Менингококковая инфекция гнойный менингит

Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно; ФП – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA).

Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит).

Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки ® назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.

Классификация менингококковой инфекции (МКИ):

I. Локализованные формы:а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы:а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

- инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 4 до 10 дней)

- основные клинические формы:

1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель.

2) острый назофарингит –умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании

3) менингококцемия:

-острое начало с внезапного повышения температуры тела до 38 – 40 о С, резкого озноба, выраженной интоксикации

- полиморфная сыпь геморрагического характера чаще всего на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах; в начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия; со временем элементы сыпи становятся звёздчатыми, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна

NB! Для тяжелых случаев менингококцемии характеры бледные кожные покровы с цианотичным оттенком, первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, часто осложнение инфекционно-токсическим шоком.

4) гнойный менингит:

- острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 38 – 40 о С, резкого озноба, выраженной общей слабости, резко выраженной головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)

- характерная менингеальная триада симптомов:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками

3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях

1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины

2) симптом Кернига -невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах

3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4) средний симптом Брудзинского -при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

5) нижний симптом Брудзинского -при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах

6) симптом Лобзина - появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

7) симптом Керера - появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

8) симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы вперед

9) симптом подвешивания Лесажа - если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

- при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности

5) менингококковый менингоэнцефалит– к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.)

6) сочетанная форма - менингококцемия + менингит –наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)

7) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерно:

- острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40°С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния

- быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности

- потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений инфекционно-токсического шока

1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

2. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная ли­бо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 10 6 клеток/л, пре­обладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен;

в ликворе менингококки, ча­сто располагающиеся внутриклеточно; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина

3. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)

4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации

Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии по клинической картине затруднена, поэтому осуществляется преимущественно по изменениям ликвора (см. вопрос 106). Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

1. При локализованных формах - госпитализация по эпидемиологическим показаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллины, макролиды) с последующим бактериологическим контролем; больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

2. При генерализованных формах - обязательная госпитализация

а) на догоспитальном этапе при подозрении на менингит - преднизолон 60-90 мг в/в, фуросемид/лазикс 40 мг в/в, по показаниям - противосудорожные препараты (диазепам/реланиум)

б) показания к госпитализации в ОИТАР - клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

• Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
• Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
• Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

• Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
• Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
• Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
• Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
• Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

• Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
• Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
• Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Менингит – острое инфекционное заболевание центральной нервной системы с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. При этом заболевании могут развиться ситуации, создающие угрозу жизни пациента (нарушения сознания, шок, судорожный синдром). В Юсуповской больницы созданы все условия для лечения. Пациентов помещают в одноместные изолированные палаты с притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционированием воздуха. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов, обеспечивает уход и диетическое питание.

Обследование пациентов проводят с помощью аппаратуры ведущих мировых производителей. Профессора и врачи высшей категории придерживаются европейских и американских рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи пациентам с гнойно-воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Неврологи индивидуально подходят к выбору антибактериальной терапии каждому больному.

Причины возникновения гнойного менингита

Гнойный менингит развивается при проникновении в организм бактерий – менингококков, стрептококков, листерий, гемофильной палочки и микобактерии туберкулёза. Способствуют развитию воспалительного процесса в оболочках головного и спинного мозга переохлаждение, снижение иммунитета, перенесенные инфекционные заболевания. Гнойный менингит развивается у пациентов с открытой черепно-мозговой травмой, после нейрохирургических операций или воспалительных заболеваний среднего уха, воздухоносных пазух носа. Источник инфекции может находиться на слизистых оболочках носоглотки, в кариозных зубах или поражённых хроническим воспалительным процессом миндалинах.

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из очагов инфекции или возбудители, проникшие в организм извне, попадают в кровь. При инфицировании патогенными бактериями из внешней среды (менингококками, пневмококками) или в случаях, когда возбудители-сапрофиты, обитающие в организме пациента, становятся патогенными, острые воспалительные заболевания оболочек мозга развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Источником этих процессов могут являться патогенные очаги, связанные с инфицированием имплантированных инородных тел (искусственных клапанов сердца, аллопластических протезов сосудов, искусственных водителей ритма). В мозговые оболочки заноситься также инфицированные микроэмболы. Бактерии могут попадать в мозговые оболочки гематогенным путём не только по артериям, но и по венозным сосудам. Так развивается восходящий гнойный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен и синусов твёрдой мозговой оболочки.

