Мелатонин и ревматоидный артрит

Механизмы участия мелатонина в иммунорегуляции.

Взаимодействие между нейроэндокринной системой и иммунной заслуживает большое внимание вследствие выявления все большего количества аутоиммунных патологий. Серии экспериментов показали тесную связь между регуляцией иммунитета и гормонами, такими как мелатонин, кортизол, половые гормоны. В частности, при удалении эпифиза или химическом подавлении синтеза и секреции мелатонина в шишковидной железе наблюдалась выраженная иммуносупрессия. Иммуносупрессивный статус при этом был обратим при назначении мелатонина. (Carrillo-Vico et al. 2006) Выявлено, что рецепторы этого гормона экспрессируются в том числе и на поверхности CD4 T и CD8 T клеток, а также В-лимфоцитов.( Lissoni et al. 2008). При этом опытным путем in vivo установлено, что в условиях увеличения концентрации мелатонина увеличивается пролиферация Т-лимфоцитов, продукция NK-клеток (natural killer) и моноцитов в костном мозге мышей. У людей возможно увеличение концентрации цитокинов в периферическом кровотоке при увеличении количества рецепторов мелатонина. В противоположность этому, при лечении мелатонином отмечалось снижение экспрессии интерлейкина-2, интерферона-гамма, однако отмечалась активация Т-хелперов 2 типа, выделение ими цитокинов, таких как интерлейкин-4 и интерлейкин-10. Также этот гормон даже в небольших концентрациях способен снижать эффект от приема глюкокортикоидов. Множество исследований, большинство из которых все-таки выполнялось на мышах, продемонстрировали его протективный эффект в отношении вирусного энцефалита, септического шока, бактериальных инфекций, (Raghavendra et al.2010). Обсуждается применение мелатонина для стимуляции ответа у лиц со снижением иммунитета при бактериальных и вирусных инфекциях.

Применение мелатонина при аутоиммунных заболеваниях.

Однако, в некоторых экспериментах на животных, а также на колонии человеческих клеток in vitro, показано, что мелатонин, наоборот, способствует появлению воспалительных цитокинов. Активация клеточно-опосредованной цитотоксичности может привести к повышенной продукции антител, в том числе аутоантител. Аутоиммунные заболевания, при которых определенные компоненты нормальных тканей становятся аутоантигенами и подвергаются атаке со стороны собственной иммунной системы, наблюдаются примерно у 5% человеческой популяции. Еще в 2006 г Jimenez-Caliani et al. продемонстрировал, что эффект от мелатонина у мышей, предрасположенных к развитию системной красной волчанки, зависит от пола животного. Лечение мелатонином привело к улучшению состояния самок и ухудшению у самцов. Исследования продолжились, и С. Forrest et. al в 2007 г получил еще более странные данные. В исследовании приняло участие 75 человек, страдающих ревматоидным артритом. После рандомизации, больные получали в дополнение к основному курсу лечения мелатонин 10 мг на ночь или плацебо. Каждый месяц у них забирались анализы крови, оценка тяжести заболевания производилась до начала терапии мелатонином и через 6 месяцев. В крови анализировались такие показатели, как С-реактивный белок, СОЭ, интерлейкин-1β (ИЛ-1β), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли – α (ФНО- α), продукты периоксидации липидов и метаболиты триптофана как предшественника мелатонина. В результате у больных, получавших дополнительно мелатонин, по сравнению с контролем наблюдалось увеличение СОЭ (P = 0.024), в контрольной группе , наоборот, имелась выраженная тенденция к снижению СОЭ (P = 0.022). Количество продуктов периоксидации липидов оставалось высоким у получавших мелатонин, в то время как в контрольной группе также имелась тенденция к их снижению. Концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО- α не имели статистически значимого изменения. Следовательно, несмотря на наблюдавшийся антиоксидантный эффект от приема мелатонина и повышение концентрации некоторых индикаторов воспаления, не отмечено статистически значимого изменения в профиле провоспалительных цитокинов как важнейших маркеров для оценки течения ревматоидного артрита, а также в самочувствии больных, по сравнению с контролем.

Таким образом, на сегодня действие мелатонина на иммунную систему окончательно не установлено, в последних работах по этой проблеме (Gu-Jiun Lin et al. 2013) отмечено, мелатонин вероятнее всего имеет дихотомический эффект на иммунную систему, одновременно активируя и подавляя определенные ее звенья. Требуются дальнейшие исследования для введения в терапию мелатонина в качестве активатора иммунитета во избежание серьезных побочных эффектов от такой терапии.

