Может ли из за щитовидной железы быть ревматоидный артрит

Дисфункция щитовидной железы приводит к негативным изменениям во всем организме. Из-за нарушения метаболизма кальция страдают суставы и костно-хрящевая ткань. Неправильная выработка гормонов щитовидки приводит к суставным болям и провоцирует развитие воспалительного процесса, что нередко становится причиной возникновения артрита и других патологий.

Заболевания суставов и щитовидная железа

Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция — обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита. Щитовидная железа оказывает непосредственное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. При недостатке кальция и переизбытке фосфора, в костно-хрящевой ткани происходят дегенеративно-дистрофические изменения, какие приводят к воспалению в суставах.

Из-за близкого соседства со щитовидкой часто развивается артрит височной и челюстной области. При этом у больных болят не только суставы, но и зубы, отмечается характерный хруст при движении челюстью, что впоследствии может стать причиной ее полного обездвиживания.

Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).

Избыточная продуктивность тиреоидных гормонов провоцирует нарушение усваивания кальция организмом, что становится причиной истощения и нарушения минерализации костно-хрящевой ткани. Организм становится ослабленным и не сопротивляется атаке болезнетворных агентов, что приводит к воспалительному процессу в самых уязвимых участках тела. При развитии артрита на фоне гипертиреоза отмечается поражение коленного и других мелких суставов. Активное развитие недуга провоцирует ряд клинических проявлений:

боли в суставах;
отечность и покраснение кожных покровов;
чувство скованности при движении;
развитие вторичного остеоартроза;
повышение температуры в месте воспаления.

Вернуться к оглавлению

Довольно распространенная болезнь, которая поражает женскую часть населения в 20 раз чаще, чем мужскую. Проявляется хроническим воспалительным процессом в щитовидке, что приводит к разрушению клеток железы. В таком случае происходит интоксикация организма и снижение защитных функций. Под действием этих негативных факторов поражаются многие органы и системы. Больные на аутоиммунный тиреоидит жалуются не только на клинические проявления дисфункции железы, но и на суставные боли, слабость и снижение работоспособности.

Лечебные мероприятия

Прежде чем приступить к лечению артрита на фоне нарушения работы щитовидной железы, нужно определить, что именно стало первопричиной развития недуга: гипотериоз или гипертиреоз. Исходя из первопричины, назначаются препараты, которые компенсируют недостающее количество гормонов или угнетают их активную выработку. Чтобы восстановить нормальную плотность костной ткани и насытить кости минералами, применяются средства, что содержат кальций и витамин D. При выраженных болях применяются нестероидные болеутоляющие препараты.

Широко используются бифосфонаты, что направлены на предотвращение потери костной массы.

Методы реабилитации в виде ЛФК, физиотерапии и массажа используются при воспалениях суставов различного характера и для улучшения обменных процессов при нарушениях работы железы. Лечебная гимнастика способствует улучшению кровообращения, укреплению мышечного каркаса и нормализации подвижности в суставах. Под действием упражнений активизируются все процессы в организме, что стабилизирует защитные функции. Массаж и физиотерапия направлены на устранение отечности и болевого синдрома. Под действием раздражителей улучшается местная трофика. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся свежие овощи и жирные сорта рыбы. Исходя из основного недуга, корректируется прием йодосодержащих продуктов.

Профилактика проблем с суставами

Главным профилактическим действием считается своевременное и правильное лечение основного недуга. Чтобы минимизировать риск развития артрита уделяется внимание минеральной и витаминной насыщенности организма. С такой целью применяются биологически активные добавки с содержанием кальция. Рекомендуется придерживаться активного образа жизни, увеличить количество прогулок на свежем воздухе, что также способствует насыщению организма витамином D. Людям с проблемами функциональности щитовидной железы желательно исключить употребление алкоголя и кофеина, которые провоцируют вымывание кальция с костей.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Турмухамбетова Б. Т., Аметов А. С., Козлова Л. К., Смолягин А. И., Попова Е. В.

Цель исследования: изучить основные параметры тиреоидного статуса у больных ревматоидным артритом, а также особенности течения этого заболевания в зависимости от нарушения функции щитовидной железы. Материал и методы. Обследовано 52 женщины с ревматоидным артритом (РА). В 1-ю группу вошли 11 женщин с субклиническим и манифестным гипотиреозом , во 2-ю – 41 без нарушения функции железы. Сравнение групп проводилось по основным показателям состояния щитовидной железы (ЩЖ) (уровень гормонов, АТ-ТПО, ультразвуковые показатели), а также клиническим и лабораторным показателям РА. Результаты. У женщин с гипотиреозом достоверно чаще диагностированы системные проявления РА; были выше показатели DAS 28, СОЭ, число припухших суставов. Высокий уровень АТ-ТПО диагностирован у 54,55% больных 1-й группы и у 31,7% – 2-й. Уровень ТТГ был достоверно меньше у больных, получающих синтетические глюкокортикоиды. Малый объем ЩЖ диагностирован у 23,07% обследованных. Показатели тиреоидного статуса у них достоверно не отличались от пациентов с нормальным объемом ЩЖ. Было выявлено достоверное повышение индекса периферического сопротивления в нижней щитовидной артерии по данным ультразвукового исследования при уменьшенных размерах железы. Выводы. Выявлена высокая распространенность гипотиреоза и носительства АТ-ТПО при РА. Развитие гипотиреоза сопровождается высокой клинико-лабораторной активностью РА. Уменьшение объемов ШЖ при РА, возможно, обусловлено не только аутоиммунной патологией, но и хронической ишемией органа на фоне иммунокомплексного васкулита и раннего атеросклероза. Уровень ТТГ у больных РА определяется не только патологией ЩЖ, но и глюкокортикоидной терапией.

Thyroid Gland in Patients with Rheumatoid Arthritis

The purpose of our study was to investigate the main parameters of thyroid status in patients with rheumatoid arthritis (RA), as well as particularities of course of this disease depending on of thyroid gland function disorder. Materials and methods. 52 women with RA were examined. The first group consisted of 11 women with subclinical and manifestive hypothyroidism the second one 41 women without thyroid gland function disorder. The group comparison was conducted on main indexes of thyroid gland condition the hormon level, AT-TPO, ultrasonic data, as well as clinical and laboratory RA data. Results. In women with hypothyroidism the systemic manifestations of RA were more often truely diagnosed; DAS28 indexes, ESR, the number ot swollen joints were higher. The high level ot AT-TPO was diagnosed in 54,55% – I group and in 31,7% – II group TTG level was really less in patients receiving synthetic glycocorticoids. Small thyroid gland volume was diagnosed in 23,07% of examined patients. The thyroid gland status indexes in them did not differ from patients with normal thyroid gland volume. Reliable increasing of the peripheral resistance index was revealed in lower thyroid artery according to the ultrasonic study data under the reduced thyroid gland size. Conclusions. High incidence of hypothyroidism and AT-TPO carriage in RA was revealed. Hypothyroidism development is accompanied by high clinic-laboratory RA activity. The reduction of the thyroid gland volumes in RA is possibly stipulated not only by autoimmunal pathology, but also chronic ischemia of the organ in the conditions of immune-complex vasculitis and early atherosclerosis. The TTG level in patients with RA is defined not only by pathology of the thyroid gland, but glycocorticoid therapy as well.

ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ

Б.Т. Турмухамбетова1, А.С. Аметов2, Л.К. Козлова1, А.И. Смолягин1, Е.В. Попова1

1 ГОУВПО “Оренбургская государственная медицинская академия Росздрава”

(и.о. ректора — д. м. н, профессор А.А. Стадников)

2 КГОУ ДПО РМАПО Росздрава

Материал и методы. Обследовано 52 женщины с ревматоидным артритом (РА). В 1-ю группу вошли 11 женщин с субкли-ническим и манифестным гипотиреозом, во 2-ю — 41 без нарушения функции железы. Сравнение групп проводилось по основным показателям состояния щитовидной железы (ЩЖ) (уровень гормонов, АТ-ТПО, ультразвуковые показатели), а также клиническим и лабораторным показателям РА.

Результаты. У женщин с гипотиреозом достоверно чаще диагностированы системные проявления РА; были выше показатели DAS 28, СОЭ, число припухших суставов. Высокий уровень АТ-ТПО диагностирован у 54,55% больных 1-й группы и у 31,7% — 2-й. Уровень ТТГ был достоверно меньше у больных, получающих синтетические глюкокортикоиды. Малый объем ЩЖ диагностирован у 23,07% обследованных. Показатели тиреоидного статуса у них достоверно не отличались от пациентов с нормальным объемом ЩЖ. Было выявлено достоверное повышение индекса периферического сопротивления в нижней щитовидной артерии по данным ультразвукового исследования при уменьшенных размерах железы.

Выводы. Выявлена высокая распространенность гипотиреоза и носительства АТ-ТПО при РА. Развитие гипотиреоза сопровождается высокой клинико-лабораторной активностью РА. Уменьшение объемов ШЖ при РА, возможно, обусловлено не только аутоиммунной патологией, но и хронической ишемией органа на фоне иммунокомплексного васкулита и раннего атеросклероза. Уровень ТТГ у больных РА определяется не только патологией ЩЖ, но и глюкокортикоидной терапией. Ключевые слова: ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз.

Thyroid Gland in Patients with Rheumatoid Arthritis

B.T. Turumhambetova, A.S. Ametov, L.K. Kozlova, A.I. Smolyagin, E.V. Popova

Results. In women with hypothyroidism the systemic manifestations of RA were more often truely diagnosed; DAS 28 indexes, ESR, the number ot swollen joints were higher. The high level ot AT-TPO was diagnosed in 54,55% — I group and in 31,7% — II group TTG level was really less in patients receiving synthetic glycocorticoids. Small thyroid gland volume was diagnosed in 23,07% of examined patients. The thyroid gland status indexes in them did not differ from patients with normal thyroid gland volume. Reliable increasing of the peripheral resistance index was revealed in lower thyroid artery according to the ultrasonic study data under the reduced thyroid gland size. Conclusions. High incidence of hypothyroidism and AT-TPO carriage in RA was revealed. Hypothyroidism development is accompanied by high clinic-laboratory RA activity. The reduction of the thyroid gland volumes in RA is possibly stipulated not only by autoimmunal pathology, but also chronic ischemia of the organ in the conditions of immune-complex vasculitis and early atherosclerosis. The TTG level in patients with RA is defined not only by pathology of the thyroid gland, but glycocorticoid therapy as well.

Keywords: rheumatoid arthritis, Hashimoto,s thyroiditis, hypothyroidism

Адрес для корреспонденции: : Турмухамбетова Балслу Турмурадовна - 460520 Оренбургская область, Оренбургский р-н, пос. Нежинка-2, ул. Садовое кольцо, 60; e-mail: [email protected].

Существенное значение в возникновении и прогрессировании ревматических заболеваний имеют эндокринные нарушения. Зачастую эндокринная перестройка, возникающая в период полового созревания, климакса, беременности, родов, абортов служит фоном для развития заболеваний соединительной ткани [6, 13]. В то же время изменение нейроэндокринного статуса является неотъемлемой составляющей прогрессирования ревматических заболеваний [2, 5, 14].

Особенно отчетливые гормональные сдвиги обнаружены со стороны ЩЖ при ревматоидном артрите (РА) [3, 9, 12]. Распространенность тиреоидной патологии в целом среди больных ревматоидным артритом, по литературным данным, достигает 34% [7], а тиреоидита Хашимото, по данным различных авторов, от 4 до 13,5%. Кроме того, наибольшая подверженность РА женщин репродуктивного возраста свидетельствует об определенной роли половых гормонов в патогенезе заболевания [8].

Влияние состояния ЩЖ на течение ревматоидного артрита во многом опосредовано нарушениями иммунной системы. В то же время изменения в самой железе могут быть обусловлены действием факторов, вызывающих ревматоидное воспаление [7]. Не исключается, что одной из причин дисфункции ЩЖ является сосудистая патология при РА, а также влияние принимаемых препаратов.

Цель работы: изучение тиреоидного статуса у больных РА, а также особенностей клинических проявлений заболевания в зависимости от нарушения функции щитовидной железы.

Материал и методы

В одномоментное поперечное исследование были включены 52 женщины с достоверным, согласно критериям Американской ревматологической ассоциации (1987г.), диагнозом “ревматоидный артрит”. Пациентки постоянно проживали в Оренбургской области, которая относится к региону легкой и средней степени йодного дефицита [10]. Критериями включения в исследование явились возраст женщин до 50 лет и добровольное согласие на участие в исследовании. Критериями исключения из исследования явились тяжелая соматическая патология, беременность, постменопауза, прием препаратов, влияющих на обмен тиреоидных гормонов и нарушающих их всасывание. Возраст женщин составил от 20 до 49 лет (39 [34,5; 43]), а давность заболевания от 4 до 15 лет (6 [3,75; 10,5]). У всех диагностирована высокая степень РА, которая оценивалась путем подсчета индекса ВЛБ28 (2006). Почти у каждой второй наблюдались системные проявления РА (53,18%). В 61,54% случаев выявлен ревматоидный фактор.

Всем определяли титр антител к тиреоидной пе-роксидазе (АТ-ТПО), содержание свободного тироксина (fT4), тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью наборов реагентов “Алкор Био” (Санкт-Петербург), свободного трийодтиронина (fT3) — DRG diagnostics (США) твердофазным иммуноферментным анализом на аппарате Multiscan (Финляндия). Субклини-ческий гипотиреоз был подтвержден стабильным повышением уровня ТТГ при нормальном уровне fT4 и fr3 по данным двукратного исследования с интервалом 6 мес.

УЗИ железы проводили аппаратом Logk 5 pro с линейным датчиком с частотой 7—10 МГц. В серошкальном режиме оценивалась структура, контуры, эхогенность железы. Кроме того, изучались количественные характеристики кровотока в нижней ЩЖ в спектральном допплеровском режиме с измерением пиковой систолической скорости кровотока (Vps), максимальной конечной диастолической скорости кровотока (Ved) и расчетом индекса периферического сопротивления (иногда называют резистивным индексом (RI)). Малый объем ЩЖ диагностировался с учетом веса женщин по нормативам, предложенным В.А. Костюченко и С.И. Пимановым [4]. Увеличенным считался объем ЩЖ, рассчитанный по формуле Брунна, превышающий у женщин 18 мл.

При выявлении в железе узлов диаметром более 1 см проводилась тонкоигольная пункционная биопсия по стандартной методике (Belfiore A., La Rosa G.L., 2001).

Полученные данные были подвергнуты статистической обработке при помощи пакета Statistica 6.0 (Stat-Soft, 2001) и программы Biostatistica 4.03 (S.A.Glantz, McGraw Hill // Пер. на рус. язык — “Практика”, 1998). Количественные значения в тексте и таблицах приведены в виде Ме [25; 75] (Ме — медиана; 25 и 75 — 1-й и 3-й квартили). Для статистической оценки результатов использовались непараметрические методы: тест Манна — Уитни и корреляционный анализ Спирмана. Различия считались статистически значимыми при p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Количество больных, п 11 41

Средний возраст 36 [31;43] 40 [35;43]

Длительность РА 6[2;14] 6 [4;10]

РА с системными проявлениями, п (%) 9 (81,82) * 19(46,34) *

Серопозитивный РА, п (%) 6 (54,55) 26 (63,42)

Клиническая ранняя 1 (9,09)

стадия, п (%) развернутая 2 (18,18) 11 (26,83)

Симптомы и способы диагностики хронического тиреоидита Хашимото

При ультразвуковой и рентгенологической денситометрии устанавливается степень выраженности остеопороза. А выявление пониженного содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови позволяет предполагать вторичную природу гипотиреоза, при высоком уровне ТТГ предполагают первичный гипотиреоз. Также при необходимости проводят определение содержания кальция в сыворотке крови, метаболитов витамина D и других биохимических показателей.

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является наследственным заболеванием. Провоцирующими факторами могут послужить:

перенесенные воспалительные, инфекционные заболевания;
механические травмы щитовидной железы;
длительное лечение гормональными препаратами;
дефицит или переизбыток йода;
стресс;
послеродовой период;
тяжелая форма сахарного диабета;
другие аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, гепатит;
плохая экологическая обстановка;
перенесенные операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Страдает недугом около 4% населения, острые клинические проявления диагностируются у 1% больных.

Тиреоидит Хашимото проявляется следующими признаками:

увеличение или уменьшение объема щитовидной железы;
при пальпации железа плотная, прощупываются узловые уплотнения;
болезненные ощущения в области шеи;
затруднения во время глотания, разговора.

К симптомам острого воспаления относится повышение температуры тела, головная боль, миалгия, ломота в теле и суставах. Может наблюдаться покраснение кожи над щитовидной железой, увеличение регионарных лимфоузлов.

Заболевание развивается постепенно в течение нескольких лет. На начальных стадиях появляются признаки тиреотоксикоза из-за деструкции фолликулярных клеток. Позже возникают характерные симптомы гипотиреоза:

выпадение волос;
ломкость, слоение ногтей;
раздражительность;
быстрая утомляемость, общая слабость;
зябкость;

снижение температуры тела;
гипотония;
отечность лица, конечностей;
заторможенность, снижение интеллектуальных способностей;
мышечная слабость, снижение чувствительности тканей;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
метеоризм, частые запоры;
нарушение менструального цикла у женщин, маточные кровотечения.

У больных обнаруживается анемия, повышенный уровень вредного холестерина в крови, нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях развивается сахарный диабет.

При остром течении тиреоидита Хашимото клинические симптомы развиваются в течение 2–3 месяцев, проявляются более выраженно, вызывают сильное недомогание, высокую температуру тела.

После этого наступает субклиническая фаза, при которой повышается секреция ТТГ, а уровень Т4 находится в пределах нормы или незначительно понижен. Выраженных симптомов заболевания нет.

Следующая стадия – тиреотоксическая. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, при этом происходит выброс резервных запасов тироксина в кровь, развиваются симптомы тиреотоксикоза. Отмершие фолликулярные клетки воспринимаются иммунной системой, как чужеродные тела, что приводит к еще большей выработке Т-лимфоцитов. Пациента беспокоит:

тошнота;
частая диарея;
желтушность кожи;
гипертония;
тахикардия;
снижение массы тела.

Может наблюдаться выпучивание глаз.

Аутоиммунные процессы постепенно приводят к деструкции значительного количества клеток щитовидки, развивается гипотиреоз на фоне выраженного дефицита тироксина. Функция эндокринного органа может восстановиться через некоторое время, или гипотиреоз сохраняется пожизненно.

АИТ в некоторых случаях протекает только в фазе тиреотоксикоза или сопровождается исключительно симптомами гипотиреоза.

Хронический тиреоидит Хашимото бывает нескольких видов:

При атрофической форме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, присутствуют симптомы гипотиреоза, наблюдается дефицит тироксина, трийодтиронина.
Гипертрофическая форма характеризуется диффузным увеличением щитовидки, орган плотный, подвижный. Присутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

По клиническим признакам АИТ бывает латентный и манифестный. Скрытая форма заболевания характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальных показателях Т4, клинические симптомы заболевания могут отсутствовать. Размер щитовидки не изменен или наблюдается незначительное диффузное увеличение, узлы отсутствуют.

Явный гипотиреоз подтверждается при высокой концентрации тиреотропина, выраженном дефиците Т4 и наличии признаков снижения функции щитовидной железы.

По морфологическим признакам аутоиммунный тиреоидит классифицируют:

Очаговый АИТ поражает одну долю щитовидной железы.
Диффузный АИТ вызывает значительное увеличение объема щитовидки.
Перитуморальный АИТ развивается при отеке головного мозга. Нарушается работа гипофиза, секреция ТТГ.
Ювенильный АИТ наблюдается у подростков. В основе заболевания лежит гиперплазия щитовидной железы.

В зависимости от формы заболевания подбирают необходимое лечение.

Ультразвуковое исследование помогает оценить структуру тканей щитовидной железы, степень патологических процессов, выявить наличие узловых образований. Чтобы подтвердить диагноз, и правильно определить характер уплотнений, назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При аутоиммунном тиреоидите в биоматериале отсутствуют раковые клетки, могут содержаться некротические массы, аутоиммунные лимфоциты.

Перечень лабораторных анализов:

общий анализ крови на уровень лимфоцитов;
определение показателей свободного Т3 и Т4;
иммунограмма: АТ к ТПО, АТ к ТГ, антитела к коллоидному антигену и тиреоидным гормонам.

Проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного заболевания с другими формами тиреоидитов, раком щитовидной железы, узловым зобом.

Артропатия встречается у четверти всех больных с микседемой, поражая при этом в основном суставы нижних конечностей и мелкие суставы кисти.
У многих пациентов при длительном течении гипотиреоза развивается диффузный системный остеопороз.
Проявления гипотиреозного артрита обычно неспецифичны: боли и отечность в суставах, ограничение объема движений в них, скопление выпота в полости сустава.
У 10% больных возникает синдром указательного пальца (боль при его сгибании), у 22% больных гипотиреозом развивается контрактура Дюпюитрена, у трети больных развивается синдром карпального канала. Это связано с отеком параартикулярных тканей, сопутствующими явлениями теносиновита, отложением в параартрикулярных тканях мукополисахаридов, а при длительном существовании и хондрокальциноза.
В некоторых случаях изменения в суставах предшествуют проявлению типичных симптомов гипотиреоза со стороны других органов и систем. Но при этом может прослеживаться миалгия (боли в мышцах), общая слабость, повышенная утомляемость.

Диагностика артропатий при гипотиреозе

Связывая отклонения от нормы в своем состоянии с патологией щитовидки, пациенты задаются вопросом о том, где находится щитовидная железа, так как с этого начинается диагностика – с пальпации.

Железа расположена под гортанью, на уровне пятого-шестого шейного позвонка. Она охватывает своими долями верх трахеи, а перешеек железы приходится прямо на середину трахеи.

По массе щитовидная железа достигает 25-ти грамм, а по длине не более 4 см. Ширина в среднем 1,5 см, аналогичная толщина. Объем измеряется в миллилитрах и равен до 25 мл у мужчин и до 18 мл у женщин.

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, отвечающий за выработку гормонов. Функции щитовидной железы заключены в гормональной регуляции посредством выработки определенного типа гормонов. Гормоны щитовидки включают в своем составе йод, так как еще одной функцией железы является хранение и биосинтез йода в более активную органическую функцию.

Пациенты, которых направляют на лабораторную диагностику заболеваний щитовидки, ошибочно считают, что исследуются гормоны щитовидной железы ТТГ, АТ-ТПО, Т3, Т4, кальцитонин. Важно различать, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа, а какие – другие органы внутренней секреции, без которых щитовидка просто не будет работать.

ТТГ – это тиреотропный гормон, который вырабатывается гипофизом, а не щитовидкой. Но он регулирует работу щитовидной железы, активизирует захват йода из плазмы крови щитовидкой.
АТ-ТПО – это антитела к тиреопероксидазе, вещество негормональной природы, которое продуцируется иммунной системой в результате патологических процессов и аутоиммунных заболеваний.

Непосредственно гормоны щитовидной железы и их функции:

Тироксин – Т4 или тетрайодтиронин. Представляет тиреоидные гормоны, отвечает за липидный метаболизм, понижение концентрации триглицеридов и холестерина в крови, поддерживает метаболизм костных тканей.
Трийодтиронин – Т3, основной гормон щитовидной железы, так как тироксин также имеет свойство преобразовываться в трийодтиронин путем присоединения еще одной молекулы йода. Отвечает за синтез витамина А, понижение концентрации холестерина, активизацию метаболизма, ускорение пептидного обмена, нормализацию сердечной деятельности.
Тиреокальцитонин – не является специфическим гормонов, так как может вырабатываться еще вилочковой и паращитовидной железой. Отвечает за накопление и распределение кальция в костной ткани, по сути, укрепляя ее.

Исходя из этого, единственное, за что отвечает щитовидная железа – это синтез и секреция тиреоидных гормонов. А вот продуцируемые ею гормоны выполняют ряд функций.

Сначала гипофиз и гипоталамус получают сигнал от рецепторов о том, что в крови уровень тироксина и трийодтиронина занижен.
Гипофиз вырабатывает ТТГ, который активизирует захват йода клетками щитовидной железы.
Железа, захватывая полученный с пищей йод в неорганической форме, начинает его биосинтез в более активную, органическую форму.
Синтезирование происходит в фолликулах, из которых состоит тело щитовидки, и которые наполнены коллоидной жидкостью, содержащей тиреоглобулин и пероксидазу для синтеза.
Полученная органическая форма йода присоединяется к тиреоглобулину и высвобождается в кровь. В зависимости от количества присоединенных молекул йода, образовывается тироксин – четыре молекулы йода, или трийодтиронин – три молекулы.
В крови Т4 или Т3 высвобождается отдельно от глобулина, а он снова захватывается клетками железы для использования в дальнейшем синтезе.
Рецепторы гипофиза получают сигнал о достаточном количестве гормонов, выработка ТТГ становится менее активной.

Соответственно, обнаружив признаки заболевания щитовидной железы, врач назначает исследование не только концентрации гормонов щитовидки, но и гормонов, которые ее регулируют, а также антител к важной составляющей коллоида – пероксидазе.

На данный момент все патологии щитовидки медицина подразделяет на три состояния:

Гипертиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором повышается активность секреции и в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, обменные процессы в организме увеличиваются. К заболеваниям также причисляется тиреотоксикоз.
Гипотиреоз – нарушение функции щитовидной железы, при котором вырабатывается недостаточное количество гормонов, вследствие чего обменные процессы замедляются из-за недостатка энергии.
Эутиреоз – заболевания железы, как органа, которые не имеют никаких проявлений в гормональном плане, но сопровождаются патологией самого органа. Среди заболеваний сюда относится гиперплазия, зоб, узловые образования.

Болезни щитовидной железы у женщин и мужчин диагностируют через показатель ТТГ, понижение или повышение которого свидетельствуют о реактивности или гипоактивности железы.

Только такой отвар запустит РЕГЕНЕРАЦИЮ щитовидной железы

Зоб пропадет уже через 3 дня! Это средство стало сенсацией в лечении щитовидной железы!

У женщин симптомы заболевания щитовидной железы проявляются чаще, так как гормональные колебания отражаются на менструальном цикле, что заставляет пациентку обращаться за помощью к врачу. Мужчины чаще списывают типичные симптомы щитовидки на усталость и перенапряжение.

Основные и самые распространенные заболевания:

Гипотиреоз;
Гипертиреоз;
Тиреотоксикоз;
Узловой, диффузный или смешанный зоб;
Злокачественные образования железы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется особенной клинической картиной и стадиями развития.

Врачи пока что не знают основную причину возникновения артрита, но определенно он возникает от травмы или инфекции. Наиболее частой причиной развития и является попадание инфекции в суставы. Это случается, когда щитовидная железа плохо справляется со своими обязанностями и иммунитет человека ослабевает. Именно сбой функционирования иммунной системы может привести к артриту.

Ревматоидный артрит представляет собой структурное заболевание соединительной ткани, где происходит первоначальное поражение мелких суставов. При ревматоидном артрите наблюдаются значительные отклонения в структуре гипофиза щитовидной железы. Во время данного заболевания имеются симптомы глубокого тиреоидного сбоя и симптомы аутоиммунных изменений щитовидной железы.

Возникновение артрита в височно-нижнечелюстной области

Артрит височно-нижнечелюстного сустава представляет собой болезнь, которая напоминает заболевания уха. В ухе начинает происходить процесс, который напоминает воспаление острый отит. Для артрита височно-нижнечелюстного сустава в области уха характерны такие симптомы, как:

Болевые ощущения в ухе в области поражения. Человек может испытывать различную боль уха. От легкой боли до сильной боли, которая приносит значительное беспокойство.
Отмечается малая потеря слуха. Ухо плохо слышит, иногда слух полностью пропадает.
Наблюдается скованность в нижней части челюсти в утреннее время, иногда больной не может сделать движения, чтобы открыть рот.
В период двигательных манипуляций в части нижней челюсти заболевший чувствует шум разнообразного характера, возможно щелканье, хруст или даже шуршание.

Если человек заболевает гнойным артритом, то данное заболевание сопровождается сильными болевыми ощущениями уха. Зачастую присутствует симптом заложенности в ушах. В височно-нижнечелюстной части сустава может появиться краснота кожного покрова, припухлость. Обычно у человека поднимается температура тела при артрите.

Причины болевых ощущений уха может констатировать только опытный ЛОР-врач. Чтобы болевые ощущения уха от артрита не беспокоили заболевшего, врач назначает специализированные повязки, антибактериальные или противовоспалительные препараты. Если врач диагностирует выраженный гнойный процесс, то требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Возникновение артрита челюсти

1. Острый артрит;

2. Хронический артрит;

В основном симптомами заболевания являются сильные болевые ощущения в области зубов, наблюдаются припухлости в области височно-нижнечелюстного сустава. При запущенной стадии болезни больной не может двигать челюстью, движения могут быть полностью ограничены. Течение болезни может проходить с интоксикацией, высокой температурой тела, ознобом. К причинам образования височно-нижнечелюстного сустава можно отнести следующие параметры:

Травма зубов, механическое повреждение челюсти;
Удары, ушибы, резкое открывание полости рта;
Проникновение инфекции в области зубов, челюсти;
Наличие гормональной дисфункции в организме;

Что касается средств лечения артрита в области зубов и всей челюсти, то врач использует эластичную повязку, которую накладывает на челюсть. Таким образом, осуществляется полное обездвиживание и покой пораженному суставу. Болевые ощущения зубов перестают беспокоить. После повязки назначается медикаментозное лечение разнообразными противовоспалительными препаратами.

Если болевые ощущения зубов продолжаются или имеется запущенная стадия заболевания челюсти, то врач немедленно назначает хирургическое вмешательство. Особенно оно происходит часто, когда имеется гнойное воспаление челюсти. Если вы испытываете только боли зубов, то стоит обратиться к врачу-стоматологу, который осмотрит вас и назовет точную причину болезни зубов. Иногда болевые ощущения зубов не означают, что человек болеет артритом челюсти. Поэтому стоит проконсультироваться с врачом-стоматологом.

1. Острый артрит;

Лечение височно-нижнечелюстного артрита

Лечение начинается с того, что врач первым делом снимает болевые ощущения, которые беспокоят больного. Затем, в зависимости от вида заболевания, назначается медикаментозное лечение. Прописывается курс анальгетиков, массаж жевательных мышц. Эффективной процедурой, которая дает отличные результаты, называют миогимнастику.

Ревматоидный артрит лечится при помощи консервативных методов. Назначаются специальные противовоспалительные лекарственные препараты, осуществляется санация рта. Иногда больному может понадобиться протезирование зубов, чтобы достичь нормальной высоты прикуса.

Читайте также: