Менингококковая инфекция классификация по покровскому

В Российской Федерации в настоящее время принята классификация менингококковой инфекции В. И. Покровского, по которой выделяются локализованные, генерализованные и редкие формы инфекции.

1. Локализованные формы:

б) острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;

г) смешанная (менингит и менингококцемия);

а) менингококковый эндокардит;

б) менингококковый артрит (синовит), полиартрит;

в) менингококковая пневмония;

г) менингококковый иридоциклит.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий и колеблется от 2 до 10 дней. Клиническая картина заболевания за­висит от формы менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции у детей старше 2 лет. Основными симптомами заболевания являются: головная боль, першение в горле, болезненность при глотании, кашель, зало­женность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выде­лениями. Задняя стенка глотки ярко гиперемирована, отечна, с множественными гиперплазированными фолликулами. Темпера­тура тела субфебрильная или нормальная. Заболевание протека­ет легко, через 5-7 дней признаки назофарингита исчезают и на­ступает выздоровление.

Менингококцемия- начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли. Для детей груд­ного возраста характерно выраженное беспокойство. Родители ребенка могут точно указать не только день, но и час заболева­ния. С первых часов менингококцемии появляются резко выра­женные и нарастающие в динамике симптомы интоксикации. Через 6-24 ч на кожных покровах появляется сыпь. Ее элементы асимметричны, вначале имеют розеолезный или пятнисто-папулезный характер. Излюбленной локали­зацией сыпи являются ягодицы, бедра, голени. Реже она распо­лагается на руках, туловище, лице. Элементы сыпи, располо­женные в первую очередь на ягодицах и голеностопных суста­вах, быстро превращаются в геморрагические. Геморрагии при­обретают звездчатый характер. Папулезная сыпь, не переходящая в геморраги­ческую, обычно через несколько суток бледнеет и исчезает. Ко­личество элементов сыпи может быть самым различным: от еди­ничных до множественных сливных геморрагий. Обширные уча­стки поражений в последующем некротизируются. В крайне тя­желых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин.

Нередко наблюдаются носовые и желудочные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие сли­зистые оболочки. В результате интоксикации появляются одыш­ка, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки: появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Молниеносная форма менингококцемии сопровождается раз­витием инфекционно-токсического шока. Заболевание начинает­ся бурно с внезапного повышения температуры, озноба, появле­ния обильной геморрагической сыпи, расположенной не только на ягодицах и нижних конечностях, но и в области живота, груд­ной клетки, головы. Вследствие кровоизлияния в надпочечники развиваются клинические признаки острой надпочечниковой не­достаточности: состояние больного резко ухудшается, сыпь уве­личивается в размере, становится темно-синей, напоминающей трупные пятна, появляется рвота типа "кофейной гущи". АД ка­тастрофически падает, пульс нитевидный, частый. Усиливается цианоз. Температура тела снижается до нормальных или суб­нормальных цифр. Нарастает одышка. Периодически отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами. Рез­ко выражен менингеальный синдром. Может развиться острая почечная недостаточность.

Менингит начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений появляются потрясающий озноб, высокая температура, сильная головная боль. Дети ранне­го возраста беспокойны, пронзительно кричат. Манифестным признаком менингита является многократная рвота, не принося­щая облегчения. В начальном периоде заболевания возникает повышенная чувствительность к световым и звуковым раздра­жениям, гиперестезия кожных покровов, которая у грудных де­тей расценивается как менингеальный симптом.

К концу первых суток, возможно и раньше, при тяжелом те­чении менингита появляются менингеальные симптомы: ригид­ность затылочных мышц (больной не может коснуться грудной клетки подбородком); симптом Кернига (согнутую под прямым углом в тазобедренном суставе ногу не удается разогнуть в ко­ленном); симптомы Брудзинского (верхний: при попытке при­гнуть голову к груди ноги больного сгибаются в коленных сус­тавах; лобковый, или средний: при надавливании на лонное со­членение ноги сгибаются в коленных суставах; нижний - прове­ряется одновременно с симптомом Кернига и выражается в сги­бании в коленном суставе второй ноги). На первом году жизни менингеальные симптомы часто отсутствуют (у детей до 6 меся­цев жизни симптом Кернига может наблюдаться как физиологи­ческое явление).