Forrest C. et al. Inflammatory status and kynurenine metabolism in rheumatoid arthritis treated with melatonin. Br J Clin Pharmacol. 2007

Gu-Jiun Lin et al. Modulation by Melatonin of the Pathogenesis of Inflammatory Autoimmune Diseases. Int J Mol Sci. 2013 June

Полный текст:

Аннотация
Об авторах
Список литературы
Cited By

Мелатонин в норме и патологии. Под ред. Комарова Ф.И., Рапопорта С.И., Малиновской Н.К., Анисимова В.Н. М. 2004, 7-85, 182-194.

Левин Я. И. Мелатонин (Мелаксен) в терапии инсомнии. РМЖ, 2005, 13, 7, 498-501.

Drewes A.M., Svendsen L., Taagholt S.J. et al. Sleep in rheumatoid arthritis: a comparison with healthy subjects and studies of sleep/wake interactions. Br. J. Rheumatol., 1998, 37, 71-81.

Kapsimalis F., Richardson G., Opp M.R., Kryger M. Cytokines and normal sleep. Curr. Opin. Pulm. Med., 2005, 11(6), 481-484.

Reiter R.J., Tan D.X., Sainz R.M. et al. Melatonin: reducing the toxicity and increasing the efficacy of dmgs. J. Pharm. Pharmacol., 2002, 54(10), 12991321.

Reiter R.J., Melchioiri D., Sewetynek E. et al. A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant. J. Pineal. Res., 1995, 18(1), 1-11.

Labrecque G., Bureau J.P., Reinberg A.E. Biological rhythms in the inflammatory response and in the effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Phannac. Ther., 1995, 66, 285-300.

Harkness J.A.L., Richter M.B., Panayi G.S. et al. Circadian variations in disease activity in rheumatoid arthritis. BMJ, 1982, 284, 551-554.

Cutolo М., Villaggio В., Otsa К. et al. Altered circadian rhythms in rheumatoid arthritis patients play a role in the disease’s symptoms. Autoimmun. Rev., 2005, 8, 497-502.

Каратеев A.E., Каратеев Д.Е., Лучихина Е.Л., Насонова В.А. Первый опыт применения мелатонина для коррекции нарушений сна у больных с ревматоидным артритом. Научно- практич. ревматол., 2004, 4, 73-76. П. Morrey К.М., McLachlan J.A., Serkin C.D., Bakouche О. Activation of human monocytes by the pineal hormone melatonin. J. Immunol., 1994, 153, 2671-2680.

Garcia-Maurino S., Gonzalez-Haba M.G., CalvoJ.R. et al. Melatonin enhances IL-2, 1L-6 and IFN-y production by human circulatingCD4+ cells. J. Immunol., 1997, 159, 574-581.

Sainz R.M., Mayo J.C., Reiter R.J. et al. Melatonin regulates glucocorticoid receptor: an answer to its antiapoptotic action in thymus. FASEB J., 1999, 13, 1547-1556.

Cantorna М. T. Vitamin D and autoimmunity: is vitamin D status an environmentalfactor affecting autoimmune disease prevalence? Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 2000, 223, 230-233.

Rozin A., Balbir-Gurman A., Chapira D. Seasonal distribution of relapse onset in rheumatoid arthritis and spondyloarthropathy: the possible effect of solar factor. Clin. Exp. Rheumatol., 2003, 21, 161-169.

Cutolo M. Solar light effects on onset/releases and circanmial/circadian symptomatology in rheumatoid arthritis. Clin. Exp. Rheumatol., 2003, 21, 148-150.

Cutolo М., Maestroni G.J.M., Otsa K. et al. Circadian melatonin and cortisol levels in rheumatoid arthritis patients in winter time: a north and south Europe comparison. Ann. Rheum. Dis., 2005, 64, 212-216.

Giordano М., Palermo M.S. Melatonin-induced enhancement of antibody-dependent cellular cytotoxicity. J. Pineal. Res., 1991, 10, 117-121.

Liu F., Ng T.B., Fung M.C. Pineal indoles stimulate the gene expression of immunomodulating cytokines. J. Neural. Transm., 2001, 108, 397-405.

Carrillo-Vico A., Garcia-Mauriho S., Calvo J.R., Guerrero J.M. Melatonin counteracts the inhibitory effect of PGE2 on 1L-2 production in human lymphocytes via its mtl membrane receptor. FASEB J., 2003, 17, 755-757.

Barjavel M.J., Mamdouh Z., Raghbate N., Bakouche O. Differential expression of the melatonin receptor in human monocytes. J. Immunol., 1998, 160, 1191— 1197.

Forrest C.M., Mackay G.M., Stoy N. et al. Inflammatory status and kynurenine metabolism in rheumatoid arthritis treated with melatonin. Br. J. Clin. Pharmacol., 2007, 64(4), 517-526.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Э. Б. Арушанян, Уникальный мелатонин, Ставрополь (2006).

Э. Б. Арушанян, Эксперим. и клин. фармакол., 75(8), 44 – 48 (2012).

Э. Б. Арушанян, Клин. мед., № 2, 4 – 8 (2013).

Э. Б. Арушанян, Д. Аль-Абси, В. В. Чеботарёв, Эксперим. и клин. фармакол., 66(3), 59 – 61 (2003).

Э. Б. Арушанян, С. С. Наумов, Клин. мед., № 7, 18 – 22 (2013).

Э. Б. Арушанян, С. С. Наумов, В. А. Иванова и др. Эксперим. и клин. фармакол., 77(3), 13 – 15 (2014).

Е. В. Евсюкова, В. Х. Хавинсон, В. И. Трофимов и др., Клин. мед., № 9, 61 – 64 (2001).

С. С. Наумов, Э. Б. Арушанян, О. В. Каминская и др., Обозрение психиатрии и медицинской психологии, Приложение, 123 – 134 (2014).

О. Н. Рагозин, М. В. Балякин, Е. И. Шарикова, Клин. мед., № 2, 59 – 60 (2001).

D. Acuna-Castroviejo, G. Escames, G. Venegas, et al., Cell Mol. Life Sci., 71, 2997 – 3025 (2014).

M. Adamczyk-Sowa, K. Pierzchala, P. Sowa, et al., J. Physiol. Pharmacol., 65, 543 – 550 (2014).

M.Afkhamizadeh, M. Sahebari, S. R. Seyyed-Hoseini, Rheumatol. Int., 34, 1145 – 1153 (2014).

C. Bahamonde, C. Conde, E. Aquera, et al., Eur. J. Pharmacol., 730, 26 – 30 (2014).

F. L. Campos, F. P. de D. Silva-Junior, V. M.de Brun, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 170, 947 – 951 (2004).

Y. S. Chang, Y. T. Chou, J. H. Lee, et al., Pediatrics, 134, e397 – e405 (2014).

Q. Chen, W. Wei, Int. Immunopharmacol., 2, 1443 – 1449 (2002).

M. Cutolo, Cur. Opin. Rheumatol., 24, 312 – 318 (2012).

M. Cutolo, B. Villaggio, K. Otsa, et al., Autoimmun. Rev., 4, 497 – 502 (2005).

S. M. El-Shenaway, O. M. Abdel-Salam, A. R. Baiuomy, et al., Pharmacol. Res., 46, 235 – 243 (2002).

B. M. Escribano, A. L. Colin-Gonzalez, A. Santamaria, CNS Neurol. Disord. Drug Targets, 13, 1096 – 1119 (2014).

H. V. Evsyukova, Eur. Clin. Invest., 41, 781 – 784 (2011).

N. Farhadi, S. Oryan, M. Nabiuni, Biomed. J., 37, 90 – 92 (2014).

G. H. Fei, R. Y. Liu, Z. H. Zhang, Acta Pharmacol. Sin., 25, 651 – 656 (2004).

T. Gholipour, T. Ghazizadeh, S. Badapour, et al., Iran J. Allergy Asthma Immunol., 14, 91 – 97 (2015).

D. Golan, E. Staun-Ram, L. Glass-Marmor, et al., Brain Behav. Immunol., 32, 180 – -185 (2013).

N. Gumral, S. Caliskan, F. Ozguner, et al., Toxicol. Ind. Health., 25, 411 – 416 (2009).

I. Hanson, R. Holmstadt, R. Mattsson, J. Neuroimmunol., 39, 23 – 30 (1992).

I. Hanson, R. Holmstadt, R. Mattsson, Clin. Exp. Immunol., 92, 432 – 436 (1993).

A. K. Hedstrom, T. Akerstedt, J. Hiller, et al., Ann. Neurol., 70, 733 – 741 (2011).

A. J. Jimenez-Caliari, S. Jimenez-Jorge, P. Molinero, et al., J. Pineal Res., 45, 204 – 211 (2008).

J. C. Kang, M. Ahn, J. S. Kim, et al., J. Vet. Sci., 2, 83 – 89 (2001).

E. Karasu-Minareci, Y. Kaya, B. F. Yildirim, Iran J. Allergy Asthma Immunol., 11, 246 – 251 (2012).

I. R.Kashani, Z. Rajabi, M. Akbari, et al., Exp. Brain Res., 232, 2835 – 2846 (2014).

T. H. Kim, J. A. Jungm, G. D. Kim, et al., J. Pineal Res., 47, 324 – 329 (2009).

A. Korkmaz, Br. J. Clin. Pharmacol., 66, 316 – 317 (2008).

G. Laste, L. Vidor, I. C. de Macedo, et al., Chronobiol. Int., 30, 1077 – 1088 (2013).

G. Laste, I. C. de Marcedo, J. Ripoll-Rozisky, et al., J. Pain Res., 5, 359 – 362 (2012).

O. Lechner, H. Dietrich, A. Oliveira dos Santos, et al., J. Autoimmun., 14, 325 – 335 (2000).

A. Lopez-Gonzalez, N.Alvarez-Sanchez,P.J.Lardone,etal.,J. Pineal Res., 58, 173 – 177 (2015).

M. Majewska, K. Zajac, M. Zemelka, J. Physiol. Pharmacol., 58, 125 – 132 (2007).

L. Marseglia, G. D’Angelo, S. Manti, et al., Int. J. Mol. Sci., 15 , 13482 – 13493 (2014).

R. P. Markus, Z. S. Ferreira, P. A. Fernandes, Neuroimmunomodulation, 14, 126 – 133 (2007).

P. Medrano-Campillo, H. Sarmiento-Soto, N. Alvarez-Sanchez, et al., J. Pineal Res., 58, 219 – 226 (2015).

E. Miller, A. Walczak, I. Majsterek, J. Neuroimmunol., 257, 97 – 101 (2013).

R. Naturajan, E. Einarsdottir, A. Riutta, et al., J. Neuroimmunol., 250, 106 – 110 (2012).

M. A. Ndiaye, M. Nihal, G. S. Wood, Antioxid. Redox. Signal, 20, 2982 – 2996 (2014).

G. Polimeni, E. Esposito, V. Bevelacqua, et al., Front. Biosci., 19, 429 – 446 (2014).

R. J. Reiter, J. R. Colvo, M. Karbownik, et al., Ann. N. Y. Acad. Sci., 917, 376 – 386 (2000).

R. Robeva, D. Tanev, G. Kirilov, et al., Balkan. Med. J., 30, 273 – 276 (2013).

R. Sandyk, Int. J. Neurosci., 68, 209 – 225 (1993).

A. T. Slominski, K. Kleszczynski, I. Semak, et al., Int. J. Mol. Sci., 15, 17705 – 17732 (2014).

E. R. Sutherland, M. C. Ellison, M. Kraft, J. Allergy Clin. Immunol., 112, 513 – 517 (2003).

На текущий момент ссылки отсутствуют.

Гормон мелатонин играет важную роль в вашем здоровье, помогая вам лучше спать и укрепляя иммунную систему, замедляя старение мозга, уменьшая приступы мигрени, защищая костную ткань от разряжения и осуществляя профилактику рака. Отсутствие солнечных лучей на вашей коже и в ваших глазах в течение дня, в сочетании с искусственным освещением по ночам, нарушает ваши биологические часы, а значит, и производство мелатонина, и этот срыв может спровоцировать ряд негативных последствий для здоровья. В самом деле, мелатонин был предметом доклинических исследований на более чем 100 различных заболеваний, многие из которых идут рука об руку с вашими потребностями по хорошему и продолжительному сну.

Мелатонин для сна
Ваш мастер биологических часов находятся в супрахиазматическом ядре мозга, которое является частью гипоталамуса. На основе сигналов от света и тьмы этот мастер говорит вашей шишковидной железе, когда пришло время вырабатывать мелатонин, и когда выключить эту выработку.

В научных исследованиях мелатонин, как лекарственное средство, показан, для помощи людям быстрее заснуть и лучше спать, испытывать меньше беспокойства и предотвращать усталость в течение дня.

Имейте в виду, что вам может понадобиться принимать мелатонин в очень минимальной дозе. Большинство американских врачей рекомендуют получать только 0,25 мг или 0,5 мг мелатонина, чтобы п ривести к нормализации засыпания и сна. Принимая высокие дозы, например, 3 мг, это иногда может сделать вас более активными и не давать уснуть.

Было также обнаружено, что мелатонин уменьшает последствия смены часовых поясов при путешествии через несколько таких поясов, а также детям, страдающих экземой. Интересно, что мелатонин помогает ослабить выраженность экземы, намекая на его противовоспалительное действие. Однако преимущества мелатонина выходят далеко за пределы сна. В этой статье мы остановимся на трех конкретных областях, в которых мелатонин показал свою эффективность, это депрессия, рассеянный склероз и рак.

Мелатонин нормализует циркадные системы и помогает облегчить симптомы депрессии
Ваш уровень мелатонина поднимается и опускается со светом и тьмой, и ваше физическое и психическое здоровье неразрывно связано с этим ритмом света и тьмы. Когда темно уровень мелатонина увеличивается, вот почему вы можете чувствовать усталость, когда солнце начинает садиться. И наоборот, когда вы находитесь под воздействием яркого искусственного освещения в ночное время, в том числе синего света, излучаемого телевизором и экранами компьютеров и смартфонов, вы можете получить проблемы с засыпанием из-за пониженного уровня мелатонина.

Освещенность комнаты, когда вы просыпаетесь ночью, также может вызвать проблемы, однако вы не должны спотыкаться в темноте, а красные и оранжевые волны в вашей комнате или квартире не будет подавлять выработку мелатонина. Вы можете использовать красный свет, чтобы направлять вас в ванную. Если у вас есть электронные часы в вашей спальне, убедитесь, что они имеет дисплей красного цвета. Синее свечение будет гораздо хуже, так как оно наиболее эффективно подавляет выработку мелатонина.

Зимнее расстройство настроения
Сезонное аффективное расстройство (еще её называют "зимний блюз") связано с недостатком солнечного воздействия, и ученые в этом случае рекомендуют полный спектр лечения такими лекарствами, как Прозак или Золофт. Интересно, что последние исследования показывают, световая терапия может быть предпочтительнее даже для депрессии, чем прием лекарства Прозак у пациентов с умеренной до тяжелой депрессией. Одна из причин, почему свет работает так хорошо, вероятно, связано с тем, что яркий свет помогает сбросить ваши биологические часы, или циркадный ритм. Дополнительный прием мелатонина может помочь сделать это в определенной степени, но не так эффективно, как воздействие яркого света в дневное время. Свет может также работать как антидепрессант, регулирующий функции нейромедиаторов.

Светотерапия — более эффективна, чем лекарство Прозак

Ученые задались целью сравнить эффективность просто светотерапии и в сочетании с антидепрессантом флуоксетином (Прозак).

В исследование, длящегося 8 недель, включили 122 взрослых в возрасте от 19 до 60 лет, которые были диагностированы с умеренной до тяжелой депрессией. Участники были разделены на четыре группы, и получали:
• Светотерапию (30 минут в день после пробуждения света яркостью 10000 ЛК с помощью ламп дневного освещения), плюс им давали плацебо таблетки.
• Прозак (20 мг/день) со освещением, но совершенно не ярким светом (плацебо).
• Светотерапия плюс Прозак
• Плацебо световое устройство плюс плацебо таблетки (контрольная группа)

В результате исследование показало, что комбинация световой терапии и Прозака является наиболее эффективным, но использование только светотерапии заняло второе место, а затем плацебо. Удивительно, но медикаментозное лечение оказалось наименее эффективным из всех, и менее эффективно, чем плацебо!
Ремиссия была достигнута:
• Чуть более 19% в группе принимающей Прозак
• 30% в группе плацебо
• Почти 44% в группе только светотерапии
• Почти 59% в группе с комбинацией по применению светотерапии и лекарства

Как мелатонин может помочь в лечении рассеянного склероза
Рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием, которое, как оказалось, связано с дефицитом витамина D из-за отсутствия воздействия солнца. Интересно, что последние исследования показывают, что осенью и зимой возможны рецидивы этого заболевания, которые могут быть связаны с пиком снижения уровня мелатонина, что происходит в эти темные месяцы. И наоборот, всплески рецидивов снижаются в течение весны и лета, что может быть связано со снижением уровня мелатонина.

