Моноциты повышены при артрите

Что бы оценить достоверность патологии нужно сдать анализы крови

Лабораторные исследования крови — важная часть формирования полной картины, помогающей поставить диагноз. Анализ образца крови предоставляет необходимую информацию о ревматологических состояниях, характеризующихся воспалением в суставах, мышцах, соединительных тканях и других структурах. Многие ревматологические состояния, в том числе ревматоидный артрит, вызваны аномальным аутоиммунным ответом иммунной системы (появляются когда организм ошибочно высвобождает иммунные клетки, атакуя здоровые ткани). Именно поэтому важно провести более развернутый биохимический и общий анализ крови. Какие анализы крови сдают?

Правила проведения. Результаты ОАК

Цель анализов при ревматоидном артрите — диагностировать и контролировать аутоиммунное расстройство. Забор образца крови проводит медсестра, врач. Перед проведением процедуры по забору биологической жидкости необходимо сообщить врачу о приеме препаратов, употребление медикаментов сказывается на результатах анализов. Перед проведением тестов необходимо прекратить прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, биодобавок, прочих средств, чтобы получить достоверный результат.

Кровь берут из вены, после окончания процедуры под кожей может образоваться небольшая гематома в месте прокола. Через некоторое время гематома исчезнет. Если появился отек, боли или дискомфорт, используйте лед. При данном заболевании показатели крови будут сильно отличаться. Общий анализ крови определяет:

1. Повышенный уровень лейкоцитов (белые кровяные тельца). Норма лейкоцитов — 4,69 тыс/мкл, при ревматоидном артрите показатели крови будут показывать лейкоцитоз — повышенное количество лейкоцитов.
2. Тромбоциты — маленькие кровяные пластинки, отвечающие за свертываемость. Нормальные показатели тромбоцитов — 150–400 тыс/мкл. В период обострения отмечается повышение уровня тромбоцитов, увеличение связывают с активацией провоспалительных цитокинов.
3. Нормальные показатели красных кровяных телец, принимающих участие в транспортировке кислорода воздуха в ткани: у женщин: 3,7–4,7 млн/мкл; у мужчин: 4–5,1 млн/мкл. Образование эритроцитов нарушается, из-за наличия провоспалительных цитокинов. Их становится меньше.
4. Нейтрофилы отвечают за растворение чужеродных элементов. Нормальный показатель — 48,0–78,0 %. При ревматоидном артрите уровень нейтрофилов становится меньше нормы.

Также определяют количество моноцитов, базофилов лимфоцитов, эозинофилов, средний объем эритроцитов и уровень гемоглобина в эритроците. Если полученные данные находятся в пределах нормы, значит, у пациента отсутствует ревматоидный артрит.

СОЭ — анализ, измеряющий быстроту оседания эритроцитов Данный способ диагностики показывает, как красные кровяные клетки падают через плазму крови (бесцветная жидкая часть крови). Перед выполнением процедуры, определяющей СОЭ не требуется специальной подготовки. Нормальные показатели СОЭ:

1. Мужчины 50 лет: менее 30 мм / ч.
2. Женщины 50 лет — менее 20 мм / ч.

СОЭ 50–80 мм / ч встречается у пострадавших с тяжелой формой артрита. У пациентов с поражением нескольких сочленений (первой и второй стадии развития болезни) показатели СОЭ равны 20–30 мм / ч. Данный лабораторный тест является ценным для мониторинга реакции на принимаемые пациентом медикаментозные средства. Терапия заболевания, приводящая к снижению СОЭ, снижает риск прогрессирования заболевания на другие суставы.

Синтез белка при активной фазе воспалительного процесса

Биохимический анализ крови определяет синтез белка, повышение которого указывает на острый период аутоиммунного заболевания.

Таблица. Норма и патологические изменения в крови при наличии у пациента ревматоидного артрита.

Вещества	Норма	Патологические изменения при артрите
Общий белок	65–85 г/л	повышается
Фибриноген	2–4 г/л	больше 4 г/л
Гаптоглобин	0,15– 2 г/л	больше 3,03 г/л
Сиаловые кислоты	2,0–2,33 ммоль/л	больше 2,33 ммоль/л
Гамма-глобулины	12,8–19,0 %	больше 25% от общего числа

Биохимический анализ крови определяет уровень С-реактивного белка. Количество СРБ повышается, когда в организме присутствует воспалительный процесс. Однако, данный показатель биохимического анализа биологической жидкости пациента не способен определить местонахождение этого воспаления. Повышенная выработка СРБ начинается через несколько суток после образования воспаления.

Расшифровка теста на ревматоидный фактор

Ревматоидный фактор обнаруживают у 75%–80% пациентов с артритом. Иммунная система (в частности, B-клетки) создает антитела против вирусов и бактерий, вторгающихся в организм. Аутоантитела создаются при патологических состояниях, когда иммунитет пострадавшего нарушает работу и атакует здоровые ткани в вашем теле. В норме у здорового пациента данный лабораторный тест будет отрицательным, если в количественном выражении показал до 25 МЕ/мл. Было доказано, что РФ полезен при диагностике ревматоидного артрита. Измерение как РФ, так и АЦЦП повышают точность диагностики. В острый период заболевания его титры нарастают. При ревматоидном артрите сустава результаты на РФ показывают:

• 25–50 МЕ/мл, означает начальную степень развития болезни;
• 50–100 МЕ/мл, хроническое течение недуга;
• более 100 МЕ/мл, означает обострение заболевания.

Самые достоверные тесты, определяющие наличие болезни на ранней стадии

АЦЦП считается наиболее достоверным анализом. Существует несколько различных тестов АЦЦП: анти-CCP и анти-MCV. Для проведения анализа у больного производят сбор венозной крови. Сбор биологического материала проводят натощак. Нормальные показатели:

1. Антитела к ЦЦП — до 17,0 Ед/мл.
2. Антитела к цитруллинированному виментину: 30 Ед/мл — высокий уровень.

При ревматоидном артрите результат анализа на анти-CCP будет выше 17 Ед/мл, а тест анти-MCV покажет более 30 Ед/мл. Так происходит определение болезни:

• сначала проводят сбор биологической жидкости больного;
• помещают ее в центрифугу для получения сыворотки;
• жидкость хранят 7 дней при определенной температуре (храня кровь при высоких температурах, понадобится повторное проведение теста);
• затем ее изучение проводят в пробирке, используя методику рассеивания лазерного луча в сыворотке.

При данном аутоиммунном заболевании анализ АЦЦП в 98% случаев показывает верный результат. Он является самым достоверным в диагностике аутоиммунного заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Из этой статьи вы узнаете о чем это говорит, если у взрослого повышены моноциты. Моноциты обладают выраженной способностью к фагоцитозу (поглощению и уничтожению патогенных микроорганизмов). Поэтому их повышение закономерно связано с развитием инфекционного процесса в организме человека. Однако это не единственная возможная причина отклонения лабораторного параметра от нормы.

Основные функции моноцитов

По морфологии – это сравнительно крупные клетки, их диаметр достигает 20 мкм. Цитоплазма не содержит гранул, но в ней обнаруживается большое количество лизосом. Крупное ядро располагаетсяближе к одной из клеточных стенок. Оно не сегментировано и имеет бобовидную форму. Это позволяет легко дифференцировать моноциты от лимфоцитов при микроскопическом исследовании.

Несмотря на немногочисленность моноцитов крови здорового человека, переоценить их значение трудно. В системном кровотоке они циркулируют не более 2 суток, а затем через стенку кровеносных сосудов диффундируют в межклеточное пространство. Они начинают функционировать как полноценные макрофаги, уничтожая болезнетворные микроорганизмы. Кроме этого они способствуют очистке кровотока от погибших, опухолевых и мутантных клеток.

Поэтому повышенное содержание моноцитов– признак, указывающий на развитие патологического процесса. Знание точной причины позволяет подобрать оптимальное лечение.

Если моноциты повышены у взрослого, о чем это говорит?

В медицине подобное состояние описывается термином моноцитоз. Выделяют 2 формы:

• абсолютный моноцитоз, наблюдающийся при увеличении моноцитов и других лейкоцитарных клеток (моноцитов более 0.6 клеток на 10 9 );
• относительный, когда увеличивается процентное содержание моноцитов относительно других субпопуляций лейкоцитов (более 11% моноцитов в анализе).

Диагностическая значимость относительной формы моноцитоза меньше, чем абсолютной.

Поэтому если в результатах анализа зафиксирован высокий процент моноцитов в крови, то исследование повторяется и подсчитывается абсолютное число клеток.

Причины моноцитоза у взрослых напрямую зависят от выполняемых функций моноцитов. Клетки обладают способностью к выраженному фагоцитозу, а значит их большое количество необходимо при заражении инфекцией. Поэтому моноциты выше нормы обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Моноциты способны уничтожать относительно большие по размеру отдельные клетки или скопление мелких частиц. В то время как нейтрофилы и эозинофильные гранулоциты фагоцитируют лишь мелкие чужеродные частицы, а затем сразу погибают.

После завершения фагоцитоза, моноциты не разрушаются и способны дальше осуществлять защитную функцию.

Примеры заболеваний, при которых обнаруживается повышение моноцитов в крови у женщин и мужчин:

• туберкулёз, основной орган поражения которого – лёгкие. Основная опасность болезни – возбудители (микобактерии) активно вырабатывают механизмы устойчивости ко всем известным группам антибиотиков. Кроме этого, патология характеризуется условно неблагоприятным исходом. Поэтому следует своевременно проходить флюорографию и сдавать лабораторные анализы;
• сифилис – венерическая инфекционная болезнь, распространение которой на территории РФ достигает критических значений. Исход при грамотном и своевременном лечении благоприятный. Однако если ребёнок был инфицирован в утробе, то у него происходят мутации, приводящие к дальнейшей инвалидности;
• саркоидоз;
• неспецифический язвенный колит – воспаление слизистой кишечника. Возникает в результате сочетанного проявления нескольких факторов: генетической предрасположенности, влияния окружающей среды и инфекционного заражения;
• эндокардит, когда инфекция поражает внутреннюю оболочку сердца. Условно неблагоприятный прогноз исхода обусловлен широкой распространённостью устойчивости бактерий к антибиотикам и высоким риском возникновения сердечной недостаточности. Часто болезнь сопровождается необратимыми патологическими изменениями клапанов сердца;
• инфекционный мононуклеоз;
• вирусные острые инфекции;
• грибковые инфекции;
• протозойные и риккетсиозные заражения;
• системные поражения соединительной ткани (коллагенозы);
• моноцитарные и миеломоноцитарные лейкозы и т.д.

Еще одна причина повышенных моноцитов у взрослых – онкология. При этом злокачественный процесс затрагивает костный мозг, лимфатические узлы, органы пищеварения или мочеполовой системы.

Например, при множественной миеломной болезни происходит нарушение дифференциации лейкоцитов на стадии созревания в костном мозге.

Следует подчеркнуть, что изменение лабораторного показателя на ранних этапах может не обнаруживаться. Поэтому при подозрении на онкологическое заболевание проводится дополнительная диагностика: онкомаркеры, УЗИ, МРТ, а также другие лабораторные и инструментальные тесты.

Повышенный уровень моноцитов и базофилов фиксируется у людей с ревматоидными болезнями. Однозначная причина системного заболевания не установлена. Предполагается, что для развития артрита и узелкового периартериита у человека должна быть наследственная предрасположенность и сопутствующая хроническая инфекция.

Прогноз исхода для артрита и периартериита неблагоприятный. При этом артрит протекает медленно и осложнения при грамотной терапии наступают спустя длительное время. А узелковый периартериит развивается молниеносно с поражением сердечно-сосудистой, мочевыделительной и пищеварительной систем.

Столь серьёзные последствия и осложнения подчёркивают важность своевременной лабораторной диагностики и необходимость ежегодных профилактических осмотров.

