Мышечная активность при рассеянном склерозе
О.Л.Ивко, Л.Н.Прахова, Т.Л.Цветкова, А.Г.Ильвес, И.Г.Никифорова, А.М.Петров, М.В.Вотинцева,И.Д.Столяров
Таблица 1
Основные данные по количеству пациентов, распределению по полу и возрасту, среднему баллу EDSS и FS
EDSS≤1,5 (группа 1)
EDSS>1,5 (группа 2)
Число больных (мужчины/женщины)
Средний балл EDSS
Нарушения в пирамидной системе
Нарушения в мозжечковой системе
Часть из обследованных пациентов, у которых отмечался повышенный мышечный тонус в ногах, получала медикаментозную коррекцию препаратом мидокалм. Они были включены в отдельную группу, состоящую из 22 пациентов (10 мужчин и 12 женщин в возрасте от 33 до 49 лет). Инвалидизация больных по шкале EDSS составила от 3 до 6 баллов. У всех пациентов был достоверный рассеянный склероз (согласно критериям Мак-Дональда), ремиттирующий тип течения заболевания (вне обострения). Отсутствовали тяжелые когнитивные нарушения. В зависимости от выраженности мышечного гипертонуса в ногах, все пациенты были разделены на две группы в соответствии со шкалой Эшуорта:
1. С легкой спастичностью (от 1 до 1+ баллов);
2. С выраженной спастичностью (2 и более баллов).
Эти группы пациентов были относительно однородны по полу, возрасту и длительности заболевания, значимые различия имели место в бальной оценке EDSS, FS, что соответствует большей тяжести инвалидизации пациентов 2-й группы. Все пациенты наблюдались амбулаторно.
Общая характеристика групп больных по полу, возрасту, длительности заболевания, тяжести неврологического дефицита и инвалидизации (по шкалам FS, EDSS) представлена в таблице 2.
Таблица 2
Характеристика групп больных, получивших терапию препаратом мидокалм
Число больных (мужчины/женщины)
Длительность заболевания рассеянным склерозом (годы)
1,5 (61 пациент) в сравнении со здоровыми добровольцами
Пиковое давление (кПа)
Среднее давление (кПа)
Максимальная сила (% к весу тела)
Время контакта (мс)
Время контакта (% к времени переката)
Начало контакта (% к времени переката)
Площадь контакта (см2)
Усредненные картины распределения плантарного давления для сравниваемых групп представлены на рисунке 1.
Рис.1. Усредненные картины распределения плантарного давления в сравнении с контрольной группой.
На основании полученных данных можно дать следующую характеристику походки пациентов, страдающих рассеянным склерозом, с различной степенью инвалидизации:
1. Походка пациентов с минимальной степенью инвалидизации (EDSS≤1.5) практически не отличается от походки здоровых пациентов.
2. Для пациентов с умеренным неврологическим дефицитом характерно замедление походки, о чем свидетельствуют параметры, характеризующие время контакта. Кроме того, снижена нагрузка на пятку и центральные плюсневые головки.
Группа пациентов с повышенным мышечным тонусом в ногах получала антиспастическую терапию. Начальная доза мидокалма для всей группы больных составила 50 мг 3 раза в сутки (низкая начальная доза связана с теоретической возможностью развития мышечной слабости и других побочных эффектов, описанных в литературе). Титрация дозы препарата проводилась с учетом того, что спастичность могла компенсировать парез нижних конечностей, и в каждом конкретном случае необходимо было найти баланс между слабостью мышц и спастичностью, позволяющей максимально реализовать двигательную функцию.
В процессе лечения пациентов препаратом Мидокалм минимальная эффективная доза, вызывающая клинический эффект, составила 100 мг в сутки у одного пациента. Попытка увеличения дозы приводила к развитию мышечной слабости. Максимальная эффективная доза - 600 мг в сутки. На этой дозе отмечалось отсутствие спастичности без нарастания мышечной слабости. Средняя эффективная доза составила 450мг в сутки.
На фоне проведенной терапии выраженность неврологических симптомов по шкале FS и тяжесть инвалидизации по шкале EDSS до и после лечения не изменились.
До лечения в группе обследованных больных повышение мышечного тонуса легкой степени (до 2 баллов) наблюдалась у 9 пациентов, что соответствует 56% случаев, выраженная спастичность (2 и более баллов) - у 7 пациентов (44%). После лечения доля пациентов с легкой степенью спастичности увеличилась и составила 94% - 15 человек (из них у 5 пациентов спастичность полностью отсутствовала на обеих ногах после курса лечения, что соответствовало 31,3% от общего числа пациентов), а спастичность 2 и более баллов - у 6% (1 больной) (рисунок 2).
При анализе данных визуально-аналоговой шкалы EuroQol, по которой пациенты самостоятельно оценивали состояние своего здоровья, выявлен значительный рост среднего балла через 2 месяца терапии с 56,9 до 62,5, свидетельствующий об улучшении субъективного восприятия больными своего самочувствия.
У большинства пациентов до начала приема мидокалма отмечалось нарушение функции тазовых органов в виде задержки или недержания мочи. Даже при приеме максимальных доз препарат влияния на функцию тазовых органов не оказал.
Из анализа результатов были исключены 6 пациентов:
- у одного пациента на 9-й день приема мидокалма развилась аллергическая реакция, проявившаяся в виде сыпи, отека кистей рук и стоп, отечности лица;
- 1 пациент был исключен из исследования в связи с развившимся обострением заболевания и необходимостью экстренной госпитализации для проведения курса пульс-терапии метилпреднизолоном;
- у 2-х пациентов после приема первых доз препарата развился адбоминальный дискомфорт – пациенты от приема препарата отказались;
- 2 пациентки получили полный курс лечения, но от заключительного обследования отказались.
Все пациенты, получавшие антиспастическую терапию, прошли педографическое обследование до и после курса лечения. Основной задачей обследования было оценить эффективность терапии с помощью данного метода.
На начальном этапе были проанализированы основные значимые параметры распределения давления в сравниваемых группах до начала лечения, результаты приведены в таблице 4.
Значимые отличия (р 1,5) характерны увеличение времени контакта (уменьшение скорости ходьбы), снижение давления под пяткой и центральными плюсневыми головками. Основные параметры ходьбы у пациентов с минимальной степенью инвалидизации (EDSS≤1,5) по данным педографии значимо не отличались от показателей у здоровых добровольцев.
Применение препарата Мидокалм с целью коррекции спастичности безопасно и эффективно у пациентов с рассеянным склерозом. В целом, переносимость Мидокалма в обследованной группе была удовлетворительной. На фоне приема Мидокалма у всех обследованных больных выявлено значимое снижение мышечного тонуса в среднем на 1 балл по шкале Эшуорта. При этом у больных с легкой степенью спастичности отмечено увеличение скорости ходьбы. В группе с выраженным повышением мышечного тонуса удалось достичь значимого уменьшения спастичности, что подтверждается клинически и педографически (значимое увеличение давления в области 2 и 3 плюсневых головок) однако, скорость ходьбы не изменилась, что, вероятнее всего, связано с большей выраженностью парезов, координаторных и чувствительных нарушений и, в целом, с большей тяжестью заболевания.
Учитывая, что после коррекции спастичности, атаксия заняла одно из ведущих мест в картине двигательных нарушений, можно сделать вывод о том, что назначение антиспастических препаратов является лишь частью комплексной терапии у больных рассеянным склерозом с высокой степенью инвалидизации. Применение таблетированных форм Мидокалма у больных рассеянным склерозом не оказывает влияния на тазовые функции. Качество жизни пациентов на фоне проводимой терапии улучшилось. Данный препарат может быть рекомендован для терапии спастичности пациентов с рассеянным склерозом.
Список литературы
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Симптомы и признаки рассеянного склероза у мужчин и женщин
Причиной слабости и повышенной утомляемости на ранних стадиях заболевания может быть развитие стадии обострения, в то время как при клинической ремиссии пациент может чувствовать себя хорошо.
Через несколько дней симптомы обострения стихают (на фоне лечения это происходит несколько быстрее), в связи с чем состояние пациента постепенно нормализуется, а трудоспособность восстанавливается.
Мышечная слабость может возникать как на ранних стадиях заболевания (в периоды обострений), так и в далеко зашедших случаях рассеянного склероза. Связано это с нарушением функций белого вещества центральной нервной системы (ЦНС), то есть с поражением нервных волокон, которые иннервируют мышцы.
В нормальных условиях за поддержание мышечного тонуса и произвольные мышечные сокращения отвечают двигательные нейроны (нервные клетки, так называемой, пирамидной системы). При рассеянном склерозе (особенно при церебральной и спинальной формах, характеризующихся преимущественным поражением белого вещества головного мозга и спинного мозга) проводящие волокна нейронов пирамидной системы могут поражаться, в связи с чем количество нервных импульсов, поступающих к какой-либо определенной мышце, также будет уменьшаться. В таких условиях мышца не сможет нормально (полноценно) сокращаться, в связи с чем человеку придется прилагать больше усилий, чтобы выполнить какие-либо действия (например, подняться по лестнице, поднять тяжелую сумку или даже просто встать с кровати).
