(зародышевый), гематогенно-трансплацентарный (гематогенный переход возбудителей от беременной к плоду в течение внутриутробного периода с момента формирования собственного кровообращения эмбриона), восходящий через влагалище и матку (заглатывание или аспирация плодом контаминированных возбудителем околоплодных вод с 5-го месяца), интранатальный(инфицирование новорожденного во время прохождения им родовых путей).

Эпидемическая значимость вертикального механизма состоит в том, что дети, заразившиеся внутриутробно от своих матерей, представляют эпидемическую опасность для окружающих. Так могут передаваться возбудители краснухи, токсоплазмоза, герпетической, цитомегаловирусной инфекций и др.

Рис. 7. Схема артифициального механизма заражения

Артифициальный механизм заражения не является механизмом передачи, так как не соответствует определению этого понятия (эволюционно сложившийся процесс, необходимый для существования возбудителя как вида в природе). Возбудители инфекционных заболеваний человека, которые в настоящее время чаще распространяются с помощью искусственного механизма заражения (ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С и другие), всегда имеют естественный главный механизм передачи, который обусловливает сохранение их как вида в природе.

Определить тип механизма передачи можно лишь при анализе характера распространения возбудителей в пределах популяции одного вида. Проникновение возбудителя из популяции хозяев одного вида (животных) в популяцию хозяев другого вида (человека) не является механизмом передачи, поскольку это перемещение никакого значения для сохранения в природе возбудителя как биологического вида не имеет. Применительно к зоонозам механизм передачи имеет место лишь при эпизоотическом процессе. В отношении людей говорят о механизме (процессе) заражения или путях передачи возбудителей зоонозных инфекций.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis, с воздушно-капельным путем передачи возбудителя; характеризуется широким диапазоном клинических проявлений — от бессимптомного носительства и поражения слизистой оболочки носоглотки (назофарингита) до молниеносно протекающей менингококкемии (проникновения менингококка в кровь и кровеносное русло) и воспаления мягких мозговых оболочек и вещества мозга (менингоэнцефалита).

Менингококковая инфекция распространена повсеместно и отличается тяжелым течением, возможными неблагоприятными исходами при развитии молниеносных форм.

Причины и факторы риска

Возбудитель болезни менингококк Вексельбаума — Neisseria meningitidis. Он представляет собой диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимальная температура для роста — 37°С. Различают серотипы А, В, С менингококка, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.).

Несмотря на то, что самая высокая заболеваемость в нашей стране наблюдалась в 1973 году (9,6 на 100 тыс. населения), повышенный ее уровень сохраняется вплоть до настоящего времени (2-2,5 на 100 тыс. населения). При этом у детей она составляет 7, 32 на 100 тыс. детей до 17 лет (данные за 2006 г). Таким образом менингококковой инфекцией болеют лица любого возраста, однако на долю детей приходится до 80% всех случаев.

Уровень смертности при менингококковой инфекции во всех возрастных группах остается на уровне 10%, летальность среди подростков приближается к 25%. Имеет место и генетическая предрасположенность к заболеванию, связанная с врожденным дефицитом терминальных компонентов комплемента (С5-С9), С3 и пропердина.

Менингококковая болезнь чаще встречается среди больных СПИДом, чем среди населения в целом. Другие факторы, которые могут увеличить риск, включают:

• заражение вирусной инфекцией;
• проживание в переполненном доме;
• хроническое заболевание;
• курение или вдыхание сигаретного дыма (пассивное курение).

Заражение происходит воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с носителем на расстоянии менее 0,5 метров и длительности не менее 2 часов. Характерен подъем заболеваемости в холодное время года с октября по апрель.

Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).

В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок (септический шок). Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего:

• микроциркуляции;
• диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови;
• глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.).

Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови (ДВС синдром — диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови):

1. вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания);
2. затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов.

В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем — гнойный. Образование гноя в плотные фибринозные массы происходит к 5—8-му дню. Локализация экссудата:

• на поверхности лобных и теменных долей;
• на основании головного мозга;
• на поверхности спинного мозга;
• во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты).

При поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

Симптомы и течение

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В. И. Покровского, выделяют:

• локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);
• генерализованные формы (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);
• редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста — менингит и менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встречаются менингококкемия без менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется:

• умеренным повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1—3 дня;
• слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение);
• назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов).

Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40°С. Лишь у части больных (45%) за 1—5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется:

• выраженной общей слабостью;
• болями в глазных яблоках, особенно при движении;
• затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных областях.

Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются:

• повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия);
• вялость;
• заторможенность;
• нарушения сна.

При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома).

Через 12—14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек:

• ригидность мышц затылка;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского, Гийена.

У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия).

Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже — подъязычный и тройничный нервы. В крови — высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых — началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося:

• психомоторным возбуждением;
• судорогами;
• нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями.

Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности:

• парез мимической мускулатуры по центральному типу;
• выраженная анизорефлексия сухожильных и пери-остальных рефлексов;
• резкие патологические симптомы;
• спастические теми- и парапарезы;
• реже — параличи с гипер- или гипостезией;
• координаторные нарушения.

Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

• нарушения психики;
• частичная или полная амнезия;
• зрительные и слуховые галлюцинации;
• эйфория или депрессивное состояние.

Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела — 38—39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь).

При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3—7 мм.

При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными — до 5—15 см и более, с некрозом кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления:

Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у детей, может не сочетаться с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как:

• поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита;
• тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей;
• инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза—Фридерихсена).

Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма.

Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок с развитием ДВС синдрома. При молниеносном течении с развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена, ДВС синдрома смерть наступает в первые часы.

Диагностика

Подозрение на менингококковую инфекцию возникает у людей с типичными симптомами, особенно, если симптомы наблюдались во время вспышки заболевания.

Для подтверждения диагноза врач берет на анализ образец крови или других инфицированных тканей, выполняет спинномозговую (люмбальную) пункцию, чтобы получить образец жидкости, омывающей головной и спинной мозг (спинномозговая жидкость). Образцы изучаются под микроскопом для проверки наличия и идентификации бактерий. Образцы направляются в лабораторию для выявления бактерий после их выращивания (посев на флору) или проведения других лабораторных анализов.

Иногда врачи проводят анализы крови для выявления антител к бактериям или капсулы, которая окружает бактерии. Однако результаты этих анализов должны быть подтверждены посевом.

Также может выполняться анализ бактерий для подбора эффективного антибиотика (процедура определения чувствительности).

Лечение менингококковой инфекции

До получения результатов бактериологического исследования, идентифицирующиго возбудителя инфекции, больного обычно помещают в отделение интенсивной терапии и реанимации и в кратчайшие сроки начинают внутривенное введение антибиотиков и жидкостей. В случае подтверждения менингококков антибиотики заменяют наиболее эффективными препаратами против этих бактерий — обычно это цефтриаксон или пенициллин внутривенно.

Детям и взрослым с менингитом могут назначаться кортикостероиды (например, дексаметазон). Эти препараты помогают предотвратить повреждение головного мозга.

Профилактика

Профилактика проходит в соответствии с санитарно-эпидемиологическими правилами, вакцинация производится по эпидпоказаниям при угрозе эпидемического подъема — при увеличении заболеваемости превалирующей серогруппой менингококка в 2 и более раз по сравнению с предыдущим годом (по решению Главного государственного санитарного врача Российской Федедрации, главных государственных санитарных врачей субъектов Российской Федерации). Вакцинации полисахаридной вакциной подлежат:

• дети от года до 8 лет включительно;
• студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, прежде всего в коллективах, укомплектованных учащимися из разных регионов страны и зарубежных стран.

При продолжающемся росте заболеваемости менингококковой инфекцией число прививамых лиц по эпидемическим показаниям должно быть расширено за счет:

• учащихся с 3 по 11 классы;
• взрослого населения при обращении в лечебно-профилактические организации.

При подъеме заболеваемости выше 20 случаев на 100 тыс. населения в год необходима массовая иммунизация с охватом не менее 85 процентов населения.

Однако, как дополнительная вакцинация, показана всем детям с иммунодефицитными состояниями, дефектами черепа, ликвореей, перенесшим нейроинфекции. Иммунизации полисахаридными вакцинами однократная, детям до 2 лет двукратная с интервалом в 3 месяцаи ревакцинацией через 3 года.

[youtube.player]