Для детей грудного возраста характерны выбухание родничка и симптом Лессажа (при подъеме ребенка в вертикальном поло­жении за подмышечные впадины ноги подтягиваются к животу и удерживаются в таком положении 30—40 с, здоровые дети опус­кают их через 5-10 с). С большим постоянством на первом году жизни наблюдаются тремор рук и запрокидывание головы. Ти­пичной является менингеальная поза больных; они лежат на бо­ку, запрокинув голову и поджав ноги к животу, - в виде так на­зываемой позы "легавой собаки".

При тяжелом течении заболевания наблюдаются психомо­торное возбуждение, спутанность сознания, судороги, расстрой­ство дыхания, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, выраженные симптомы интоксикации.

Развитие менингоэнцефалита сопровождается вовле­чением в патологический процесс головного мозга, когда наряду с менингеальным синдромом появляются признаки поражения мозга: сонливость, нарушение сознания, клонико-тонические су­дороги, психические расстройства, парезы и параличи и другая симптоматика.

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Ме­нингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая темпе­ратура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет спинномозговая пункция. Однако жидкость может быть прозрач­ной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз (увеличение кол-ва клеток)— в пределах от 50 до 200 клеток с преобладанием лимфоцитов. Это так называемые серозные фор­мы менингококкового менингита, они обычно бывают при рано начатом лечении. В этих случаях терапия антибиотиками обрывает процесс еще на стадии серозного воспаления.

Наибольшее значение имеет бактериологическое исследование спин­номозговой жидкости и бактериоскопическое исследование мазков крови (толстая капля) на присутствие менингококка, ПЦР крови и СМЖ. Из серологических методов наибольшей чувствитель­ностью обладают РПГА и ИФА. Эти реакции высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию менингококкового токсина в крови больных

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), геморраги­ческими васкулитами, сепсисом, тромбопеническими состояниями и др. Формы болезни с поражением ЦHC дифференцируют с токсическим гриппом, прочими ОРВИ, протекающими с менингеальными и энцефалическими явлениями, а также с другими инфекционными заболева­ниями (тяжелая форма дизентерии, сальмонеллез, брюшной тиф и др.), сопровождающимися менингеальной симптоматикой.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего возраста чаше встречаются менингококцемия и ее молниеносные формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутс­твуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гипересте­зии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляется общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном, в дальнейшем нарушения сменяются вялостью.

С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает ха­рактерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органически­ми поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У де­тей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются ве­щество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих путей с развитием гидроцефалии.

Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализа­ция спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаше отмечаются остаточные явления (пара­личи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

Скарлатина —(А38 по МКБ-10) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология.Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А (S.рyogenes). Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых возбудителем при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани. Эритрогенный токсин состоит их двух фракций:

- термолабильной, обладающей токсическими свойствами;

- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скар­латиной, в том числе со стертой формой заболе­вания. Источником инфекции могут быть также больные стрептококковой ангиной и назофарингитом.

Больной становится заразным с начала заболе­вания. Длительность заразного периода точно не установлена. Раннее применение пенициллинов при скарлатине способствует быстрому освобожде­нию больного от носительства стрептококка, при гладком течении болезни ребенок практически не представляет эпидемической опасности через 7-10 дней от начала заболевания.

Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с боль­ным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача возбудителя через инфицированные продукты (молоко). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

Наиболее часто возбудители инфекции попадают в организм через миндалины, реже — через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина), в отдельных случаях — через легкие. На месте вход­ных ворот под влиянием стрептококка формируется воспалитель­ный очаг (при тяжелых формах скарлатины в виде ангины).

Антитоксический иммунитет – групповой, стойкий. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим.

Патогенез. Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий, связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Токсическая стадия патогенеза развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симптоматическим проявлением сосудистых изменений в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

Септическая стадия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов β-гемолитического стрептококка группы А и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.

Аллергическая стадия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина.

Классификация скарлатины

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

По типу:

По тяжести:

- Легкая степень тяжести

- Средняя степень тяжести

- Тяжелая степень тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность синдрома поражения ротоглотки

- выраженность синдрома экзантемы.

По течению (по характеру):

-Гладкое (без аллергических волн и осложнений)

- с осложнениями (аллергическими, гнойными)

- с аллергическими волнами

- с наслоением вторичной инфекции

- с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни.

К типичнымотносят формы, протекающие со специфическими для скарлатины симптомами: интоксикацией, тонзиллитом и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью (4 периода болезни).

К атипичнымформам относят:

- стертые

- экстрафарингеальные- раневая, ожоговая, послеродовая;

- аггравированные, усиленные(самые тяжелые в проявлениях).

Клинические проявления. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов болезни: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Инкубационный периодколеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2-4 дня.

Начальный периодохватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи, его длительность – от нескольких часов до 1-2 суток. Основные синдромы этого периода:

- интоксикационный синдром (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);

- синдром регионарного лимфаденита (увеличение переднешейных лимфоузлов).

Период высыпанийхарактеризуется развитием синдрома экзантемы в первые 2 суток заболевания:

- в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);

- наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;

- к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой.

Характерна определенная динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык).

Преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза). С 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм, брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД.

Период реконвалесценцииначинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи – обильное отрубевидное шелушение.

Осложнения.

Специфические осложнения скарлатины подразделяют на:

По срокам возникновения:

- ранние (развиваются на 1-й нед. заболевания)

- поздние (возникают на 2-й нед. и позже).

Токсическим осложнением является синдром стрептококкового токсического шока, встречающийся при токсической форме скарлатины.

ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаденит - в ранние сроки гнойный, в поздние - любого характера.

Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми - септицемия, септикопиемия, менингит.

Аллергические осложнения скарлатины - инфекционно-аллергический миокардит, постстрептококковый гломерулонефрит, ревматизм, синовит.

Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причинами развития ранних осложнений являются отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии). Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком; но могут быть и септическими. Важная роль в развитии поздних осложнений

Диагностика. Диагностика скарлатины производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, дополнительных методов обследования и направлена на определение тяжести состояния и показаний к лечению.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

[youtube.player]

ют:

· локализованные формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

· генерализованные формы (менингококк емия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

· редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и

менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встр ечаются менингококкемия без

менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самосто я-

тельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным

повышением температуры тела (до 38,5ЎЖС), которая держится 1 -3 дня, слабо выраженными

симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофаринг и-

том (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимф о-

идных фолликулов). Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения

температуры тела до 38-40ЎЖС. Лишь у части больных (45%) за 1 -5 дней появляются продро-

мальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей

слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль

в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится

разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает

тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность

(гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, з а-

торможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомн о-

ленция, сопор, кома). Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы ра з-

дражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Бру д-

зинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и

сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных

нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются

лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже – подъязычный и

тройничный нервы. В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, п о-

вышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный ц и-

тоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энц е-

фалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным

синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых

суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося

психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцин а-

циями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у бол ь-

шинства больных наблюдается характерная менинг еальная поза (больной лежит на боку с с о-

гнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по

мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптом а-

тика, чаще в виде пирамидной недостаточно сти: парез мимической мускулатуры по централ ь-

ному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери -остальных рефлексов, резкие па-

тологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипе-

стезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявл я-

ются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства – на-

рушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйф о-

рия или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в о с-

новном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки

общей интоксикации нерезко выражены, температура тела – 38-39ЎЖС. В первые часы болезни на

коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными эл е-

ментами звездчатого характера (диаметром 2 -3 мм, неправильной формы, выступающими над

уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40ЎЖС.

Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже г о-

леней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут

увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3 -7 мм. При тяжелых формах заболевания ра з-

меры геморрагических элементов могут быть более крупными -до 5-15 см и более, с некрозом

кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки.

Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные

кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне

тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут

наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и пе-

рикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфе к-

ционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью

(синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекци и

обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей

являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно -токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых – начале вторых су-

ток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общ е-

мозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря созна-

ния. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико -

тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая

реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артери альное давление внача-

ле лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии – высокое,

до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50 -60 дыханий в 1 мин, дыхание ст а-

новится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем – аритмич-

ным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отм е-

чаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают г е-

мипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результ ате паралича дыхательного цен-

тра, сердечная деятельность может продолжаться е ще 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У бол ь-

ных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела кри-

тически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в

полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс

частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают ци аноз,

одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется

прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6 -

60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого -профессионального

стресса у молодых людей инфекционно -токсический шок протекает, как правило, в сочетании с

острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых

расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно -сосудистой деятельно-

сти. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давл е-

ние стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание

учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания , возникают общие клонико-

тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют

на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18 -22 ч после появления первых

признаков сочетанных осложнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпид е-

миологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое

начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации – высокая температура тела, оз-

ноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, огл у-

шенность или возбуждение: нарастающий менинг еальный синдром – головная боль, общая ги-

перестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов,

ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение

менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч

от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоро в-

лению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать н е-

которые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и

др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ли к-

вора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается

клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне -Аппельта) резко поло-

жительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови –

высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток – резкое повышение СОЭ.

Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических

элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых анти-

тел в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на

менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если забол е-

вание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен

клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бакт е-

риальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками,

грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн -

Лечение. Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет

благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится ко мплекс-

ная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. В этиотропной

терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200

тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч вн утримышечно

(можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным

условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение

средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оп тимальным

является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4 -5 мг/кг), лазикса

(0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15 -20 мл/кг). Эти пре-

параты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терап ии обычно 6-7 сут. Уменьше-

ние дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе леч е-

ния недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100

клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибио тиками резерва являются левоми-

цетина сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при

индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его прим е-

нении или для долечивания больных. Левомицетин а сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутри-

венно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин – перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучше-

ния всасывания запивать ацидин-пепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). В е-

роятно, перспективным окажется применение нов ой ампульной формы рифампицина для п а-

рентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно -пустынной местности,

особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности,

что связано с более тяжелым течением инфекц ии и более частым развитием сочетанных осло ж-

нений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и

набуханием мозга. При этом, во -первых, терапия направляется в первую очередь на обеспеч е-

ние достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают

внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы,

раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и

5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давл е-

ния дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического

раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных

растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой

сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих

растворов – до 1 л и более). Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации

предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом

скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов,

прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.

Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!). Обязательным в н а-

чальной фазе шока является введение внутривенно 10 -20 тыс. ЕД гепарина для профилактики

синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Второй важной особенностью терапии боль ных с тяжелыми формами болезни является обосн о-

ванное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в

массивных дозах – 32-40 млн. ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных

за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно н а-

чинать этиотропную терапию с назначения левоми цетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парент е-

рально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно

включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регио-

нарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сос у-

дам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират,

седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набух а-

ния головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и

дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, ант и-

пиретиков, при необходимости – литической смеси) под обязательным контролем введенной и

выведенной жидкости, электролитного и кислотно -основного баланса организма. В ряде случ а-

ев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо - и плаз-

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаю т-

· препараты,улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмо к-

сипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);

· препараты ¦\ноотропного¦] действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма г оловного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или ам иналон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);

· после завершения лечения препаратами, улу чшающими микроциркуляцию, назначаются

(с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин

по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30 -40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед .

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины

(ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г

2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ

по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (д о-

зы необходимо подбирать индивидуально – начальная доза составляет 25 -50 МПД, затем уста-

навливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5 -38,0 С, и повторяется ее

введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на

25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз.Число летальных исходов колеблется от 5 -6 до 12-14% (с учетом летальных исходов у

детей, а также в сельской местности и отдаленных районах). В Вооруженных Силах летал ь-

ность в 8-10 раз меньше,

Профилактика и мероприятия в очаге. Основными профилактическими мероприятиями я в-

ляются раннее выявление и изоляция больных, санация выявленных менингококкон осителей

(бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 6 дней или бициллин -5

1,5 млн. ЕД внутримышечно однократно, или левомицетин по 0,5 мл 4 раза в день в течение 6

дней), пропаганда правил личной и общественной гигиены, закаливание, санитарно

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 171 ;

[youtube.player]