Одно исследование проводил нейробиолог Маурисио Farez, доктор из Института неврологических исследований, в котором изучались 139 больных рассеянным склерозом, проживающих в Буэнос-Айресе. 32% из них добились сокращения числа рецидивов в течение осени и зимы, по сравнению с весной и летом, принимая мелатонин.

" Последние исследования показали, что мелатонин может оказывать защитное действие против рассеянного склероза и, что образ жизни, который мешает производству мелатонина, может увеличить риск развития заболевания. По мнению авторов, данное исследование является одним из первых, в котором собраны эпидемиологические данные о результатах опытов на клетках человека и животных моделях . И это может помочь решить сезонный парадокс — вспышки рассеянного склероза должны уменьшаться в течение более теплых, ярких месяцев, когда люди получают больше солнечных лучей и, следовательно, производят больше витамина D, который также обладает противовоспалительными свойствами. Но некоторые исследования, в том числе и это, показывают, что рецидивы также могут увеличиваться весной и летом, указывая на возможность того, что другие факторы окружающей среды, такие как уровень мелатонина, являются причиной ".

Для проверки своей гипотезы мышам с аутоиммунным энцефаломиелитом (животная модель рассеянного склероза) ежедневно делали инъекции мелатонина. Как следствие, клинические симптомы были сокращены и количество вредных Т-клеток, которые стимулировали воспаление, было снижено, в то время как количество регуляторных Т-клеток было увеличено. Аналогичные эффекты были показаны в экспериментах в пробирках. " Мелатонин регулирует определенные пути в иммунной реакции, так что эти результаты могут быть связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, особенно там, где происходят сезонные вспышки, такие как волчанка и ревматоидный артрит . "

Роль мелатонина в борьбе с раком
Рак - это еще одна область, где мелатонин играет важную роль. Исследования предполагают, что мелатонин и его выработка могут быть важным элементом при лечении рака, а также может помочь защититься от токсического воздействия лучевой терапии. Клетки по всему телу, даже раковые клетки обладаю рецепторами мелатонина, а мелатонин сам по себе является цитотоксическим веществом, что может индуцировать гибель опухолевых клеток (апоптоз).

Мелатонин дополнительно:
• Стимулирует производство иммунных веществ, таких как интерлейкин-2, который помогает идентифицировать и атаковать мутировавшие клетки, которые могут привести к злокачественной опухолт к злокачественным рак
• Подавляет развитие новых кровеносных сосудов опухоли (ангиогенез), что замедляет распространение рака
• Замедляет прогрессирование рака путем активации системы цитокинов, которые помогают подавлять рост опухоли и стимулируют цитотоксическую активность макрофагов и моноцитов
* Оказывает антиоксидантное действие, также ограничивая окислительное повреждение ДНК
• Ингибирует рост опухоли путем противодействию эстрогену. (Ночью, когда производство мелатонина находится на макстмуме, деление клеток замедляется. И когда мелатонин воздействует на клетки рака молочной железы, то, как было обнаружено, он противодействует эстрогену по стимулированию роста клеток)

Мелатонин оказывает успокаивающий эффект на другие половые гормоны, помимо эстрогенов, что может объяснить, почему значительное научное внимание было обращено на влияние мелатонина на другие гормональные опухоли, включая рак яичников, рак эндометрия, рак предстательной железы, рак яичек и рак молочных желез.

Некоторые исследования по влиянию мелатонина на риск рака молочной железы включают следующее:
• Журнал эпидемиологии сообщил о повышенном риске развития рака молочной железы среди женщин, которые работают преимущественно в ночные смены
• Женщины, которые живут в районах с большим количеством ночного освещения, имеют больше шансов получить рак груди, чем те, кто живет в районах, где ночью практически нет освещения, (по данным израильского исследования)
• Во время медицинского исследования медсестр было установлено, что медсестры, которые работают в ночные смены имели на 36% более высокий риск рака молочной железы
• Слепые женщины, чьи глаза не могут видеть свет и поэтому имеют надежную выработку мелатонина, имеют более низкие, чем в среднем по населению, риски развития рака молочной железы
• Когда эпидемиологические исследования рассматривают все риски в их совокупности, то женщины, работающие в ночную смену, обладали на 60% увеличенные риски развития рака, даже если другие факторы, такие как различия в диете, не учитывались

Мелатонин может улучшить результаты для пациентов с раком легких
Другие виды рака также могут быть подвержены влиянию положительного воздействия мелатонина. В 2004 году Фонд продления жизни сотрудничал с различными центрами лечения рака в США по проведению первого клинического исследования по оценке влияния мелатонина на пациентов с раком легких.
Результаты, которые были опубликованы в 2014 году на заседании Американского общества клинической онкологии, показали, что опухоль реагировала на лечение у 29% пациентов, кто получал мелатонин в ночное время, по сравнению с 8% пациентов, кто получал его утром, и в 10,5% случаев, кто получал вместо мелатонина плацебо.

Как сообщил Журнал продления жизни: "Европейские клинические исследования показали, что у пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легких показатели пятилетней выживаемости и общего регресса опухоли были выше у пациентов, одновременно с лечением принимающих мелатонин, чем у тех, которых лечили только химиотерапией. В то время, как ни один пациент не выжил в течение 2-х лет без применения химиотерапии, 5-ти летняя выживаемость была достигнута у 3 из 49 пациентов, получавших химиотерапию и мелатонин.

Исследователи надеются, что столь же обнадеживающие результаты могут в конечном итоге убедить практиков современной медицины начать использовать мелатонин в комбинации со стандартной схемой лечения рака у пациентов на ранних стадиях лечения рака.

Важность света и темноты для синхронизации часов вашего тела
Производство мелатонина стимулируется темнотой и подавляется при свете, поэтому ваш уровень дневного мелатонина всегда должен быть выше всего перед сном. Такая, отлично организованная система, позволяет засыпать после захода солнца и проснуться отдохнувшими с восходом солнца, а также предоставляет потенциальные эффекты анти-старения и борьбы с болезнями.

Если у вас возникли проблемы со сном, что является сигналом о нарушении в выработке у вас ваше мелатонина, врачи предлагают убедиться, что вы спите в полной темноте и снижаете яркость света, по крайней мере, за час перед сном. Кроме того, избегайте просмотра телевизора и использования компьютеров и других электронных гаджетов по крайней мере за час перед сном.

Все эти устройства излучают синий свет, который уменьшит ваш мелатонин. Если вы должны использовать эти устройства, то вы можете носить специальные желтые очки, которые фильтруют синие длины волн и/или использовать бесплатное программное обеспечение, например, как f.lux .

Для освещения в ночное время, важно использовать лампочки, излучающие желтый свет вместо синего. Не менее важным фактором является качество света, с которыми вы контактируете в течение дня. Без достаточного количества солнечного света в течение дня, ваши циркадные часы могут выпасть из синхронизации.

С помощью ламп полного спектра в вашем доме и офисе можно помочь улучшить недостаток качественных солнечных лучей в течение дня, но это не сможет полностью заменить солнце. Так что сделайте усилие, чтобы выйти наружу, по крайней мере от 30 до 60 минут каждый день течение самой яркой части дня, т. е. прямо около полудня. Это поможет "настроить ваши циркадные часы и помочь вам лучше спать.

Для хорошего здоровья необходимо быть уверенным в получение полноценного сна
Зная, что, когда циркадные ритмы нарушены, ваш организм вырабатывает меньше мелатонина, а это значит, что организм имеет меньше возможностей для борьбы с раком, и меньше защищен от свободных радикалов, которые ускоряют старение и возникновение болезней. Так что, если у вас возникли даже незначительные проблемы со сном, вам стоит незамедлительно улучшить качество вашего сна. Если же вы внесли необходимые изменения в свой распорядок сна и у вас все еще возникают проблемы со сном, то прием добавок с мелатонином может быть полезен.

Количество мелатонина для приема перед каждой ночью варьируется в зависимости от вашего возраста. Дети, как правило, имеют гораздо более высокие уровни мелатонина, чем взрослые, и чем старше вы становитесь, тем ваш уровень мелатонина, как правило, продолжает снижаться. Вот почему некоторые пожилые люди могут получить пользу от дополнительного приема мелатонина.

То же самое касается и тех, кто работает в ночную смену, часто путешествует и имеет опыт смены часовых поясов, или иначе страдает от бессонницы, например, из-за стресса или других причин. Начните с дозы примерно 0,25 до 0,5 мг мелатонина на ночь, и увеличивайте его в случае необходимости. Если вы начинаете чувствовать себя более сонным, вы, вероятно, приняли слишком много мелатонина и нужно снизить дозу.

Читайте также: