Мочевина при ревматоидном артрите

Обследовано 100 пациентов с ревматоидным артритом с целью изучить распространенность клинических проявлений поражения почек. У больных ревматоидным артритом хроническая болезнь почек 1–3 стадий выявлялась в 36 %. В 31 % случаев имелось снижение скорости клубочковой фильтрации менее
90 мл/мин/1,73 м2, микроальбуминурия выявлена в 24 %, протеинурия – в 11 %, лейкоцитурия – в 36 %, гиперкреатинемия и повышение мочевины и мочевой кислоты крови в 7 %. Таким образом, у больных с ревматоидным артритом для своевременного выявления почечной патологии необходимо определять уровень скорости клубочковой фильтрации и при его снижении проводить дальнейшую оценку функционального состояния почек.

хроническая болезнь почек

скорость клубочковой фильтрации

1. Диагностика и лечение болезней почек / Н.А. Мухин, И.Е. Тареева, Е.М. Шилов, Л.В. Козловская. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 384 с.

2. Калюжина М.И. Функционально-морфологическое состояние почек у больных ревматоидным артритом // Бюллетень Сибирской медицины. – 2009. – Т. 8, №4(2). – С. 51–54.

3. Мавлянов И.Р., Акбарова Г.П., Хабилова Н.Л. Состояние тубулоэпителиальной системы почек у больных ревматоидным артритом в зависимости от длительности заболевания // Профилактическая медицина. – 2009. – №3. – С. 14–17.

4. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология. – 2009. – №3. – С. 4–11.

5. Функциональное состояние почек при ревматоидном артрите / Н.А. Храмцова, А.А. Дзизинский, Н.В. Земляничкина, Е.В. Трухина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2008. – Т. 7, №6 (прил.). – С. 394.

В последнее время внимание клиницистов привлекает высокая частота нарушений функции почек при многих распространенных в популяции заболеваниях [1]. Почки при ревматоидном артрите (РА) могут исходно поражаться как вследствие основного заболевания (антигенная агрессия соединительнотканной стромы почек), так и за счет сопутствующей патологии самой почки, проявляющейся при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов [2]. Несмотря на некоторую общность механизмов развития повреждения почек при РА и таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, при хроническом воспалительном заболевании суставов необратимая утрата функции почек встречается реже [3]. Возможно, РА приводит к снижению функции почек или усугублению уже имеющихся нарушений [4]. Исследования, посвященные изучению патологии почек у больных РА, в которых отражалось бы влияние клинических, лабораторных и инструментальных данных, а также сопутствующей терапии артрита на формирование почечной дисфункции, малочисленны либо противоречивы, что определяет актуальность последующего изучения данной проблемы.

Целью работы явилось изучение распространенности клинических проявлений поражения почек у больных РА и определение факторов риска почечной дисфункции при хроническом заболевании суставов.

Материалы и методы исследования

Проведенное исследование было открытым сравнительным рандомизированным. Основу работы составили результаты комплексного клинического, инструментально-лабораторного обследования 100 больных РА (80 женщин и 20 мужчин). Возраст больных клинической группы варьировал от 20 до 78 лет, в среднем составив 53,7 ± 1,1 лет. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст 18 лет и старше, верифицированный диагноз РА в соответствии с критериями Американской коллегии ревматологов (ACR, 1987), информированное согласие. Критериями исключения явились клинически значимые заболевания внутренних органов — умеренная и тяжелая формы хронической недостаточности кровообращения, органическая патология почек, не связанная с РА, печеночная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек (ХБП) 4-5 стадии (СКФ ≤ 29 мл/мин/1,73 м2). Пациенты клинической группы в зависимости от наличия либо отсутствия клинических признаков поражения почек были разделены на две группы. 1-ю группу составили 64 (64,0 %) пациента, у которых почечная дисфункция отсутствовала, а 2-ю группу — 36 (36,0 %) больных с наличием почечной дисфункции. Внутри 2-й группы среди больных РА выделялись подгруппы с разной вовлеченностью почек в патологический процесс: в зависимости от значения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (СКФ ≥ 90 мл/мин/1,73 м2; СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2 и СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2), наличия или отсутствия микроальбуминурии (МАУ), протеинурии, уровня экскреции альбумина и белка с мочой.

Изучение функционального состояния почек включало общий анализ мочи, анализ мочи по методике Зимницкого, Каковского-Аддиса; определение скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Гаулта и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study), проведение пробы с сухоядением. Для оценки концентрационной способности почек по результатам пробы Зимницкого вычисляли концентрационный индекс (КИ) по формуле КИ = ∆уд. вес∙ДД/НД, где дневной диурез — ДД, ночной диурез — НД, ДД/НД, разница максимального удельного веса мочи к минимальному — ∆уд. вес. В норме КИ должен составлять более 24,7. Также проводили ультразвуковое исследование почек, оценивали наличие и выраженность МАУ, протеинурии. При биохимическом анализе крови производилось определение общего белка, альбумина, преальбумина, креатинина, мочевой кислоты, соотношения альбумин/креатинин, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, высокой плотности, триглицеридов, глюкозы.