В механизме развития менингита имеют значение следующие факторы:

• общая интоксикация организма;
• воспаление и отёк мозговых оболочек;
• избыточная продукция спинномозговой жидкости и нарушение её обратного всасывания;
• раздражение мозговых оболочек;
• ликворная гипертензия (повышение внутричерепного давления).

Причины и последствия гнойного менингита у детей

У детей гнойный менингит преимущественно развивается при менингококковой инфекции. Источником микроорганизмов является больной человек или бактерионоситель. Микроорганизмы локализуются в носоглотке. Основной путём передачи инфекции – воздушно-капельный. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Инкубационный период при менингококковом гнойном менингите от 3 до 20 суток (чаще 5 - 7 дней). Заболевание начинается остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40 градусов. До возникновения признаков менингита у части пациентов наблюдаются симптомы назофарингита (заложенность носа, першение и боль в горле, насморк). Появляется общая слабость, боль в лобно-височных и затылочных областях, в глазных яблоках. Головная боль быстро нарастает, становится мучительной.

У детей возникает тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к внешним раздражителям, вялость, заторможенность, нарушение сна. Появляются признаки воспаления мозговых оболочек. В первые дни заболевания у части детей появляются высыпания в виде кровоизлияний звёздчатой неправильной формы и различной величины. Сыпь локализуется чаще на ягодицах, нижних и верхних конечностях, в паховых и подмышечных областях, реже на лице.

Неадекватная и несвоевременная терапия менингита у детей приводит к непредсказуемым последствиям. После перенесенного гнойного менингита у пациентов часто сохраняются регулярные головные боли, снижение уровня слуха, значительное ухудшение зрения. Иногда возникают эпилептические припадки. У детей после гнойного менингита может произойти задержка умственного развития, нарушиться основные функции центральной нервной системы.

Осложнения гнойного менингита

Основным клиническими проявлениями гнойного менингита являются:

• менингеальный синдром;
• признаки острой инфекции (повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови);
• неврологические очаговые симптомы (двоение в глазах, разные размеры зрачков, опущение верхнего века, косоглазие, парез лицевого нерва).

Часто снижается тонус мышц, возникает угнетение сознания. В крови отмечается высокая скорость оседания эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтовато-зеленоватого цвета, вытекает под повышенным давлением. Грозным осложнением гнойного менингита является инфекционно-токсический шок. Он проявляется геморрагической сыпью с омертвлением участков кожи, учащением пульса, а затем падением артериального давления и комой. В механизме развития шока в настоящее время придают значение синдрому менингоэнцефалита, а при сверхострых формах заболевания – быстрому набуханию и отёку головного мозга с субдуральным выпотом.

Менингоэнцефалит при гнойном менингите проявляется симптомами поражения мозга:

• частичными параличами;
• очаговыми судорогами;
• нарушениями речи.

Отёк и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к развитию стволовой симптоматики (расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Для субдурального выпота характерна дислокационная клиническая симптоматика. При этом менингеальные признаки уменьшаются, а общемозговая и очаговая симптоматика нарастают. На глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва.

Лечение гнойных менингитов

Антибактериальную терапию при гнойном менингите врачи Юсуповской больницы начинают как можно раньше. Первоочередными антибиотиками, которые применяют при воспалении мозговых оболочек, являются препараты бензилпенициллина. Их вводят внутримышечно по 3-6 млн ЕД каждые 4 часа. При крайне тяжёлом состоянии пациента назначают до 30-40млн ЕД бензилпенициллина в сутки. Препарат вводят внутривенно по 8-10 млн ЕД каждые 4 часа. В качестве препарата второй линии используют левомицетина сукцинат по 1 грамму 3 раза в сутки. Антибиотик вводят внутривенно.

Внутривенно вводят водорастворимый сульфаниламид сульфалена меглюмин, перорально применяют сульфамонометоксин. Однократное внутривенное введение 10 мл 18,5 % раствора сульфалена меглюмина обеспечивает достаточный уровень концентрации препарата в цереброспинальной жидкости в течение 3 суток, а двух грамм – в течение семи суток. Сульфамонометоксин назначают внутрь в первые сутки заболевания по 2 г.

При пневмококковом менингите лечение начинают натриевой солью бензилпенициллина. Антибиотик вводят внутривенно капельно по 5 млн ЕД каждые 4 часа. Пациентам предписывают внутримышечные инъекции ампициллина по 3 грамма каждые 3 часа или канамицина сульфат по 250 мг 2 раза в сутки. Применяют комбинацию ампициллина и сульбактама (уназин) по 2-3 грамма каждые 6 часов. У детей суточная доза препарата составляет 150 мг на килограмм массы тела. В качестве альтернативных антибактериальных препаратов используют левомицетина сукцинат растворимый, гентамицина сульфат, цепорин (цефамезин), цефтриаксон. Все названные препараты вводят внутривенно.

При стафилококковом менингите к средствам первой очереди выбора относят метациклин, натриевую соль бензилпенициллина, оксациллина натриевую соль, цепорин, комбинацию ампициллина и сульбактама. В качестве средств второй линии используют левомицетина сукцинат, цепорин, цефтриаксон, латамоксеф и амикацин. Антибиотикотерапию отменяют в случае:

• резкого улучшения состояния пациента;
• обратного развития менингеального синдрома;
• уменьшения концентрации клеток в спинномозговой жидкости до 100 в одном микролитре при содержании лимфоцитов не менее 75 %.

Параллельно с противомикробным лечением, врачи Юсуповской больницы проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отёком мозга. При инфекционно-токсическом шоке применяют левомицетина сукцинат. Для устранения гиповолемии (уменьшения объёма циркулирующей крови) внутривенно капельно вводят коллоидные растворы – полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, 5 % альбумин. Одновременно проводят инфузионную терапию 5% раствором глюкозы, вводят глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон). Применяют полиионные смеси и салуретики (фуросемид). Для борьбы с метаболическим ацидозом под контролем осмолярности крови капельно внутривенно вводят 4 % или 8,2 % раствора бикарбоната натрия или трисамина. Применяются сердечные средства – сульфокамфокаин, строфантин, коргликон.

Реабилитация пациентов после перенесенного менингита

В восстановительном периоде пациенты занимаются лечебной физкультурой в клинике реабилитации Юсуповской больнице. Физиотерапевты применяют лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и метаболизма нервной ткани, восстановление нормальной циркуляции спинномозговой жидкости. Улучшают метаболические процессы и микроциркуляцию в нервной ткани следующие физиотерапевтические методы:

• аэротерапия;
• лекарственный электрофорез с препаратами, улучшающими обмен веществ, сосудорасширяющими средствами;
• трансцеребральная УВЧ-терапия;
• талассотерапия;
• гальванизация;
• грязелечение.

Тонизирующим действием обладает лекарственный электрофорез с препаратами, оказывающими нейростимулирующим эффектом, аэротерапия, массаж, неселективная хромотерапия. Пациентам с возбуждением отпускают седативные процедуры: ванны с йодом, бромом, хвоей, лекарственный электрофорез с успокоительными средствами, франклинизацию, проводят лечение по методике электросна. Для стимуляции иммунной системы применяется ультрафиолетовое облучение, радоновые ванны, лекарственный электрофорез с препаратами, повышающими иммунитет, магнитотерапия. Для уменьшения отёка мозга и внутричерепного давления назначают пресные, хлоридно-натриевые ванны, проводят сеансы низкоинтенсивной дециметровой терапии.

При подозрении на менингит позвоните по телефону Юсуповской больницы в любое время суток, так как пациентов госпитализируют ежедневно и кругл. Врачи проводят адекватную терапию, позволяющую предотвратить нежелательные последствия менингита.