Повышенные моноциты при беременности указывают на развитие патологического процесса, который может негативно сказаться на нормальном внутриутробном развитии ребёнка. Причины подобного состояния аналогичны: инфекционное заражение, онкология или ревматоидные заболевания.

Однако следует учитывать индивидуальные особенность каждой беременной пациентки. Во время вынашивания ребёнка не исключены гормональные сдвиги, избыточный стресс и изменения биохимического состава крови, повлекшие за собой активацию иммунитета. В результате этих процессов число моноцитов в крови повышается. При этом может изменяться как абсолютное их содержание, так и относительное.

Окончательное заключение о причинах превышения нормальных значений выносит лечащий врач после полной диагностики и сбора анамнеза.

Что делать при повышенных моноцитах?

Первоначально определяется причина моноцитоза. Для этого могут понадобиться дополнительные лабораторные анализы.

При симптомах бактериальной инфекции проводится выделение возбудителя из биоматериала (кровь, мазок из зева или носа, моча, мокрота, моча). После выделения определяется вид бактерий и в соответствии с этим проводится тест на чувствительность к антибиотикам. Ставить антибиотикограмму ко всем группам антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку каждая из них активна в отношении определённых видов или семейств. По результатам теста пациенту назначаются препараты, которые проявили максимальную активность к конкретному виду возбудителя.

Применение подобного подхода для лечения вирусной инфекции недопустимо. Поскольку антибиотики не способны уничтожать вирусные частицы. В этом случае больному подбираются противовирусные средства и препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Применение антибиотиков целесообразно исключительно при смешанной инфекции.

Лечение ревматоидных заболеваний – длительный процесс. Терапия складывается из назначения противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных средств.

Отсутствие стойкой положительной динамики – достаточный повод для коррекции терапии. Параллельно с этим проводятся профилактические мероприятия, предупреждающие развитие остеопороза.

Терапия онкологии проводится с учётом локализации новообразования, степени её тяжести и других факторов. Методы подбираются индивидуально для каждого пациента.

При выздоровлении отмечается возвращение лабораторных показателей в норму, в том числе и числа моноцитов.

• Об авторе
• Недавние публикации

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности "микробиолог". Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе "Бактериология".

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации "Биологические науки" 2017 года.

• Этиология
• Cимптоматика
• Диагностика
• Лечение

Моноциты повышены (моноцитоз) – это превышение допустимого количества белых клеток в крови, что может быть обусловлено физиологическими причинами или являться признаком определенного патологического процесса. Определить причину сможет только врач.

Норма в крови у женщин или у мужчин составляет не больше 8% от общего количества лейкоцитов. О превышении говорят тогда, когда показатели выше отметки в 9%, так как допустимо небольшое отклонение в большую или меньшую сторону. Например, если моноциты повышены при беременности, то такое состояние не является патологией.

Для того чтобы определить количество моноцитов, проводится общий анализ крови. Если будет установлено, что повышены моноциты и СОЭ, то назначается дополнительное обследование, по результатам которого врач и будет определять дальнейшие терапевтические мероприятия.

Курс базисной терапии зависит от того, что именно стало причиной превышения нормы моноцитов. Это же можно сказать и про дальнейшие прогнозы.

Этиология

Повышенные моноциты в крови не всегда говорят о том, что в организме развивается определенный патологический процесс. Существует понятие относительного моноцитоза и абсолютного. В первом случае речь идет о количественном увеличении клеток, но процентный показатель остается в норме. Такое положение вещей может быть обусловлено снижением количества нейтрофилов или лимфоцитов, и серьезной диагностической нагрузки не имеет.

Если происходит увеличение и процентного, и количественного показателя в крови, то говорят об абсолютном моноцитозе. Такое повышение моноцитов в крови однозначно будет указывать на развитие патологии в организме, не исключается и врожденное заболевание.

Причины повышения моноцитов по относительному показателю могут быть следующие:

• после проведения операции;
• в начальной стадии детских инфекционных заболеваний;
• в период выздоровления.

Также моноциты выше нормы могут быть у женщины в период вынашивания ребенка. В этом случае могут быть повышены моноциты и эозинофилы, базофилы.

Абсолютно повышенное содержание моноцитов в крови может свидетельствовать о наличии следующих патологий:

• злокачественные опухоли различной локализации;
• заболевания аутоиммунного типа – системная красная волчанка, саркоидоз, ревматоидный артрит;
• инфекционные заболевания кишечника;
• кандидоз и другие заболевания грибковой природы;
• тяжелые вирусные инфекции – мононуклеоз, паротит эпидемического типа;
• септический эндокардит;
• туберкулез, сифилис и тому подобные по этиологии заболевания;
• сердечно-сосудистые патологии;
• глистные инвазии;
• геморрагический диатез;
• гематологическая онкология.

Если повышены моноциты в крови, то также может присутствовать и увеличенное количество других компонентов.

Определить точно, что именно стало причиной того, что моноциты повышены, может только врач путем проведения необходимых диагностических мероприятий. Самолечение настоятельно не рекомендуется.

Возможная симптоматика

Сам по себе моноцитоз не рассматривается как отдельный патологический процесс, поэтому характер клинической картины будет полностью зависеть от первопричинного фактора.

Общие симптомы патологии:

• чрезмерная восприимчивость к патогенным организмам – частые случаи ОРВИ, простуды, гриппа, инфекционных заболеваний;
• длительный процесс выздоровления;
• частые рецидивы хронических заболеваний;
• общее ухудшение самочувствия, недомогание и нарастающая слабость;
• высыпания на коже;
• нестабильное артериальное давление;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта;
• головные боли, головокружение;
• нарушение работы мочеполовой системы;
• повышенная температура тела, озноб и лихорадка.

Единой клинической картины, если в крови моноциты повышены, нет. Все будет зависеть от того, что именно стало причиной такого нарушения, поэтому при наличии некоторых симптомов, которые описаны выше, нужно обращаться к врачу, а не проводить лечение самостоятельно, путем сопоставления текущей симптоматики и возможной причины ее возникновения.

Диагностика

Моноцитоз не рассматривается как отдельный диагностический показатель. Как правило, принимается во внимание то, какую долю в крови занимают моноциты и другие элементы лейкоцитарной формулы.

Достаточную диагностическую информацию дают такие комбинации, как:

• Моноцитоз и лейкоцитоз – повышение моноцитов и лейкоцитов может говорить о респираторных и вирусных заболеваниях, а также детских инфекциях. Довольно часто снижаются и нейтрофилы.
• Моноцитоз и базофилия – повышенное количество как первых, так и вторых может говорить о последствии длительного приема гормональных препаратов. Совместное повышение всех лейкоцитарных элементов может привести только к усугублению воспалительной реакции и повышенной выработке гистамина.
• Моноцитоз и эозинофилия – повышение элементов в такой комбинации свидетельствует об аллергической реакции, но также может присутствовать при глистной инвазии, хламидийном заражении.
• Моноцитоз и нейтрофилез – моноциты повышены у взрослого при развитии бактериальной инфекции.

Определить, моноциты в крови повышены или нет, позволяет общий клинический анализ крови по развернутому типу. Расшифровкой анализов занимается только врач.

Лечение

Терапевтические мероприятия будут зависеть от того, что именно стало причиной превышения показателей, поэтому могут использоваться как консервативные, так и радикальные методы лечения.

Кроме основного курса (прием медикаментов или операция), дополнительно врач может назначить физиотерапевтические процедуры, диетическое питание и курс реабилитации в санаторно-курортном учреждении.

Прогноз будет зависеть от тяжести основного патологического процесса, своевременности начатого лечения, а также от общих показателей состояния здоровья пациента. В любом случае, чем раньше будет начата терапия, тем больше шансов на полное выздоровление.

Что касается профилактики, то специфических мер здесь нет. Следует в целом соблюдать правила здорового образа жизни, и проводить профилактические мероприятия относительно тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. Также систематически следует проходить медицинский осмотр для предотвращения или раннего диагностирования болезни.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 14.07.2016 2016-07-14

Статья просмотрена: 521 раз

Изучалась цитохимическая активность моноцитов крови у больных серопозитивным ревматоидным артритом (РА). В динамике исследовались следующие ферменты: сукцинатдегидрогеназа (СДГ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ). Показано, что активность вышеуказанных ферментов у больных серопозитивным РА до лечения превышала норму, а после лечения имела тенденцию к нормализации.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, ревматоидный фактор, моноциты, цитохимия, сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, глюкозо-6- фосфатдегидрогеназа

Ревматоидный артрит (РА), несмотря на достигнутый прогресс в изучении и терапии, относится к одной из ключевых проблем современной ревматологии [8, 18]. В патогенезе РА важное место занимают иммунные нарушения. При РА обнаружен широкий спектр аутоантител, важнейшими из которых являются ревматоидные факторы, представляющие собой антитела к Fc-фрагменту агрегированного IgG человека. При серопозитивном варианте РА (при повышении уровня изотипа IgG-РФ) чаще встречаются системные проявления (васкулит, поражение слизистых, сердечно-сосудистой системы, ревматоидные узлы, синдром Фелти), выше уровень протеолитических ферментов сыворотки крови [14]. Определено, что развитие серологических вариантов РА определяется иммунными механизмами [17, 18]. Антитела способны циркулировать не только в крови, но и накапливаться в синовиальной оболочке, активировать комплемент в синовиальной жидкости. Макрофаги и нейтрофилы, обильно инфильтрирующие синовиальную оболочку сустава, поглощают РФ, что стимулирует образование цитокинов и высвобождение протеолитических ферментов, усиливающих воспаление. РФ является одним из прогностических маркёров деструктивного поражения суставов [2].

Снижение титров РФ сопровождается клиническим улучшением [5]. Одним из перспективных направлений, позволяющих охарактеризовать нарушения реактивности иммунной системы, является изучение метаболизма клеток иммунной системы, в частности моноцитов периферической крови.

Общеизвестно, что во 2 фазу иммунного ответа в лимфоцитах и клетках фагоцитарного ряда происходит резкое изменение активности внутриклеточных энзимов, и лишь через 2–3 недели происходит образование плазматических клеток, которые и продуцируют АТ [4]. Таким образом, изучение активности внутриклеточных ферментов даёт возможность прогнозировать иммунные нарушения и корректировать терапию, не дожидаясь активного антителогенеза.

Это становится возможным благодаря цитохимическому анализу клеток крови. Цитохимия — раздел цитологии, изучающий биохимическими методами строение и функции клеток, внутриклеточных структур и продуктов их жизнедеятельности [16]. В отличие от обычных биохимических исследований, при которых активность фермента (щелочной фосфатазы, ЛДГ и др.) характеризуется только средними цифровыми значениями, цитохимический анализ предусматривает определение активности фермента в целой клеточной популяции.

Изучению цитохимической активности лимфоцитов периферической крови уделено достаточно внимания в многочисленных клинических исследованиях [4, 9, 10, 11, 12].

Цитохимическая активности моноцитов крови, которые при РА вносят огромный вклад в поддержании воспалительной реакции, предмет изучения единичных авторов [3, 4], что подчёркивает актуальность темы.

Цель исследования. Оценить значение изменения метаболической активности моноцитов крови у пациентов с серопозитивным РА в динамике заболевания.

Материалы иметоды исследования.

Было обследовано 52 пациента с серопозитивным ревматоидным артритом, из которых 45 женщин (86,53 %) и 7 мужчин (13,46 %) в возрасте от 27 до 65 лет. Средний возраст на момент исследования 54 лет (мин. 27 лет, макс. 65лет). Средняя длительность заболевания составила 11,75 лет. Из 52 пациентов 20 (38,46 %) при поступлении в стационар уже находились на базисной терапии цитостатиками (метотрексат, лефлюнамид или сульфосалазин), 32 пациента (61,53 %) поступили в стационар, не получая цитостатическую терапию. Контрольную группу составили 35 практически здоровых лиц- доноры станции переливания крови.

Среди пациентов, находившихся под наблюдением, 3 (высокую) степень активности имели 36 пациентов (69,23 %), 2 (умеренную) степень активности- 16 пациентов (30,76 %). Поздняя стадия серопозитивного РА диагностирована у 32 пациентов (61,53 %), развёрнутая — 18 (34,61 %), ранняя — 2 (3,84 %).

Рентгенологическая стадия поражения суставов по Steinbгоскеr: у 3 пациентов (5,76 %) — I стадия, у 10 (19,23 %)- II, у 23 (44,23)- III, у 16 (30,76 %)- IV. У 17 пациентов отмечалось нарушение функции суставов (НФС) II степени, у 35 — III степени.

Установлено, что у 40 пациентов (76,92 %) имелись системные проявления РА: ревматоидные узелки выявлены у 36,53 %, анемия и/или тромбоцитоз — у 50 %, амиотрофия — у 9,61 %, сухой синдром у 3,84 % пациентов с серопозитивным РА. Все больные получали следующую терапию: НПВС, ГКС системно, цитостатики.

У всех больных определялась ферментативная активность моноцитов. Выделение моноцитов проводили по методике И. С. Фрейдлин [15].

В моноцитах исследовали следующие группы ферментов:

1) сукцинатдегидрогеназу (СДГ), отражающую цикл Кребса

2) лактатдегидрогеназу (ЛДГ), отражающую анаэробный гликолиз

3) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (Г-6-ФДГ), отражающую активность пентозо-фосфатного шунта [1].

Оценку результатов цитохимических реакций проводили полуколичественным методом Kaplow [6] с определением среднего цитохимического показателя (СЦП).

Математическая обработка полученных цитохимических данных проводилась на персональном компьютере в программе Статистика 7.

Результаты исследования иих обсуждение.

Цитохимический анализ проводился в динамике: на момент поступления в стационар, т. е. до специфической терапии, и на момент выписки из стационара (после курса лечения).

При поступлении в стационар средний цитохимический показатель активности СДГ составлял 70,760,01 у.е. (норма СДГ 20,020,01 у.е.), что превышало норму в 3,5 раза. Активность ЛДГ при поступлении у больных серопозитивным ревматоидным артритом превышала таковую в норме в 6,2 раз и составила 92,150,01 у.е. (норма ЛДГ 15,020,02 у.е.). СЦП активности Г-6-ФДГ составил 91,010,01 у.е. при норме 15,020,02 у.е., что превышало норму в 6,1 раз.

При выписке из стационара после курса лечения, отмечалось снижение активности СДГ (57,390,02 у. е.). Активность ЛДГ незначительно снизилась по сравнению с таковой при поступлении — 87,120,01 у. е. Активность Г-6-ФДГ также имела тенденцию к снижению и составила 30,040,01 у.е.

Несмотря на очевидную тенденцию к снижению активности клеточного метаболизма в моноцитах крови больных РА, полной нормализации ферментативной активности не происходило.

Таким образом, у больных с серопозитивным ревматоидным артритом были выявлены значительные изменения активности исследуемых ферментов в моноцитах периферической крови по сравнению с таковой в группе здоровых доноров. Отмечалось повышение активности всех исследуемых ферментов в моноцитах больных с серопозитивным РА до лечения. После лечения у обследуемых активность ферментов не достигала нормальных значений, но снижалась по сравнению с исходными показателями.

Т. к. при серопозитивном РА выявлены изменения функции мононуклеарных фагоцитов, определение активности энзимов в этих клетках крови может быть использовано для прогнозирования иммунологических нарушений.

Общеизвестно, что базисные цитостатические препараты, в частности те, которые принимала наша группа пациентов, способны накапливаться в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Существует множество работ, подтверждающих влияние этой группы препаратов на процессы фагоцитоза и презентации антигенов [7, 19]. Поэтому очевидно, что у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом, имеющих нарушение функции моноцитов, что подтверждает наше исследование, цитостатики должны оказать наибольший эффект. Это положение закономерно и в некоторых более ранних исследованиях [5, 13].

Таким образом, при РА выявлены изменения функции мононуклеарных фагоцитов, тесно связанные с иммунологическими показателями. Исследование функциональной активности моноцитов позволит расширить наши представления о патогенезе РА, рассматривать полученные данные как дополнительный метаболический маркёр серопозитивного РА, поможет прогнозировать обострение заболевания и вовремя корректировать лечебную тактику.

1. Буеверов А. О. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических ИБУ- и ИСУ-инфекциях / А. О. Буеверов, Е. В. Тихонина, Е. Ю. Москалева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2010. — № 6. — С.33–36.
2. Гусева И. А., Демидова Н. В., Сорока Н. Е. и др. Иммуногенетические аспекты раннего ревматоидного артрита // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2013. — № 4. — С. 36–43.
3. Заводовский Б. В. Клинико-патогенетическое значение исследования метаболизма иммунокомпетентных клеток периферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях: дис. …докт. мед. наук:14.00.39 / Б. В. Заводовский. — Волгоград, 2004. — 322 с.
4. Зборовский А. Б.,Заводовский Б. В.,Рвачев А. В. / Клинико- патогенетическое значение взаимосвязи между гистохимическими показателями системы крови и ревматоидным фактором у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 2. — С. 8–13.
5. Зборовский А. Б., Сивордова Л. Е., Деревянко Л. И., и др. / Эффективность Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов. // Терапевтический архив. — 1999. — № 1. — С. 60–63.
6. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. — М.: Медицина, 1987. — 368 с.
7. Литвицкий П. Ф., Синельникова Т. Г. / Врождённый иммунитет: механизмы реализации и патологические синдромы. Часть 3. // Вопросы современной педиатрии. — 2009. Т. 8, № 3. — С. 54–65.
8. Насонова В. А., Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Ревматические заболевания в Российской Федерации в начале XXI века глазами статистики // Терапевтический архив. — 2009. — № 6. — С.5–10.
9. Нестерова И. В. Диагностика и коррекция иммунодефицитов по системе нейтрофильных гранулоцитов в эксперименте и клинике // 1-й Всесоюзный иммунологический съезд: тезисы докл. — М., 2009. — С. 342.
10. Петрова А. В., Потапов А. С., Семенова Г. Ф. и др. Особенности энергообмена лимфоцитов крови у детей с хроническим запором // Материалы съезда научного общества гастроэнтерологов. — М., 2005. — С. 476–477.
11. Писарева И. В., Карасева О. В., Рошаль JI.M. и др. / Цитохимическая оценка течения раннего послеоперационного периода при аппендикулярном перитоните у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2007. Т. 6, № 3. — С. 28–31.
12. Савченко А. А., Гринштейн Ю. И., Потапова М. В. / Особенности иммунологического состояния и уровней активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов у серонегативных и серопозитивных больных ревматоидным артритом // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2012. Т. 109, № 2. — С. 57–61.
13. Сейсеибаев А. Ш., Немцов Б. Ф., Алибекова Р. И., Овсянникова Р. С. / Клиническое отражение иммунологической неоднородности ревматоидного артрита. // Ревматология. — 1987. — № 1. — С. 12–17.
14. Сигидин Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани (Системные ревматические заболевания): Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — 640 с.

15. Тотолян А. А. Клетки иммунной системы: учебное пособие / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. — СПб.: Наука, 2000. — 231 с.

16. Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы: учебное пособие / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. — СПб.: Наука, 2001. Т.3–5.— 390 с.

1. Araujo J, Zocher M, Wallace K., et al. Increased rheumatoid factor interference observed during im-munogenicity assessment of an Fc-engineered therapeutic antibody // J. Pharm. Biomed. Anal. — 2011. — Vol. 55. № 5. — P1041–1049.
2. Barra L., Pope J., Bessette L., et al. Lack of seroconversion of rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide in patients with early inflammatory arthritis: a systematic literature review. // Rheumatology (Oxford). — 2011. — Vol. 50. № 2. -P.311–316.
3. Choy Е., Panayi G. Mechanisms of action of second line agents and choice of drugs in combination therapy, Clin. Exp. Rheumatol., 1999, 17, 6, suppl. 18, 20–28.