Результаты исследования были обработаны с помощью компьютерной программы Statistica 7.0 с применением методов описательной статистики, таблиц сопряженности, дисперсионного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 100 больных клинической группы у 64 (64 %) пациентов ХБП не выявлялась (1-я группа). Соответственно 36 (36 %) больных вошли во 2-ю группу. Среди больных 2-й группы 1-я стадия ХБП была установлена у 5 (13,9 %) пациентов: у 4 пациентов на основании выявления персистирующей МАУ, а у одного больного — на основании персистирующего мочевого синдрома в виде эритроцитурии. Незначительное снижение СКФ (60-89 мл/мин/1,73 кв. м) было отмечено у 21 (58,3 %) больного РА со 2-й стадией ХБП. У 10 (27,7 %) больных с 3-й стадией ХБП имелось умеренное снижение СКФ в диапазоне 30-59 мл/мин/1,73 кв. м. Нормальная или повышенная СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) была определена у 5 пациентов 2-й группы. Достоин внимания малый удельный вес больных РА с нормальной или повышенной СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) среди больных 2-й группы с ХБП. Возможно, для развития гипофильтрации при РА нехарактерно наличие предшествующей гиперфильтрационной фазы.

В общем по группе МАУ наблюдали у 24 %, а протеинурия выявлялась у 11 % больных. Во 2-й группе пациентов МАУ отмечали у 4 больных с 1-й стадией ХБП, у 20 пациентов со 2-й стадией, а протеинурию — у 1 больного со 2-й и у 10 больных с 3-й стадией ХБП. Всего во 2-й группе МАУ была выявлена у 24 (66,7 %), а протеинурия — у 11 (30,6 %) больных.

Cредний уровень креатинина у больных РА составил 79,4 ± 1,8 мкмоль/л, размах колебания составил от 61 до 135 мкмоль/л. Гиперкреатинемия (у мужчин выше 115 мкмоль/л, у женщин — выше 97 мкмоль/л) наблюдалась в 7 случаях (7 %).

У пациентов РА мочевина крови колебалась от 2,9 до 13,7 ммоль/л, в среднем составив 5,9 ± 0,2 ммоль/л. Повышение мочевины выше нормы (8,3 ммоль/л) выявлялось у 7 больных (7 %).

Мочевая кислота является маркёром расстройств пуринового обмена [5]. Во-первых, её повышение свидетельствует о ретенции почечной элиминации или гиперпродукции мочевой кислоты. Первое относится к числу проявлений почечной дисфункции, второе — к гиперметаболизму вследствие избыточного поступления в организм белковых продуктов или повышенной деградации эндогенного белка. Во-вторых, уровень мочевой кислоты повышается при сосудистом воспалении, ожирении и является компонентом кардиометаболического синдрома [4]. У пациентов с РА мочевая кислота имела среднюю величину 267,3 ± 10,3 мкмоль/л при диапазоне колебаний от 128 до 650 мкмоль/л. Повышение мочевой кислоты выше нормы (у мужчин — 420 мкмоль/л, у женщин —
340 мкмоль/л) в клинической группе наблюдалось у 19 %.

На следующем этапе исследования основные показатели, отражающие функциональное состояние почек, были проанализированы отдельно в группах с наличием или отсутствием ХБП (табл. 1).

У больных 2-й группы при присоединении ХБП происходило снижение СКФ на 43,9 % (p 0,05

Мочевая кислота, мкмоль/л

У больных 1-й группы проба с сухоядением была в норме: объем порций мочи, собираемой каждые 2 часа, уменьшался до 30-60 мл в порции, суточный диурез снижался до 300-400 мл, относительная плотность мочи нарастала до 1028-1032. У больных 2-й группы наблюдалась пониженная концентрационная способность почек: количество мочи и величина отдельных порций мочи были больше нормальных. Относительная плотность мочи увеличивалась только до 1020-1022.

Содержание форменных элементов в моче у больных РА оценивали по результатам общего анализа мочи и пробы по Каковскому-Аддису (табл. 2).

Таблица 2

Содержание форменных элементов в моче по результатам
общего анализа мочи и пробы по Каковскому-Аддису (М ± m)

Артриты – это отрава жизни многих пожилых людей. Другое его название – ревматоидный артрит или подагра. Эта болезнь встречается как у женщин, так и у мужчин. Она очень коварна, потому что развивается в течение многих лет, не давая каких-либо симптомов.

В конце концов, появляется внезапная боль, которая с каждым днем становится всё более острой, а со временем невыносимой. Лечение следует начинать сразу после первого приступа, чтобы болезнь не распространилась на все суставы.

Откуда берется артрит

Когда содержание мочевой кислоты в крови становится слишком высоким, она перестает в ней растворяться и начинает выкристаллизовалась. Эти кристаллы откладываются в суставах и околосуставных тканях и там растут. Становятся острыми, как бритва, и ранят ткань, вызывая воспаление суставов.

Артрит первичный возникает, когда организм, по неизвестным причинам, производит слишком много мочевой кислоты.

Вторичный артрит, в свою очередь, является следствием лейкемии, радиоактивности, хронической почечной болезни, злоупотребление алкоголем и наркотиками, плохо проведенного курса похудения. Также эта болезнь возникает при сахарном диабете 2 типа, гипертонии, избыточном весе и ожирении на животе.

То, что не видно симптомов артрита, это не значит, что его нет. Артрит может протекать бессимптомно на протяжении многих лет. Его, правда, можно распознать по повышенной концентрацией мочевой кислоты, но кто из нас делает себе исследование крови, если он чувствует себя хорошо?

В конце концов, болезнь дает о себе знать. Как правило, это происходит по утрам, резкая боль поражает сустав и с каждой минутой становится хуже. Возникает отек, покраснение, а кожа становится натянутой и блестящей.

В этом случае следует как можно скорее изменить способ питания и начать лечение. В противном случае кристаллы начинают откладываться не только в суставах, но также и в мягких тканях пальцев, пяток, по краям ушей, образуя т.н. подагрические узелки – тофусы.

Артрит не выбирают. Болезнь поражает и женщин, и мужчин, но мужчины страдают от этого расстройства в двадцать раз чаще и раньше, примерно в 40-60 лет. У женщин симптомы появляются на 65-м году жизни, потому что их от повышения уровня мочевины защищают женские половые гормоны.

Мужчины, в свою очередь, известные любители мяса и пива, а способ питания имеет здесь очень большое значение. В свинине и жирной пищей, богатой белком содержится много пуринов. Когда эти частицы распадаются, образуется мочевая кислота.

Профилактика и лечение артрита

Профилактика артрита основана на нескольких принципах:

Худейте, но разумно. Помните, что мало калорий – это мало энергии, а это, в свою очередь, способствует выведению мочевой кислоты.
Нужно много пить (не менее двух литров жидкости в день), чтобы помочь организму выводить излишки мочевой кислоты. Кофе, чай или какао не запрещены, потому что содержащиеся в них пурины не разлагаются до мочевой кислоты.
Не пейте алкоголь и не закусывайте его свининой.
Ешьте много овощей и фруктов – они не повышают уровня мочевой кислоты.
Ешьте не более 10 г мяса в день. Не превышайте этой порции. На бутерброд лучше положите помидор, а не ветчину.
Картофель будет полезнее, если приготовить его в фольге.
Позаботьтесь о своей фигуре. Ожирение способствует рецидивам болезни и деформации суставов.
Делайте все, чтобы сохранить гибкость суставов, лучше всего практикуйте йогу, соответствующую вашем возрасту.
Ешьте не позднее, чем за 3-4 часа до сна. Ночью организм медленнее выводит мочевую кислоту.

Артрит (подагра, ревматоидный артрит) – эта болезнь неизлечима. Однако, можно предотвратить очередной приступ. Принимайте лекарства, снижающие уровень мочевой кислоты в крови и способствующие её выведению из организма. Следует также придерживаться специальной диеты, с низким содержанием пуринов.

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

травмы, заболевания суставов;
переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
нервные перенапряжения, стрессы;
имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
3. вы проживаете в холодной сырой местности.
Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

очень ранняя – до полугода;
ранняя – от полугода до года;
развернутая – до 2-х лет;
поздняя – после 2-х лет.

Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

суставная форма;
суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
1. серопозитивные – РФ обнаружен;
2. серонегативные – РФ не обнаружен.
Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

Выполнение движений в полном объеме.
Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

Лабораторные исследования:
1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

Инструментальные исследования:
1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

диета;
медикаментозная терапия (базисное лечение);
средства народной медицины;
физиотерапевтические процедуры;
лечебная гимнастика и массаж;
новые методики;
хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

электрофорез с диклофенаком;
фонофорез с дексаметазоном;
аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Материалы и методы исследования

Проведенное исследование было открытым сравнительным рандомизированным. Основу работы составили результаты комплексного клинического, инструментально-лабораторного обследования 100 больных РА (80 женщин и 20 мужчин). Возраст больных клинической группы варьировал от 20 до 78 лет, в среднем составив 53,7 ± 1,1 лет. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст 18 лет и старше, верифицированный диагноз РА в соответствии с критериями Американской коллегии ревматологов (ACR, 1987), информированное согласие. Критериями исключения явились клинически значимые заболевания внутренних органов - умеренная и тяжелая формы хронической недостаточности кровообращения, органическая патология почек, не связанная с РА, печеночная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек (ХБП) 4-5 стадии (СКФ ≤ 29 мл/мин/1,73 м2). Пациенты клинической группы в зависимости от наличия либо отсутствия клинических признаков поражения почек были разделены на две группы. 1-ю группу составили 64 (64,0 %) пациента, у которых почечная дисфункция отсутствовала, а 2-ю группу - 36 (36,0 %) больных с наличием почечной дисфункции. Внутри 2-й группы среди больных РА выделялись подгруппы с разной вовлеченностью почек в патологический процесс: в зависимости от значения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (СКФ ≥ 90 мл/мин/1,73 м2; СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2 и СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2), наличия или отсутствия микроальбуминурии (МАУ), протеинурии, уровня экскреции альбумина и белка с мочой.

Изучение функционального состояния почек включало общий анализ мочи, анализ мочи по методике Зимницкого, Каковского-Аддиса; определение скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Гаулта и MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study), проведение пробы с сухоядением. Для оценки концентрационной способности почек по результатам пробы Зимницкого вычисляли концентрационный индекс (КИ) по формуле КИ = ∆_{уд. вес}∙ДД/НД, где дневной диурез - ДД, ночной диурез - НД, ДД/НД, разница максимального удельного веса мочи к минимальному - ∆_{уд. вес.} В норме КИ должен составлять более 24,7. Также проводили ультразвуковое исследование почек, оценивали наличие и выраженность МАУ, протеинурии. При биохимическом анализе крови производилось определение общего белка, альбумина, преальбумина, креатинина, мочевой кислоты, соотношения альбумин/креатинин, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, высокой плотности, триглицеридов, глюкозы.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 100 больных клинической группы у 64 (64 %) пациентов ХБП не выявлялась (1-я группа). Соответственно 36 (36 %) больных вошли во 2-ю группу. Среди больных 2-й группы 1-я стадия ХБП была установлена у 5 (13,9 %) пациентов: у 4 пациентов на основании выявления персистирующей МАУ, а у одного больного - на основании персистирующего мочевого синдрома в виде эритроцитурии. Незначительное снижение СКФ (60-89 мл/мин/1,73 кв. м) было отмечено у 21 (58,3 %) больного РА со 2-й стадией ХБП. У 10 (27,7 %) больных с 3-й стадией ХБП имелось умеренное снижение СКФ в диапазоне 30-59 мл/мин/1,73 кв. м. Нормальная или повышенная СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) была определена у 5 пациентов 2-й группы. Достоин внимания малый удельный вес больных РА с нормальной или повышенной СКФ (90 и более мл/мин/1,73 кв. м) среди больных 2-й группы с ХБП. Возможно, для развития гипофильтрации при РА нехарактерно наличие предшествующей гиперфильтрационной фазы.

В общем по группе МАУ наблюдали у 24 %, а протеинурия выявлялась у 11 % больных. Во 2-й группе пациентов МАУ отмечали у 4 больных с 1-й стадией ХБП, у 20 пациентов со 2-й стадией, а протеинурию - у 1 больного со 2-й и у 10 больных с 3-й стадией ХБП. Всего во 2-й группе МАУ была выявлена у 24 (66,7 %), а протеинурия - у 11 (30,6 %) больных.

Cредний уровень креатинина у больных РА составил 79,4 ± 1,8 мкмоль/л, размах колебания составил от 61 до 135 мкмоль/л. Гиперкреатинемия (у мужчин выше 115 мкмоль/л, у женщин - выше 97 мкмоль/л) наблюдалась в 7 случаях (7 %).

Мочевая кислота является маркёром расстройств пуринового обмена [5]. Во-первых, её повышение свидетельствует о ретенции почечной элиминации или гиперпродукции мочевой кислоты. Первое относится к числу проявлений почечной дисфункции, второе - к гиперметаболизму вследствие избыточного поступления в организм белковых продуктов или повышенной деградации эндогенного белка. Во-вторых, уровень мочевой кислоты повышается при сосудистом воспалении, ожирении и является компонентом кардиометаболического синдрома [4]. У пациентов с РА мочевая кислота имела среднюю величину 267,3 ± 10,3 мкмоль/л при диапазоне колебаний от 128 до 650 мкмоль/л. Повышение мочевой кислоты выше нормы (у мужчин - 420 мкмоль/л, у женщин -
340 мкмоль/л) в клинической группе наблюдалось у 19 %.

У больных 2-й группы при присоединении ХБП происходило снижение СКФ на 43,9 % (p 0,05

Мочевая кислота, мкмоль/л

Таблица 2

Содержание форменных элементов в моче по результатам
общего анализа мочи и пробы по Каковскому-Аддису (М ± m)

Читайте также: