Менингококковая инфекция у детей лечение на догоспитальном этапе

Основные клинические симптомы

Инкубационный период от 1 до 10 дней

Выраженные симптомы общей интоксикации, гипертермия;
Гиперемия лица, инъекция склер и конъюнктивы;

Менингококцемия типичная

через 5-15 часов:

экзантема (геморрагическая сыпь: элементы звездчатой формы, от точечных до 2-4 см в диаметре, с некрозом в центре), возможно сочетание с розелеозной, розелеозно-папулезной сыпью;
энантема (геморрагии на слизистой полости рта, конъюнктивы);

Менингококцемия молниеносная:

в течение нескольких часов:

обильная геморрагическая сыпь,
симптомы инфекционно-токсического шока (ИТШ):

ИТШ I степени: бледность кожных покровов, возможны нарушения микроциркуляции, гипертермия, АД не снижено, тахикардия, тахипноэ, качественное расстройство сознания;

ИТШ II степени: акроцианоз, нарушения микроциркуляции; снижение температуры тела; артериальная гипотензия; количественное расстройство сознания до сопора, олигурия или анурия;

ИТШ III степени: кожные покровы синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически- некротическими элементами, выраженная артериальная гипотензия, количественное расстройство сознания до комы, анурия;

Менингококковый менингит:

общемозговая симптоматика с выраженной цефалгией;
менингеальный синдром;

Менингококковый менингоэнцефалит:

общемозговая и очаговая симптоматика;
менингеальный синдром;

Смешанная форма:

Симптомы менингита (менингоэнцефалита) и менингококцемии.

Диагностические мероприятия

Лечебные мероприятия

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Горизонтальное положение;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры);

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов- реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Преднизолон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) или Дексаметазон – 0,5 мг/кг в/в (внутрикостно);

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2-х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

При гипертермии (t° тела > 38,5°С):

Анальгин 50% – 2 мл в/м +
Димедрол 1% – 1мл в/м +
Папаверин 2% – 2 мл в/м;

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом.

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

При ИТШ I степени:

Преднизолон – 5 мг/кг (суточная доза -10 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ II степени:

Преднизолон – 10 мг/кг (суточная доза – 20 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ III степени:

Преднизолон – 15 мг/кг (суточная доза – 30 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 3 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом +
Гидрокортизон – 100 мг в/в (внутрикостно) болюсом (в/м только при отсутствии формы препарата для в/в введения);

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в;

Для бригад всех профилей:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

При наличии симптомов ИТШ или, и уровне SpО2

[youtube.player]

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Саввина Ирина Александровна, Лекманов Андрей Устинович

Менингококцемия наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, сопровождающаяся высокой летальностью. Фульминантная менингококцемия , быстро осложняющаяся септическим шоком и полиорганной недостаточностью, выделяется как отдельная клиническая форма. Ранняя диагностика менингококцемии на догоспитальном этапе , основанная на использовании врачами скорой помощи прогностической шкалы при менингококковой септицемии Глазго (1991), позволяет выделять больных с высокой прогнозируемой летальностью и проводить агрессивную упреждающую интенсивную терапию, направленную на коррекцию гиповолемии и расстройства микроциркуляции, лечение септического шока . Лечебная тактика строится на своевременной адекватной инфузионной терапии, включающей кристаллоидные и коллоидные растворы на основе гидроксиэтилкрахмала 130/0,4, улучшении доставки кислорода, заместительной глюкокортикоидной терапии, при развитии клинических признаков септического шока показано введение вазопрессоров.

FEATURES OF TREATMENT PREHOSPITAL MENINGOCOCCAL DISEASE IN CHILDREN

Meningococcemia the most severe clinical form of generalized meningococcal infection, accompanied by high mortality. Fulminant meningococcemia rapidly complicating septic shock and multiple organ failure, stands out as a distinct clinical form. Early diagnosis of meningococcemia in the pre-hospital-based physicians using ambulances prognostic score in meningococcal septicemia Glasgow (1991), can provide patients with high predicted mortality and conduct an aggressive proactive intensive therapy aimed at correcting the hypovolemia and disorders of microcirculation, the treatment of septic shock . Therapeutic tactics based on timely adequate infusion therapy, including crystalloid and colloid solutions on the basis of HES 130/0,4, improving oxygen delivery, replacement of glucocorticoid therapy in the development of clinical signs of septic shock demonstrated the introduction of vasopressors.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Саввина И.А., Лекманов А.У.

ОСОБЕННОСТИ ДОГОСПИТАЛЬНОГО ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию^; ФГУ «Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургиип М3 РФ

Savina I.A., Lekmanov A.U.

FEATURES OF TREATMENT PREHOSPITAL MENINGOCOCCAL DISEASE IN CHILDREN

Менингококцемия □ наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингокок-ковой инфекции, сопровождающаяся высокой летальностью. Фульминантная менингококцемия, быстро осложняющаяся септическим шоком и полиорганной недостаточностью, выделяется как отдельная клиническая форма. Ранняя диагностика менингококцемии на догоспитальном этапе, основанная на использовании врачами скорой помощи прогностической шкалы при менин-гококковой септицемии Глазго (1991), позволяет выделять больных с высокой прогнозируемой летальностью и проводить агрессивную упреждающую интенсивную терапию, направленную на коррекцию гиповолемии и расстройства микроциркуляции, лечение септического шока. Лечебная тактика строится на своевременной адекватной инфузионной терапии, включающей кристаллоидные и коллоидные растворы на основе гидроксиэтилкрахмала 130/0,4, улучшении доставки кислорода, заместительной глюкокор-тикоидной терапии, при развитии клинических признаков септического шока показано введение вазопрессоров.

Ключевые слова: менингококцемия, догоспитальный этап, септический шок

Meningococcemia □ the most severe clinical form of generalized meningococcal infection, accompanied by high mortality. Fulminant meningococcemia rapidly complicating septic shock and multiple organ failure, stands out as a distinct clinical form. Early diagnosis of meningococcemia in the pre-hospital-based physicians using ambulances prognostic score in meningococcal septicemia Glasgow (1991), can provide patients with high predicted mortality and conduct an aggressive proactive intensive therapy aimed at correcting the hypovolemia and disorders of microcirculation, the treatment of septic shock. Therapeutic tactics based on timely adequate infusion therapy, including crystalloid and colloid solutions on the basis of HES 130/0,4, improving oxygen delivery, replacement of glucocorticoid therapy in the development of clinical signs of septic shock demonstrated the introduction of vasopressors.

Keywords: meningococcemia, prehospital, septic shock

Менингококцемия □ наиболее тяжелая клиническая форма генерализованной менингококковой инфекции, сопровождающаяся летальностью в 15П 17 % случаев. Заболевание начинается остро, часто

внезапно, с выраженной гипертермии и появления на коже геморрагической сыпи.

Менингококцемию важно заподозрить и начать терапию до момента распространения геморрагической

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

сыпи. Ранними признаками молниеносного токсического течения менингококковой инфекции являются:

□ заторможенность ребенка, не соответствующая тяжести скудных физикальных данных;

□ чрезвычайная бледность носогубного треугольника;

□ холодные конечности на фоне гипертермии;

□ появление первых элементов геморрагической сыпи на лице.

В некоторых случаях это пятнисто-папулезные, реже розеолезные элементы, внутри которых появляются точечные геморрагии, однако далеко не во всех. По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент начинает преобладать. Более типичными считаются первичные геморрагические элементы, звездчатые, склонные к распространению и слиянию. Элементы сыпи могут располагаться на любых участках тела, чаще на ногах (стопах), ягодицах, мошонке, плечах. Описывается так называемый светлый промежуток при менинго-кокцемии, когда на 6 «8-м часу заболевания наступает стабилизация (до известной степени) состояния больного. Однако этот период кратковременен (1И ч) и не должен вводить в заблуждение ни родителей или близких, ни врачей.

Как ни странно, но наибольшие трудности при постановке диагноза отмечаются при тотальной геморрагической сыпи, которая наблюдается при фульминантных формах менингококцемии. Сыпь возникает одномоментно, как бы проявляется, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как облаковидную, так как контуры ее недостаточно четки. Обычно вначале эту сыпь воспринимают как аллергическую вследствие повсеместной распространенности и отсутствия границ, однако очень быстро геморрагический и некротический компоненты позволяют принять аллергическую гипотезу как несостоятельную.

Фульминантную менингококцемию, быстро осложняющуюся септическим шоком и полиорган-ной недостаточностью, выделяют как отдельную клиническую форму. Это целесообразно как с па-

□ септический шок и полиорганная недостаточность;

При тяжелой менингококцемии всегда значительно выражен ДВС-синдром.

Критерии тяжести при менингококцемии:

□ расстройства гемодинамики (прежде всего артериальная гипотония);

□ нарастающий тромбогеморрагический синдром;

□ декомпенсированный метаболический ацидоз;

□ кровоточивость слизистых оболочек;

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе

При признаках септического шока у больного рекомендуется вызвать на дом бригаду РКЦ, которая начинает реанимационные мероприятия на дому,

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

продолжая их при транспортировке в стационар. Оценка тяжести состояния пациента по шкале ме-нингококковой септицемии Глазго (1991) позволяет врачу уже на догоспитальном этапе на основании совокупности имеющихся симптомов и клинических признаков быстро сориентироваться в отношении пациентов с высокой прогнозируемой летальностью в зависимости от результатов этой оценки. При оценке по шкале более 8 баллов прогнозируемая летальность составляет 73 %, более 10 баллов □ 87,5 %.

Пункт шкалы «Дефицит оснований в артериальной или капиллярной крови более 8,0 С] соответствующий 1 баллу, на догоспитальном этапе оценить невозможно, но по совокупности других признаков, оцениваемых по шкале менингокок-ковой септицемии Глазго (1991), этот показатель, приемлемый для стационара, несущественно снижает общую оценку, а значит, прогноз.

Важно, что с помощью этой шкалы врач быстро может определить пациента, нуждающегося в ранней и агрессивной интенсивной терапии, способной улучшить прогноз.

При оценке микроциркуляции обнаружение симптома белого капиллярного пятна > 2 с позволяет считать ее неудовлетворительной. При определении некоторых гемодинамических показателей (АД сист., диаст., ЧСС, наполнение пульса), соче-

тание артериальной гипотонии (АД сист. Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отсутствие менингизма 2

Распространенная пурпура и экхимозы 1

Дефицит оснований в артериальной или капиллярной крови более 8,0 1

Максимальная оценка 15

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

11П2 □ глубокое оглушение

9П0 баллов □ сопор

6-8 баллов □ умеренная кома (1)

4С5 баллов □ глубокая кома (2)

3 балла □ запредельная кома

Следует помнить, что неврологическая оценка по шкале комы Глазго не проводится на фоне введенных менее чем за 6 ч до осмотра каких-либо седативных препаратов родителями, предыдущей бригадой скорой помощи, приезжавшей на вызов в связи с некупируемой или с трудом купируемой ненадолго высокой температурой у ребенка. Агрессивная интенсивная терапия включает инфу-зионную терапию, где базовым раствором является изотонический раствор №С1, 0,9 %, из расчета 20 мл / кг, а также коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилкрахмала 130/ 0,4 Волювен, 6 %, в дозе 10П5 мл / кг. Инфузионная терапия направлена на коррекцию абсолютной и относительной гиповолемии, адекватную перфузию органов и тканей, профилактику и лечение ДВС-синдрома, имеющего ключевое значение в патогенезе септического шока при менингококковой инфекции. Оптимальным глюкокортикоидом является преднизолон в дозе 10П15 мг / кг внутривенно, при необходимости □ повторная доза до суммарной 30 мг / кг (при отсутствии преднизолона возможно применение дексаметазона 0,5П1 мг / кг). Введение гормонов проводится внутривенно медленно струйно, при недостаточной эффективности введение гормонов следует повторять в полной или половинной дозе с интервалом 30И0 минут. Качество инфузионного раствора для коррекции волемического статуса в большей степени определяется этапом оказания неотложной помощи. При нормальном или несколько сниженном АД растворы вводятся капельно, а при резком снижении АД, нитевидном или отсутствующем пульсе □ струйно до подъема АД, после чего следует перейти на капельное введение. При отсутствии реакции на гормоны и коллоидные растворы в виде повышения АД следует начать применение вазопрессоров, но только при наличии капельниц с дозаторами или инфузомата для дозированного введения препарата. Стартовым препаратом является допамин в начальной дозе 5 мкг / кг/ мин. Расчетные скорости введения инотропов и вазопрессоров приведены ниже.

Капельное введение вазоактивных препаратов

Для любого из препаратов можно приготовить раствор по следующей формуле:

Масса тела в кг □ 60 □ (желаемый полный объем) = мкг в желаемом объеме.

6 □ (масса тела в кг) = мг в 100 мл полного объема.

Скорость инфузии, мл /ч = мкг / (кг □мин).

Может быть использована модификация приведенной выше формулы:

[мкг/ (кг^мин) ^60 мин^кг^100 мл]/1000 мкг/мг = число мг в 100 мл полного объема, так что мл / ч = мкг / (кг □мин).

(мкг / (кг^мин) И6^ кг = число мг в 100 мл.

Следует помнить, что наличие некорригируе-мой гиповолемии, сопровождающейся снижением АД и диуреза в течение более 6 ч, резко увеличивает вероятность летального исхода. Тяжесть состояния определяется также наличием метаболического ацидоза, устранение которого достигается введением гидрокарбоната натрия. Препарат вводится только капельно, медленно под контролем кислотноосновного состояния (КОС) в стационаре.

Учитывая, что введение антибиотиков увеличивает риск развития септического шока из-за массивной гибели микробных клеток и следующим за этим нарастанием эндотоксинемии, при быстрой госпитализации больного в стационар от введения антибиотиков на догоспитальном этапе рекомендовано воздержаться. В случае отсроченной госпитализации (более 1 ч) антибиотиком выбора является цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин или роцефин 100 мг/ кг внутривенно).

Транспортировка в стационар должна осуществляться в условиях непрерывного мониторинга витальных функций: пульсоксиметрии, ЧСС, частоты дыхания, контроля параметров ИВЛ при ее проведении, неинвазивном контроле АД систолического и диастолического.

[youtube.player]

Читайте также: