Менингококковая инфекция патологическая анатомия реферат

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Н. Н. Костюкова, А. М. Несветов, Н. И. Нисевич, В. И. Покровский.

При микроскопическом исследовании у больных менингококковой инфекцией слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Клиническая картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом . Основные изменения развиваются в микроциркуляторном русле, где наблюдаются плазморрагия, стаз, гиперемия, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Морфологически изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отёком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза, инфильтрированных лейкоцитами.

Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауса-Фридериксена и острый отёк головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров, может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфологически картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отёк и кровоизлияния лёгких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, перитонитом, пиелонефритом, артритом и т. п.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. В первые сутки болезни твёрдая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая - отёчна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями. В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах - ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На вторые сутки воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчётливо виден мутный студенистый серовато-жёлтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На третьи сутки экссудат может ещё больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер. Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет которых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отёкшем, имеются множественные кровоизлияния.

Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1-2 дня. При гистологическом исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфологических изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны главным образом с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отёка, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отёке мозга возникает тяжёлая церебральная гипертензия.

Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. При микроскопическом исследовании в веществе мозга при этом можно наблюдать отёк, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов. Воспалительные инфильтраты в ткани мозга непостоянны и чаще встречаются вокруг боковых и третьего желудочков. Такой перивентрикулярный энцефалит является прямым следствием гнойного эпендиматита. В других отделах головного и спинного мозга воспалительные изменения встречаются ещё реже.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжёлым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3-4 день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в лёгочную ткань; она вызывается собственной флорой, чаще - стафилококками, пневмококками или стрептококками.

Патологоанатомическая диагностика менингококковой инфекции включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

[youtube.player]

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявля­ющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш ками.

Этиология и патогенез. Возбу­дителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, располо­женных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздей­ствиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организ­ма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от боль­ного или носителя инфекции. Ин­фекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей пер­вых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В за­висимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк мо­жет вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци-тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последую­щих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризу­ется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко вы­раженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лим­фатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое зна­чение, так как часто клинически не диагностируется.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полно­кровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитар­ным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На­чиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При боль­шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ­ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого явля­ется прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущем­лением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менин­гоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахек­сии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В насто­ящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик-роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения се­розных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звезд­чатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы иди тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встре­чается в мелких суставах конечностей, Иридоциклит или увеит имеют гной­ный характер, как и перикардит.

В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Из­менения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстрава­затами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериаль­ного шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной-ным менингитом.

[youtube.player]

Менингококковая инфекция (лат. Meningococcal morbus) – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений – от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.

Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

• больные менингитом или менингококцемией;
• лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
• "здоровые" носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Менингококковая инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей. Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.

Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С₅-С₈.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Наиболее частыми формами менингококковой инфекции являются следующие:

Начало болезни обычно внезапное: озноб, высокий подъем температуры, сильные головные боли, у маленьких детей – резкий крик, беспокойство. Периодически отмечается рвота, не приносящая облегчения; сознание в начальном периоде сохранено. Лицо гиперемировано. Отмечается светобоязнь, резкая гипестезия. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Почти всегда налицо беспокойство, возбуждение, бессонница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, судороги, тремор рук. В ряде случаев отмечаются поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII, XII и др.), геми- и монопарезы.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Менингококковая инфекция – лечение

При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.

Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес – 300-400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях – до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5-6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200-300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч).

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид-сульфамонометоксин из расчета 40-50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно.

Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.). Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчета 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

Важное значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года – 2 мг/кг, старшим – 1 мг/кг), который назначают коротким курсом (5-7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифенин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10-40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

Из стационара больных выписывают не раньше конца 4-5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.

Менингококковая инфекция – профилактика

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции. В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки, в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.

[youtube.player]

Условие задачи:

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Выполнила студентка ЗФВМСО

· Этиология и патогенез

Определение . Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез . Возбудитель – Neisseria meningitides , неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 о С, при 55 о С погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток. Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорга­низмами — вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники. Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных слу­чаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носитель­ство менингококков распространено довольно широко и подвержено колеба­ниям. В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах — до 20—30%. Длитель­ность носительства составляет 2—3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными пора­жениями носоглотки.

Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спаль­ных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным ме­ханизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъе­мы заболеваемости происходят через 10—12 лет и определяются сменой этио­логической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимуще­ственно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлека­ются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллек­тивах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населе­ния формируется заболеваемостью и носительством.

Клиника. Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2—3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилите­та, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в гор­ле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В неко­торых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюда­ется гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болез­ненными при пальпации. Заболевание длится 3—5 дней и заканчивается выз­доровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне пол­ного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40—41 °С, что сопровождается головной болью, неукроти­мой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тен­денцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в под­мышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и инток­сикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей ли­хорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартрита­ми, развитием гепатолиенального синдрома.

При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное со­стояние и часто приводящий к смерти.

Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менинги­та часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъе­ма температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания на­ступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гипересте­зия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное дав­ление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано. Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригид­ности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повы­шены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.

К генерализованным формам относится и смешанная (менингококкцемия + менингит) менингококковая инфекция, клинически она выражается в сочета­нии симптоматики этих двух состояний.

Дифференциальная диагностика менингококкового назофарингита с пораже­ниями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококко­вый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов ви­русного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлия­ния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.

Лабораторная диагностика. Менингококковый назофарингит подтверждает­ся высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая мик­роскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявле­ние антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жид­кость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержа­ние белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверх­ности или на дне.

Осложнения. Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах — инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, но созна­ние ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, арте­риальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, ар­териальное давление значительно снижается (80—60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) — сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судо­роги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двига­тельное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно­-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы при­обретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахи­кардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков. Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недоста­точность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена).

Лечение. При назофарингитах применяют пероральную антибиотикотерапию в средних терапевтических дозах в виде 3—5-дневных курсов. Госпитали­зация больных с генерализованными формами менингококковой инфекции диктуется тяжестью состояния и быстротой прогрессирования симптоматики.

Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массив­ные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200 000-500 000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200—300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10—50 мг (кг-сут). Име­ются данные о достаточной эффективности при генерализованных формах менингококковой инфекции тетрациклиновых препаратов.

Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогене­тическое лечение с использованием кристаллоидных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

Профилактика и меры борьбы. Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организо­ванных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболева­емости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очагах. Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. В бактериологически подтвержденных случаях назофарингитов больные также нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим пока­заниям. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблю­дению в течение 10 дней. Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследо­вание на носительство проводят дифференцированно. В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах — учащиеся и преподаватели клас­сов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интернатах с круглосуточ­ным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и учени­ки, общавшиеся с больным в классе и спальных помещениях. В средних и высших учебных заведениях обследуются учащиеся и преподаватели на I курсе, на старших курсах — общавшиеся с больным в учебной группе и общежи­тии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в обще­житии, в домашних очагах — всех общавшихся с больным. Выявленным но­сителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Наиболее действенная мера борьбы с менин­гококковой инфекцией — создание невосприимчивости к инфекции. Это пассивная защита путем введения гамма-глобулина (в дозе 3 мл) детям в воз­расте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцина­ция. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или те­кущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна. Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 нед до формирования кол­лективов (учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ; временные рабочие и лица, прибывшие из разных местностей и проживающие вместе; дети старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящи­еся в условиях тесного общения, и т.д.). Одним и тем же лицам повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. Специфическую профилак­тику проводят менингококковой вакциной (моно- и дивакциной), содер­жащей антигены (полисахариды) менингококков А и С. Она вызывает на­растание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введе­ния, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня.

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости и ле­тальности, клинических проявлений и факторов, способствующих распро­странению инфекции (носительство менингококков, иммунологическая струк­тура населения, биологические свойства возбудителя, социальные и природ­ные факторы), а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

[youtube.player]