Поражение нервных волокон во время обострения рассеянного склероза связано с отеком тканей, развивающимся на фоне воспалительного аутоиммунного процесса (когда клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервного волокна). Данное явление носит временный характер и стихает через несколько дней или недель, в связи с чем проведение импульсов по нервным волокнам нормализуется, а мышечная сила восстанавливается. В то же время, на поздних стадиях заболевания происходит необратимое поражение нервных волокон, в связи с чем мышечная слабость будет сохраняться постоянно и даже прогрессировать (усиливаться).
При рассеянном склерозе могут наблюдаться парезы и параличи различной локализации и различной степени выраженности (в одной или обеих руках, в одной или обеих ногах, в руках и ногах одновременно и так далее). Связано это с поражением различных участков центральной нервной системы.
Парез – это патологическое состояние, при котором отмечается ослабление мышечной силы и затруднения при выполнении каких-либо произвольных движений. Паралич же характеризуется полной утратой способности сокращать пораженные мышцы и двигать пораженной конечностью. Механизм развития данных явлений также связан с поражением проводящих волокон нейронов пирамидного пути. Дело в том, что при прогрессирующем разрушении миелиновых оболочек наступает момент, когда нервные импульсы полностью перестают проводиться по ним. При этом мышечное волокно, которое ранее иннервировалось пораженным нейроном, теряет возможность сокращаться. Это нарушает мышечную силу и точность в выполнении произвольных движений, то есть развивается парез. В таком состоянии движения в конечностях частично сохраняются за счет активности оставшихся (неповрежденных) двигательных нейронов.
Когда пораженными окажутся все нейроны, иннервирующие какую-либо мышцу, она полностью потеряет способность сокращаться, то есть окажется парализованной. Если же парализованными окажутся все мышцы какой-либо конечности, человек утратит возможность выполнять ею какие-либо произвольные движения, то есть у него разовьется паралич.
Стоит отметить, что парезы различной степени выраженности могут наблюдаться во время обострений рассеянного склероза даже на начальных стадиях заболевания, что связано с отеком тканей и временным нарушением проведения импульсов по нервным волокнам. После стихания воспалительных явлений проводимость частично или полностью восстанавливается, в связи с чем парез исчезает. В то же время, на поздних стадиях рассеянного склероза параличи связаны с необратимым разрушением нервных волокон головного и/или спинного мозга и носят необратимый характер (то есть остаются у пациента до конца жизни).
Тонус скелетных мышц обеспечивается так называемыми двигательными нейронами, которые расположены в спинном мозге. Их активность, в свою очередь, регулируется нейронами коры головного мозга. В нормальных условиях нейроны головного мозга угнетают активность нейронов спинного мозга, в результате чего тонус мышц поддерживается на строго определенном уровне. При поражении белого вещества (проводящих волокон) нейронов головного мозга их угнетающее влияние исчезает, в результате чего нейроны спинного мозга начинают посылать большее число нервных импульсов к скелетным мышцам. Мышечный тонус при этом значительно возрастает.
Так как мышцы-сгибатели у человека развиты сильнее, чем мышцы-разгибатели, пораженная конечность пациента будет пребывать в согнутом состоянии. Если врач или другой человек попытается разогнуть ее, он будет испытывать сильное сопротивление, обусловленное возрастающим тонусом мышечных волокон.
Стоит отметить, что при поражении нервных волокон спинного мозга может наблюдаться обратное явление – тонус мышц будет снижаться, в результате чего мышечная сила в пораженной конечности будет уменьшаться.
Мозжечок – это структура центральной нервной системы, являющаяся частью головного мозга. Одной из основных его функций является координация практически всех целенаправленных движений, а также поддержание тела человека в равновесии. Чтобы правильно выполнять свои функции, мозжечок соединен нервными волокнами с самыми различными участками центральной нервной системы (с головным мозгом, спинным мозгом).
Одним из признаков поражения мозжечка является тремор. Тремор – это патологическое состояние нервно-мышечной системы, при котором наблюдается быстрое, ритмичное дрожание конечностей (рук, ног), головы и/или всего туловища. При рассеянном склерозе возникновение тремора связано с поражением нервных волокон, передающих в головной мозг информацию о положении тела и его частей в пространстве. При этом центры мозга, ответственные за конкретные целенаправленные движения не могут нормально работать, в результате чего посылают в мышцы хаотичные сигналы, что и является непосредственной причиной патологического дрожания (тремора).
Онемение может наблюдаться в одной, нескольких или сразу во всех конечностях, а также в области живота, спины и так далее. Также пациенты могут жаловаться на онемение кожи лица, губ, щек, шеи. Во время обострения заболевания данный симптом может носить временный характер (что связано с развитием воспалительных реакций и отеком нервных волокон) и исчезать после стихания воспалительного процесса в ЦНС, в то время как по мере прогрессирования рассеянного склероза чувствительность в определенных участках тела может исчезать навсегда.
Мышечные боли при рассеянном склерозе встречаются относительно редко и могут быть обусловлены нарушением мышечной иннервации и мышечной атрофией (уменьшением мышечной массы). Также причиной болей может быть поражение чувствительных нервных волокон, ответственных за восприятие боли в каком-либо определенном участке тела. Пациенты при этом могут жаловаться на боли в спине (преимущественно в поясничном отделе), боли в руках, ногах и так далее. Боли могут быть острыми, колющими или жгучими, тянущими, иногда стреляющими.
Другой причиной болей в мышцах может быть развитие судорог и спазмов (крайне сильных и продолжительных мышечных сокращений). При этом нарушается обмен веществ в мышечной ткани, что сопровождается накоплением в ней побочных продуктов обмена веществ и появлением ноющих болей. Такая же боль может возникать в мышцах при их выраженном переутомлении, развивающемся на фоне мышечной атрофии.
Когнитивные функции – это способность человека воспринимать и запоминать информацию, а также воспроизводить ее в нужное время, мыслить, взаимодействовать с другими людьми посредством речи, письма, мимики и так далее. Другими словами, когнитивные функции определяют поведение человека в обществе. Формирование и развитие данных функций происходит в процессе обучения человека с самого его рождения и до глубокой старости. Обеспечивается это клетками центральной нервной системы (головного мозга), между которыми постоянно образуется множество нейронных связей (так называемых синапсов).
Предполагается, что на поздних стадиях развития рассеянного склероза происходит поражение не только нервных волокон, но и самих нейронов (тел нервных клеток) в головном мозге. При этом их общее число может уменьшаться, в результате чего человек не сможет выполнять те или иные функции и задачи. При этом также будут утрачиваться все навыки и умения, приобретенные в процессе жизни (в том числе память и способность запоминать новую информацию, мышление, речь, письмо, поведение в социуме и так далее).
Другими признаками неврита зрительного нерва могут быть:
- нарушение восприятия цветов (человек перестанет различать их);
- боли в глазах (особенно при движении глазных яблок);
- вспышки или пятна перед глазами;
- сужение полей зрения (пациент видит только то, что расположено прямо перед ним, в то время как боковое зрение постепенно ухудшается).
Также стоит отметить, что одним из первых признаков рассеянного склероза может быть двоение в глазах (диплопия). Однако данный симптом встречается намного реже, чем неврит зрительного нерва.
Это патологический симптом, который возникает в результате поражения нервов глазодвигательных мышц и снижения остроты зрения. Суть его заключается в том, что у пациента появляются частые, ритмичные подергивания глазных яблок. Нистагм может быть горизонтальным (когда подергивания происходят в горизонтальной плоскости, то есть вбок) или вертикальным, когда подергивания происходят в вертикальной плоскости. Важно отметить, что сам пациент этого не замечает.
Чтобы выявить нистагм, нужно стать напротив пациента, поместить перед его лицом какой-либо предмет или палец, после чего медленно смещать данный предмет вправо, влево, вверх и вниз. Пациент при этом должен следить за передвигающимся предметом глазами, не поворачивая головы. Если в какой-либо момент глазные яблоки пациента начнут дергаться, симптом считается положительным.
Функции тазовых органов также контролируются нервной системой организма, в частности ее вегетативным (автономным) отделом, который обеспечивает поддержание тонуса мочевого пузыря, а также его рефлекторное опорожнение при наполнении. В то же время, сфинктер мочевого пузыря иннервируется центральной нервной системой и отвечает за осознанное его опорожнение. При поражении нервных волокон любого из отделов нервной системы может наблюдаться нарушение процесса мочеиспускания, то есть недержание мочи или, наоборот, ее задержка и невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь.
Стоит отметить, что подобные проблемы могут наблюдаться при поражении нервов, иннервирующих кишечник, то есть у пациента может отмечаться понос или длительные запоры.
При прогрессировании рассеянного склероза также возможно появление определенных психических нарушений. Обусловлено это тем, что зоны головного мозга, ответственные за психическое и эмоциональное состояние человека, также тесно связаны с другими отделами центральной нервной системы. Следовательно, нарушение функций ЦНС может отражаться на психоэмоциональном состоянии больного.
У пациентов с рассеянным склерозом могут наблюдаться:
- Депрессия – длительное и стойкое снижение настроения, сопровождающееся безразличием к окружающему миру, заниженной самооценкой, снижением трудоспособности.
- Эйфория – необъяснимое состояние душевного комфорта, удовлетворения, никак не связанное с реальными событиями.
- Синдром хронической усталости – патологическое состояние, при котором человек чувствует усталость и утомленность на протяжении всего дня (в том числе сразу после пробуждения), даже если при этом он не выполняет абсолютно никакой работы.
- Насильственный смех/плачь – данные симптомы встречаются очень редко и лишь в далеко зашедших случаях заболевания.
- Галлюцинации – человек видит, слышит или ощущает то, чего в реальности нет (данный симптом также встречается крайне редко и обычно при остром начале рассеянного склероза).
- Эмоциональная лабильность – у пациента отмечается неустойчивость психики, ранимость, плаксивость, которые могут сменяться повышенной раздражительностью и даже агрессивностью.
При рассеянном склерозе может отмечаться незначительное (до 37 – 37,5 градусов), реже – выраженное (до 38 – 39 градусов) повышение температуры тела. Причиной этого может быть аутоиммунный воспалительный процесс, во время которого клетки иммунной системы атакуют миелиновую оболочку нервных волокон. При этом иммунокомпетентные клетки разрушаются, выделяя в окружающую среду биологически-активные вещества. Данные вещества, а также продукты клеточного распада могут стимулировать центр терморегуляции в головном мозге, что сопровождается усиленной теплопродукцией и повышением температуры тела.
Стоит отметить, что повышение температуры тела может быть обусловлено не только самим аутоиммунным процессом, но и другими факторами. Так, например, вирусная или бактериальная инфекция может быть первопричиной обострения рассеянного склероза, в то время как повышение температуры будет обусловлено реакцией организма на вторжение в него чужеродного агента. В то же время, после стихания обострения заболевания, а также во время стадии клинической ремиссии температура тела пациента остается нормальной.
В абсолютном большинстве случаев заболевание имеет острое начало, которое провоцируется воздействием различных факторов (например, вирусной или бактериальной инфекцией).
Первыми признаками обострения рассеянного склероза могут быть:
- ухудшение общего самочувствия;
- общая слабость;
- повышенная утомляемость;
- головные боли;
- боли в мышцах;
- повышение температуры тела;
- озноб (дрожь во всем теле, сопровождающаяся ощущением холода);
- парестезии (чувство показывания или ползания мурашек в различных участках тела) и так далее.
Через несколько дней признаки воспалительного процесса стихают, общее состояние пациента нормализуется, а признаки поражения центральной нервной системы исчезают (после первого приступа они обычно проходят полностью и бесследно, в то время как при повторных обострениях могут частично сохраняться нарушения чувствительности, двигательной активности и другие симптомы).
Стоит отметить, что иногда заболевание начинается с подострой формы. В данном случае температура тела может повышаться незначительно (до 37 – 37,5 градусов), а общие признаки воспалительного процесса будут слабо выраженными. Симптомы поражения отдельных нервных волокон при этом могут появляться через 3 – 5 дней, однако также будут исчезать бесследно через определенный промежуток времени.
Тошнота не является характерным признаком заболевания, хотя ее появление может быть связано с особенностями течения или лечения патологии.
Причиной тошноты при рассеянном склерозе может быть:
- нарушение пищеварительной функции;
- неправильное питание;
- головокружение;
- прием некоторых препаратов (для лечения основного заболевания);
- депрессия (при которой нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, что сопровождается застаиванием пищи в желудке).
Первые признаки заболевания у детей и подростков практически не отличаются от таковых у взрослого человека. В то же время, стоит отметить, что у детей исключительно редко встречается первично-прогрессирующая форма рассеянного склероза (являющаяся одной из наиболее тяжелых). В большинстве случаев заболевание носит ремитирующий характер (с чередованием периодов обострений и клинических ремиссий), причем тяжелые осложнения также развиваются относительно редко. Основными проблемами детей и подростков с рассеянным склерозом являются психические и эмоциональные расстройства (частые депрессии, синдром хронической усталости, повышенная утомляемость и так далее).
Развитие заболевания (и переход его в стадию вторичного прогрессирования) наблюдается, в среднем, через 25 – 30 лет с момента постановки диагноза, после чего течение рассеянного склероза не отличается от такового у более пожилых пациентов.
Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой в сочетании с множественными очагами поражения в белом веществе головного мозга. PC болеют преимущественно люди трудоспособного возраста, что приводит к ранней стойкой инвалидизации.
На современном этапе широкое внедрение средств патогенетической терапии позволило в существенной степени модифицировать течение заболевания и практически нивелировать снижение продолжительности жизни у большинства пациентов. Тем не менее, даже с учётом достигнутых успехов в патогенетической терапии, рассеянный склероз рано или поздно приводит к стойкому ограничению трудоспособности, а на более поздних стадиях заболевания, особенно при наступлении вторично-прогрессирующего течения, ограничивает и способность к самообслуживанию [1]. Экономические затраты на оказание медицинской и социальной помощи больным РС очень велики. Следует подчеркнуть, что патогенетическая терапия в настоящее время не позволяет в полном объёме предотвратить развитие неврологических нарушений, приводящих к ограничениям трудоспособности и самообслуживания, хотя и замедляет их развитие. Следовательно, поддержание нормальной функции самообслуживания, применяя различные реабилитационные программы, является актуальным и практически значимым аспектом лечения больных РС [2].
Цель исследования: изучить современные данные литературы по этиологии, эпидемиологии, клиническим особенностям двигательных нарушений при рассеянном склерозе и основным методам коррекции двигательного дефицита у больных рассеянным склерозом.
Этиология и эпидемиология. Этиология РС полностью не изучена, многие данные свидетельствуют о сложной взаимосвязи между генетическими и наследственными факторами [3; 4]. Проведённые исследования [5] позволили установить, что среди обследуемых пациентов у 11,2% членов семьи и других родственников был РС. Отмечается также [6], что наследственная предрасположенность повышает риск возникновения заболевания: частота развития РС в семьях составляет 5-26% случаев.
Заболеваемость РС зависит от сезонности, этнического профиля населения, экологических и других факторов [7; 8]. К высоким факторам риска развития РС относится неблагоприятная экологическая обстановка, обусловленная выбросами металлургических и нефтеперерабатывающих предприятий [9]. Высокая распространённость РС наблюдается также в регионах с низким содержанием меди и кобальта в почве [10].
По результатам эпидемиологических исследований, распространённость РС в европейских странах находится на среднем и высоком уровнях: в Великобритании – 110 случаев на 100 000 населения; Северной Ирландии – 200/100 000; в Боснии и Герцеговине – 27/100 000; в Венгрии – 62/100 000; в Италии (Сицилия и Сардиния) – 166/100 000; во Франции 120/100 000; в Норвегии – 120/100 000; на севере Швейцарии – 125/100 000, в Финляндии – 105/100 000 и в Дании - 154/100 000 [11]. E. Blozik и соавт. [12] проанализировали данные 123 исследований по распространённости РС и отметили, что средние данные составили около 160/100 000 населения. По мнению P. Browne и соавт. [13], для уточнения эпидемиологических показателей РС необходимы дальнейшие исследования на национальном уровне, особенно изучение взаимосвязи распространённости заболевания от географических, этнических и генетических факторов.
В России распространённость РС в различных регионах варьирует от 24 до 60 случаев на 100 000 населения. Определены территории с максимальной и минимальной распространённостью заболевания. Особенно она велика в северных, северо-западных и западных регионах России, где встречается в 30-70 случаях на 100 000 населения [14].
Изучая клинико-эпидемиологические характеристики РС в Республике Татарстан, Ф.А. Хабиров и соавт. [15] отметили, что и в соседних регионах наблюдается относительно аналогичная эпидемиологическая ситуация. Распространённость заболеваемости в целом соответствует зоне среднего риска. Тем не менее она существенно варьирует в отдельных районах Республики Татарстан. Обращает на себя внимание большое число больных старше 50 лет (29% случаев). О.С. Кондратьева и соавт. [7], изучая эпидемиологию РС на территории республики, отметили, что в районах с повышенным содержанием ртути, мышьяка и пониженным содержанием цинка в почве регистрируются высокие показатели распространённости и заболеваемости (более 30/100 000 населения).
РС может возникнуть в любом возрасте, но более чем в 50% случаев дебют заболевания приходится на период между 20 и 40 годами. Начало РС до 10-летнего возраста отмечается менее чем у 1% больных, в 10-20 лет – у 15-20%, после 50 лет – менее чем у 1%. Соотношение мужчин и женщин примерно один к двум. Распространённость заболевания из года в год увеличивается, это связано не только с совершенствованием методов ранней диагностики, но и с повышением распространённости аллергических и аутоиммунных заболеваний [16].
Рассеянный склероз является актуальной и практически значимой проблемой современной неврологии. Рассеянный склероз характеризуется различными клиническими проявлениями с поражением многих систем организма. Основные клинические проявления рассеянного склероза связаны с поражением пирамидного тракта. Среди типичных, часто встречающихся симптомов выделяют двигательные расстройства (спастичность, парезы, параличи), связанные как с тяжёлыми нарушениями функций непроизвольных (дисфункции мочеиспускания, кишечника, половой сферы), так и скелетных мышц (снижение физической силы в верхних и нижних конечностях, иногда приводящие к параличу, особенно нижних конечностей) [17]; моно-, геми- и парапарезы, миоклонус, высокие проприорефлексы [18].
По данным [19], при РС распространён мышечный дисбаланс, заключающийся в гипертонусе одних мышц и гипотонусе других. N. Akdemir и соавт. [20] отмечают, что наиболее часто встречающимися клиническими симптомами больных с РС являются двигательные нарушения (у 34,5% пациентов). Я.Я. Гордеев и соавт. [21] сообщают, что у больных РС выявлена высокая зависимость (r = +0,82) между выраженностью двигательных расстройств и степенью снижения трудоспособности.
Одной из основных причин стойких нарушений профессиональной и социально-бытовой активности пациентов являются двигательные нарушения [23]. Традиционно под ними понимают пирамидные парезы и параличи. Однако, согласно современным представлениям, генез двигательных расстройств при рассеянном склерозе существенно сложнее. В нём отражается многоочаговость поражений различных отделов головного и спинного мозга, при этом патологические очаги в центральной нервной системе (ЦНС) могут иметь как воспалительную, так и нейродегенеративную природу. Помимо поражений пирамидных путей на различных уровнях ЦНС, в развитие двигательных расстройств вносят вклад координаторные нарушения различного генеза (сенситивного, вестибулярного, мозжечкового), различные изменения мышечного тонуса, астенический синдром, глазодвигательные синдромы и даже когнитивные и аффективно-поведенческие, причём их значимость может сильно варьировать в зависимости как от стадии заболевания, так и от индивидуальных особенностей пациента [24]. Нарушение пирамидных путей встречается в 85-95% случаев, координаторные нарушения – в 65-85%, нейропсихологические – в 32-95% [25].
По данным H. Gunn и соавт. [26], при вторично-прогрессирующем типе заболевания примерно у 70% больных были проблемы с координацией. Кроме того, результаты проведённого исследования свидетельствуют о повышении мышечного тонуса. Наблюдается спастичность – мышцы в покое становятся напряженными, твёрдыми на ощупь. Этот симптом, наряду с мышечной слабостью, может затруднять передвижение больных (если это возникает в ногах).
У больных РС изменяется походка, она может быть паретической, спастико-паретической, атактической, спастико-атактической. По мнению исследователей, нарушения ходьбы при РС чаще всего связаны с поражением пирамидной и мозжечковой систем, более чем у 80% больных отмечается развитие нижнего спастического парапареза [27].
А.М. Петров и соавт. [28] сообщают, что оценка биомеханической функции стоп по мере прогрессирования заболевания у больных РС показала, что влияние пирамидной дисфункции сказывается на нагрузках, приходящих на головки II и III плюсневых костей. А.В. Рыльский [29], на основании диагностики двигательных нарушений у больных РС, выявил, что у всех больных с ремиттирующим типом течения РС выявлены патологические изменения как в основной стойке, так и в биомеханике ходьбы. У обследованных пациентов значительно изменены силовые и коррекционные параметры походки: вертикальная, продольная и поперечная составляющие динамической опороспособности нижней конечности.
Результаты исследования C. Leone [30] показали, что у более трети больных РС наблюдалась двигательная усталость, связанная с ходьбой, причем она чаще всего встречается у больных, имеющих инвалидность (до 51%), и при прогрессирующей форме РС (до 50% случаев). T. Broekmans и соавт. [31] отмечают, что снижение устойчивости при поддержании вертикальной позы является одним из наиболее частых, а порой и ведущим симптомом у больных РС.
Среди наблюдаемых симптомов нарушение постурального контроля является ведущим клиническим проявлением РС. В некоторых случаях данный симптом оказывается первым клиническим проявлением демиелинизирующего заболевания в структуре клинически изолированного синдрома [32]. Эти симптомы тесно связаны с тяжестью заболевания [33].
У больных РС система постурального контроля характеризуется различной степенью выраженности движений в суставах, свойствами тонических и динамических мышц, тонусом, устойчивостью позвоночного столба, а также его эластичностью и гибкостью [34]. S. Citaker и соавт. [35] обращают внимание, что для лучшего баланса и снижения уровня неврологической инвалидности в реабилитационные программы следует включить укрепление мышц нижних конечностей.
Все описанные клинические симптомы могут появляться у больных РС в различные периоды времени и сочетаться в самых разнообразных комбинациях. При смене типа течения РС с ремитирующего на вторично-прогрессирующее изменяется структура неврологических синдромов, вырастает значимость пирамидных парезов (100%), тазовых расстройств (86%) и когнитивных нарушений (47%). В то же время сенсорные и мозжечковые нарушения становятся менее выраженными. Патологическая утомляемость остается неизменной вне зависимости от типа течения и является важнейшей причиной функциональных нарушений [36].
Методы коррекции двигательного дефицита у больных РС. В настоящее время в мире большое внимание уделяется вопросу реабилитации больных рассеянным склерозом. Подходы к коррекции двигательных нарушений складываются из комплексных воздействий: медикаментозного лечения и методов физической реабилитации [37]. Изучается лечебное воздействие на отдельные симптомы заболевания (парезы, спастичность, атаксия и др.) и на общие механизмы формирования движений (кинезиотерапия, обучающие методики с использованием биологической обратной связи и др.). Применение компьютеризированного стабилометрического комплекса с биологической обратной связью (БОС) обеспечивает общее воздействие на систему контроля механизмов поддержания равновесия и позволяет не только проводить общую оценку состояния моторно-координаторной системы, но и проводить коррекцию её нарушений [38].
Для лучшего восстановления моторной функции при рассеянном склерозе в течение последних двадцати лет развиваются новые терапевтические подходы. С целью тренировки мышц ног используется тредмил-тренинг без системы поддержки массы тела [39]. Группе больных рассеянным склерозом (n=19 человек) проводили 3 занятия в неделю в течение 4 недель с увеличением продолжительности занятий в зависимости от переносимости до 30 минут максимально, не более чем с 3 периодами отдыха. В исследование были включены пациенты, которые могут пройти 10 метров меньше чем за 60 секунд. Тредмил для пациентов с РС является хорошо переносимой нагрузкой, которая приводит к увеличению скорости ходьбы, повышению выносливости, при этом нагрузка не сопровождается нарастанием утомляемости (сравнивали: время, за которое пациент проходит 10 метров, а также дистанцию, пройденную им за 2 минуты).
Перспективным рассматривается влияние беговой дорожки на когнитивные функции пациентов с РС [40].
В исследовании S. Beer и соавт. [41] было проведено сравнение эффективности трёхнедельного роботизированного локомоторного тренинга с обычной тренировкой ходьбы. В исследование были включены 35 пациентов с РС вне стадии обострения, имеющие по шкале EDSS = 6,0-7,5 баллов и способные стоять или передвигаться последние три месяца. Результаты ежедневных занятий по 30-40 минут в течение 5 дней в неделю (всего 15 дней) показали, что роботизированный и стандартный локомоторный тренинг улучшили скорость ходьбы, однако явных различий между методами не было обнаружено. В течение полугода наблюдений всё вернулось к исходному уровню.
Существуют упражнения, направленные на изменение длины мышечных волокон за счёт максимального растяжения спастичных мышц [42]. Эффективные упражнения для снижения спастичности, как правило, связаны с расслаблением и растяжением тонически напряженных мышц. Пациентам РС необходима ежедневная тренировка на растяжение спастических мышц [43]. Y. Salci и соавт. [44] в своих исследованиях показали положительный эффект от упражнений с контролированным сопротивлением, которые выполнялись 3 раза в неделю в течение 8 недель; длительность каждого занятия не превышала 30 минут. При сравнении эффективности различных упражнений при атаксии у пациентов с РС ими был сделан вывод, что для нормализации координаторных нарушений более эффективны упражнения для стабилизации поясничного отдела позвоночника.
Хотелось бы остановиться также на методе транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС), который все чаще используется в лечении больных РС. Так, выявлено, что повторяющаяся ТКМС двигательной коры вызывает кратковременное улучшение моторики рук у пациентов с рассеянным склерозом с координаторными нарушениями [45], а прерывистая ТКМС θ-вспышками (iTBS) может способствовать уменьшению спастичности при рассеянном склерозе [46]. Это позволило авторам рассмотреть метод ТКМС в сочетании с другими подходами к коррекции двигательных нарушений, рассмотренными выше, как одно из перспективных направлений реабилитации больных рассеянным склерозом.
Заключение. Физическая реабилитация – это важное терапевтическое направление в предотвращении прогрессирования инвалидизации при рассеянном склерозе. Применение немедикаментозных методов терапии при рассеянном склерозе представляется весьма перспективным направлением и требует дальнейшего совершенствования и расширения.
Читайте также: