Накопление рфп при метастазах кости

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18 F-фтордезоксиглюкоза ( 18 F-ФДГ). В данном соединении 18 F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?

Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.

Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18 F-ФДГ, 11 С-холином, 11 С-метионином, 68 Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации. Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18 F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в коре головного мозга.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в ротоглотке.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мышцах гортаноглотки.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в миокарде левого желудочка.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ по ходу петель толстой кишки.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мочевом пузыре.

Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?

Патологическое накопление РФП – это повышенное накопление РФП в органах и тканях, регистрирующееся при заболеваниях, чаще всего в злокачественных опухолях.

Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-DOTA-TATE у пациента с нейроэндокринной опухолью тощей кишки. В проекции злокачественной опухоли, расположенной в тощей кишке, определяется очаг патологической гиперфиксации РФП.

Данные ПЭТ/КТ с 11 С-холином у пациента с раком предстательной железы. Состояние после простатэктомии. В костях скелета визуализируются множественные очаги патологического накопления РФП (метастазы).

Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-ПСМА у пациента с местным рецидивом рака предстательной железы. Состояние после лучевой терапии. В левых отделах предстательной железы определяется очаг патологического накопления РФП.

Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?

Метаболически неактивное образование – это образование, которое не накопило РФП. Чаще всего отсутствие повышенного накопления РФП в опухоли свидетельствует о ее доброкачественной природе.

Данные ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ у пациента с метаболически неактивным образованием правого легкого (доброкачественная опухоль - гамартома).

Метаболически активное образование – это образование, в котором накопился РФП в повышенном количестве. Повышенное накопление РФП в опухоли чаще всего свидетельствует о ее злокачественном характере.

Данные ПЭТ/КТ с 11 С-метионином у больного с метаболически активным образованием корня левого легкого (типичный карциноид).

Вопрос №6. Что такое SUV?

SUV (Standardized Uptake Value, стандартизированный уровень захвата) – это величина, отражающая интенсивность накопления РФП в зоне интереса, например, в опухоли.

Показатель SUV рассчитывается программным комплексом автоматически и измеряется в различных единицах. В нашем Центре, как и в большинстве отечественных и зарубежных медицинских учреждений, где проводится позитронная эмиссионная томография, в качестве единиц измерения показателя SUV принято использовать г/мл (g/ml).

Данные ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ. Оконтуривание метаболически активной злокачественной опухоли левого легкого для измерения показателя SUV. В данном случае величина SUV в опухоли определяется на уровне 13,52 g/ml.

Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?

Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение. Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии.

Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.

Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.

Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:

1. Частичный метаболический ответ – устанавливается при уменьшении значения SUV в опухоли на 25% и более;
2. Полный метаболический ответ – заключается в отсутствии повышенного накопления РФП в опухоли;
3. Метаболическое прогрессирование – устанавливается при увеличении SUV на 25% и более и/или при появлении новых очагов патологической гиперфиксации РФП;
4. Метаболическая стабилизация – регистрируется при отсутствии достоверных (менее 25%) изменений показателя SUV в опухоли.

а	б	в

Результаты ПЭТ с 18 F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).

а – до лечения в средостении визуализируется массивное метаболически активное образование с уровнем SUV=12,6;
б – после 4 курса ПХТ отмечается значительное уменьшение метаболического объема опухоли и снижение показателя SUV до 3,4 (достигнут частичный метаболический ответ, т.е. опухоль чувствительна к выбранной ПХТ);
в – через 13 месяцев после окончания ПХТ очагов патологической гиперфиксации РФП в проекции органов средостения не обнаружено (достигнут полный метаболический ответ).

а) Определение:
• Поражение костей скелета злокачественной опухолью
• Пути распространения: имплантационный, гематогенный, лимфогенный

б) Лучевые признаки метастаза опухоли в кости скелета:

1. Основные особенности:
• Оптимальный диагностический ориентир:
о Склеротический или литический очаг (очаги)

2. Рентгенография:
• Рентгенография обладает низкой чувствительностью; патологический очаг визуализируется лишь при значительном объеме пораженной кости
• Склеротический или литический очаг (очаги)
• Деструкция кортикального слоя
• Патологический очаг может быть изолированным, диффузным или вызывать вздутие кости

4. МРТ:
• Обладает высокой чувствительностью, однако предпочтительным методом диагностики не является
• Замещение костного мозга:
о Т1ВИ: низкая или гетерогенная интенсивность сигнала о Т2ВИ: гиперинтенсивный сигнал
о Т1ВИ с контрастным усилением в режиме FS: гомогенный или гетерогенный характер контрастирования

г) Патоморфология метастазов опухоли в кости. Основные особенности:
• Этиология:
о Остеолитические метастазы: почечноклеточный рак, меланома, множественная миелома, немелкоклеточный рак легкого, рак щитовидной железы, неходжкинская лимфома, лангергансо-клеточный гистиоцитоз
о Остеобластические метастазы: рак предстательной железы, кар-циноид, мелкоклеточный рак легкого, лимфома Ходжкина, медуллобластома, синдром POEMS
о Сочетание остеолитических и остеобластических метастазов: рак молочных желез, органов желудочно-кишечного тракта и большинство плоскоклеточных карцином

(а) Пациент с распространенной аденокарциномой легкого. При нативной КТ определяется деструкция правого корня и пластинки дуги Th12-позвонка объемным образованием, растущим в просвет спинномозгового канала.
(б) На совмещенных изображениях при МРТ на Т1ВИ (слева), Т2ВИ (посередине) и Т1ВИ в режиме FS с контрастным усилением (справа) в корне дуги позвонка выявляется метастаз, распространяющийся в спинномозговой канал .Образование на первом изображении имеет гиперинтенсивный сигнал, на втором — умеренно гиперинтенсивный, на третьем — характеризуется гетерогенным контрастированием. При метастатическом процессе МРТ позволяет визуализировать поражение мягких тканей.
(а) Пациент с плоскоклеточным раком легкого. На совмещенных изображениях при КТ с контрастным усилением (слева) и ФДГ-ПЭТ/КТ (справа) в грудине определяется литический метастаз, характеризующийся поражением мягких тканей грудной стенки. Следует отметить наличие в центре метастаза зоны с низким уровнем поглощения ФДГ, соответствующей зоне некроза.
(б) У этого же пациента при остеосцинтиграфии в передней проекции в грудине визуализируется очаг, накапливающий РФП лишь по периферии. Остеолитические метастазы немелкоклеточного рака легкого обычно характеризуются повышенным уровнем поглощения РФП при остеосцинтиграфии и ФДГ при ПЭТ/КТ.
(а) На совмещенных изображениях при КТ с контрастным усилением (слева) и ФДГ -ПЭТ/КТ (справа) в верхней доле левого легкого определяется новообразование, инвазирующее прилежащий передний отрезок ребра слева. Новообразование характеризуется интенсивным уровнем поглощения ФДГ. Зона в центре, не накапливающая ФДГ, соответствует зоне некроза.
(б) Пациент с неходжкинской лимфомой. На совмещенных изображениях при КГ с контрастным усилением в сагиттальной плоскости (слева) и ФДГ -ПЭТ/КТ (справа) визуализируется инвазия грудины и мягких тканей медиастинальной лимфомой. Вовлечение кости в опухолевый процесс может происходить в результате прямой инвазии.

д) Клинические аспекты метастазов опухоли в кости:
1. Проявления:
• Наиболее частые признаки:
о Боли
о Мягкотканное объемное образование
о Патологический перелом
о Сдавление спинного мозга
• Клинический профиль:
о Гиперкальциемия
2. Естественное течение заболевания и прогноз:
• Наличие в костях скелета метастазов указывает на неизлечимость заболевания и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе
3. Лечение:
• Варьируется в зависимости от типа первичной опухоли; часто проводится химиотерапия
• В случае высокой вероятности развитии перелома позвонка следует срочно провести лучевую терапию, чтобы избежать сдавления спинного мозга

д) Список литературы:
1. Messiou С et al: The СТ flare response of metastatic bone disease in prostate cancer. Acta Radiol. 52(5):557—61, 2011
2. Georgy BA: Metastatic spinal lesions: state-of-the-art treatment options and future trends. AJNR AmJ Neuroradiol. 29(9):1605-11, 2008
3. Graham TS. The Ivory Vertebra Sign. Radiology. 235:614-615, 2005
4. Taneichi H et al: Risk factors and probability of vertebral body collapse in metastases of the thoracic and lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976). 22(3):239-45, 1997

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.2.2019

Каждая злокачественная опухоль чувствительна к определённому набору лекарственных средств. Именно поэтому при обнаружении метастаза в первую очередь необходимо установить источник — материнскую опухоль, рассеивающую по организму раковые клетки. Отсутствие информации о первоисточнике не позволит провести оптимального лечения рака.

Но при метастазах в костях есть лекарственные средства общие для всех злокачественных опухолей, которые сегодня называют остеомодифицирующие агенты (ОМА).

Метастазы в кости — это боль, снижение физической активности и высокая вероятность переломов, весь этот набор неприятностей традиционно называют костными осложнениями.

Остеомодифицирующие агенты предотвращают будущие костные осложнения и уменьшают боль. Они не заменяют лекарственное противоопухолевое лечение — химиотерапию и гормональное воздействие, не исключают лучевой терапии, а только дополняют их. Главное — все ОМА применяются только при уже имеющихся костных метастазах, но не при метастазах вообще.

Несколько исследований продемонстрировали способность бисфосфонатов в некоторых случаях рака молочной железы снижать вероятность метастатического поражения костной ткани, тем не менее, соотношение пользы и риска развития токсических реакций оказалось совсем неоднозначным. Поэтому сегодня ОМА назначаются только при метастазах в кости, но если с их помощью удаётся предотвратить образование новых очагов — это успех.

Какие препараты используются?

Более двух десятилетий препараты для лечения и профилактики вторичного опухолевого поражение костной ткани были представлены только одной группой лекарств — бисфосфонатами, но когда моноклональное антитело деносумаб продемонстрировало хороший результат даже при исчерпании эффекта бисфосфонатов, обе группы справедливо объединили под общим названием остеомодифицирующие агенты.

При этом лидирующая роль принадлежит заслужившим хорошую репутацию у сотен тысяч больных бисфосфонатам и остающихся на страже и по сей день. Бисфосфонаты выбраны в качестве первого лечебного средства. Моноклональное антитело не менее эффективно, в чём-то даже имеет преимущество, но не отличается приемлемой стоимостью лечения, что немаловажно. Тем не менее, именно экономический показатель отодвинул препарат на второй план.

В своем арсенале онкологи имеют бисфосфонаты трёх генераций:

По фармакологическому действию все бисфосфонаты разделяются на две группы:

1. Азотсодержащие соединения - памидронат, ибандронат и золедронат.
2. Не содержащие азота - клодронат.

Полностью человеческое моноклональное антитело стоит особняком, это таргетный препарат, нацеленный на прерывание всего лишь одного звена в цепочке образования метастаза в кости, но именно это звено — главное, с его разрывом рушится весь механизм.

Строение кости

Для продолжения разберём строение кости и её метаболизм. Кость состоит из органического матрикса и минерального вещества. Минеральное вещество — частично кристаллизованный гидроксиапатит — формирует решётку кости, которую переплетает эластичный органический матрикс, преимущественно, коллаген I типа, на долю которого приходится 90–95%, остальное — белки, остеокальцин и множество других важных веществ.

За образование кости отвечают клетки остеобласты, синтезирующие белки органического матрикса. В окружении минерализующего матрикса остеобласт превращается в костную клетку — остеоцит. Противоположные по функции остеобластам клетки — остеокласты, они осуществляют резорбцию — разрушение кости. Остеокласты вырабатывают ферменты, разрушающие сначала минеральное вещество, а затем и органический матрикс. Такова природа кости: одновременно образуется новая кость, старая кость разрушается. Это называется процессом ремоделирования костной ткани.

Процесс ремоделирования проходит всю человеческую жизнь, в детстве процессы образования кости преобладают над разрушением, в зрелом возрасте они практически равноценны, а в старости разрушение обгоняет создание новой кости. В норме линейная резорбция — разрушение костной ткани составляет около 50 мк в день, формирование идёт значительно медленнее, около 1 мк в день. Время, необходимое для создания одной костной структурной единицы — 3–5 месяцев.

Что происходит в кости при метастазах?

Активация разрушителей кости — остеокластов осуществляется биологически активными веществами, вырабатываемыми опухолью. Вероятность развития метастазов в кости выше, чем выше минеральная плотность кости, тогда как при остеопорозе — возрастном разрежении ткани, этот показатель ниже. Казалось бы, что лизис кости при остеопорозе должен быть более благоприятен для возникновения на этом фоне метастазов, но получается как раз наоборот.

При раке метастазами чаще поражаются позвонки (50–70%) и бедренные кости (30–50%). Частота патологических переломов зависит от выполняемых функций и степени разрушения поверхностного кортикального слоя, где он тоньше, там вероятность перелома выше. Переломы в 60% случаев осложняют раковое поражение бедренных костей, в 35% — рёбер и 30% — плечевых костей. У 80% больных при метастазах в костях имеются боли разной степени выраженности, но имеющие одну особенность — они не проходят в состоянии покоя, немного изменяя свою интенсивность на протяжении суток.

Как обнаруживают метастазы

Сцинтиграфически и рентгенологически. Нельзя опираться только на показание одного из методов, каждый имеет свои пределы.

Остеосцинтиграфия (ОСГ) — введение радиоактивных изотопов или радиофармпрепарата (РФП), собирающихся в опухоли и регистрируемых аппаратом, как скопление светящихся точек. К сожалению, ОСГ не всегда регистрирует остеолитические очаги, преимущественно представленные полостями в кости, накопление РФП происходит только в остеобластах, при недостатке этой клеточной формации возможна картина близкая к норме. При быстрорастущих метастазах также возможно снижение захвата РФП, что можно принять за норму. Накопление РФП регистрируется при артрозах и травмах. Поэтому необходимо данные сцинтиграфии обязательно проверять рентгеном.

Ценность МРТ для выявления костной патологии несомненно выше, чем КТ. Если при МРТ очага разрушения в кости нет, то можно на время успокоиться. Делать КТ после МРТ для обнаружения не проявляющегося при МРТ очага, неразумно со всех точек зрения. Более чёткого метода, позволяющего в ранней стадии обнаружить деструкцию, чем МРТ на настоящее время просто нет.

В дальнейшем при лечении контролировать состояние кости нужно в том же порядке, не исключая ни одного этапа. Только тогда можно будет не только объективно оценить результаты терапии, но и минимизировать расходы. При явном прогрессировании костных метастазов МРТ может стать излишней, всё будет видно на обычном рентгене. Отказ от проведения обследования именно этим методом должен быть обоснован только его нецелесообразностью, а не экономическими соображениями.

Как действуют на кость ОМА

Главное фармакологическое действие всех бисфосфонатов заключается в подавление активности остеокластов, ограничение их численности путём угнетения формирования их из клеток-предшественников и, в конечном итоге, запуск апоптоза — запрограммированной смерти клеток.

Бисфосфонаты оказывают на опухолевые клетки и непосредственное цитотоксическое действие, снижают прикрепление опухолевых клеток к костной ткани и инвазию — проникновение их вглубь кости. Существуют также и другие, менее важные пути, предотвращающие костную резорбцию. Таким образом, все бисфосфонаты, вне зависимости от генерации, приостанавливают патологическую костную резорбцию, проявлениями которой костные осложнения.

Как принимать лекарства

Большинство препаратов требует внутривенного введение, ибандроновая и золендроновая кислота вводятся довольно быстро, а вот памидроновую кислоту необходимо капать внутривенно не менее 2 часов, а лучше дольше. Все бисфосфонаты обладают повреждающим почки действием, посему регулярно требуется сдавать биохимический анализ крови на креатинин — показатель функциональных возможностей почек.

При появлении костных осложнений — усиление боли и перелом — лечение любым бисфосфонатом прекращается, начинается терапия деносумабом. Не следует проводить лечение при значительном ухудшении состояния больного, потому что эти препараты могут помочь только с предотвращением костных осложнений, но не влияют на активность и жизнь опухоли.

Мы поможем вам разобраться, какую клинику и врача выбрать чтобы лечение при метастазах в кости было максимально эффективным, звоните: +7 (495) 023-10-24 .

Какой из лучевых методов диагностики костных метастазов при РПЖ является наиболее точным и объективным? Какие дополнительные методы можно использовать в случае затруднения диагностики метастазов? Cреди лучевых методов (рентгено-, остеосцинти-, томограф

Cреди лучевых методов (рентгено-, остеосцинти-, томографии), широко используемых в современной урологической практике для ранней диагностики локализации и стадии течения метастатического процесса в костях, остеосцинтиграфия (ОСГ) в силу своей высокой чувствительности занимает приоритетное положение [3]. Невысокая специфичность данного метода значительно возрастает при дополнительном использовании других инструментальных методов (КТ, УЗИ, МРТ и т. д.), особенно при диагностировании смешанных и остеолитических очагов метастазов, а также когда визуальные рентгенологические признаки метастатического процесса отсутствуют [3].

Нами проведен ретроспективный анализ 8500 сканограмм больных (в возрасте 60-82 лет), полученных в отделении радиоизотопной диагностики ГВКГ им. Н. Н. Бурденко (1990-1998 годы). Из них изучено 450 (подробно 45) больных с подозрением на РПЖ (или с установленным раком простаты в анамнезе).

Все больные с РПЖ (в возрасте 60-82 лет) были разделены на четыре группы:

1. Больные с подозрением на РПЖ, которым выполнена ОСГ.
2. Больные c неинформативной картиной РПЖ на сканограммах, которые кроме ТР УЗИ и биопсии, подвергались МРТ для уточнения характера процесса.
3. Больные с РПЖ, которым требуется уточнение стадии метастатического процесса и его характера.
4. Больные, которым провели одновременное комплексное инструментальное обследование по схеме: ОСГ+МРТ+Ro-графия+ТР УЗИ +ПРИ+ ПСА (основная группа) .

В исследуемые группы не включали пациентов с болезнью Педжета, лимфогранулематозом, лейкозом, мраморной болезнью, а также консолидирующими переломами, воспалительными и врожденными деструктивными процессами в костях, симулирующих картину метастатического РПЖ. По показаниям выполняли ТР УЗИ, пункционную биопсию, пальцевое ректальное исследование предстательной железы (ПРИ), проводили серологическое определение уровня сывороточного общего простатспецифического антигена и применяли гистологические методы. Уровень накопления РФП в костной ткани 30% относили к гиперфиксации, патогномоничной для ракового метастатического поражения костей. При наличии метастазов в симметричных отделах скелета (ребра, лопатки, кости таза и др.) уровень фиксации индикатора в данной зоне сравнивали с этим показателем в противоположной (симметричной) зоне (например, 6-е правое ребро — 6-е левое ребро и т. д.). При наличии несимметричных зон (тела позвонков и др.) степень накопления РФП сравнивали с ниже- или вышележащей зоной (позвонком).

Рисунок 1. При остеосцинтиграфии определяются очаги гиперфиксации РПФ в Th 6-12, L 1-2 позвонках, в углах обеих лопаток, в пояснично-крестцовом сочленении справа, в крыльях таза больше слева спереди, в ребрах

Статистическая обработка материала осуществлялась стандартными методами. Были получены следующие результаты. Теоретической основой работы послужили широко известные данные о физико-химических особенностях метаболизма фосфатных комплексов, меченных Тс-99m РФП [6]. Данный индикатор интенсивно диффундирует из кровеносного русла и накапливается в остеобластах, а также в матрице вновь формирующейся остеоидной ткани в мета- и эпифизарных участках трубчатых костей, характеризующихся высоким уровнем васкуляризации и активности костного мозга [2, 3, 8].

Рисунок 2. На сцинтиграммах костей скелета сохраняются множественные очаги гиперфиксации РПФ, более интенсивные по сравнению с предыдущим обследованием

У больных четвертой группы (n=8) было проведено комплексное инструментальное обследование (ОСГ, МРТ, Rо-графия); подобный алгоритм оказался наиболее эффективным из всех подходов.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что ОСГ скелета позволяет выявить метастатические очаги на 6-12 месяцев раньше, чем это возможно при использовании обычного рентгенологического метода, что соответствовало результатам, полученным другими учеными [7, 9]. Объясняется этот факт тем, что введенные внутривенно радиоактивные атомы Р легко включаются в Са-Р-обмен в раннем периоде формирования неоостеоида. Остеобластическая стадия морфогенеза костного метастаза РПЖ характеризовалась активизированными остеобластами, продукцией атипичного остеоидного вещества, выраженным сосудистым компонентом и комплексами иммунных и раковых клеток. На макроуровне эти процессы были представлены сцинтиграфически признаками костной (остеобластической) перестройки, рентгенологически — признаками костной деструкции (остеолизиса). Практически важной особенностью ОСГ скелета является полная визуализация всего скелета, что недостижимо при использовании рентгенографии. При отсутствии сцинтиграфических признаков РПЖ наиболее эффективные результаты получены у четвертой группы больных. Совпадение данных ЛТ (ОСГ, Ro-графии) и цитогистологических методов исследований составило 70-80%. Совпадения по различным стадиям РПЖ колебались от 65 до 95%, что было связано со степенью злокачественности раковых клеток, их индуктирующим влиянием на остеобласты, активностью остеогенных деструктивно-репаративных и протекторных стромогенных процессов в метастатических очагах, а также гормональным фоном и характером оперативного вмешательства [3, 5, 6]. Точность ранней диагностики метастатической формы РПЖ достигала 80-95% при одновременном с ОСГ изучении сывороточной ПСА, что также отражено в литературе [1].

Ранняя диагностика локализации и характера метастазов в костях при раке предстательной железы (РПЖ) с помощью лучевых методов — актуальная проблема современной онкоурологии [4, 6, 8]. Гематогенные метастатические очаги в костях при раке предстательной железы (РПЖ) встречаются в 50-70% случаев, а по данным сцинтиграфии (ОСГ) — в 12-62% (при отсутствии рентгенологических признаков) [3]

1. Вуд Мари Э., Банн Пол А. Секреты гематологии и онкологии /Под ред. Токарева Ю. Н., Бухни А. Е.. М.: Бинон, 1997.
2. Линденбратен Л. Д., Наумов Л. Б. Медицинская рентгенология. М.: Медицина, 1984.
3. Портной А. С., Гродзовская Ф. Л. Рак и аденома предстательной железы. Л.: Медицина, 1984. 272. С. 159-162.
4. Руководство по урологии. В 3-х т. /Под ред. Лопаткина Н. А.. М.: Медицина, 1998.
5. Рукавишников В. А., Сальвицкий Б. Н. К вопросу лучевой диагностики злокачественных новообразований костей // Специализированная медицинская помощь и современные проблемы ее интеграции. Тез. докл. науч. конф. 11.12.1986. ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, М. 1986. С. 408-409.
6. Савченко Т., Мечев Д., Романенко В. Руководство по ядерной медицине. Вища школа, Киев, 1991. С. 480-489.
7. Harada K., Tanahashi Y., Igari D., Numata I., Orikasa S. Clinical evaluation of inside echo patterns in gray scale prostatic echography /J. Urology 1980. 124, № 2. Р. 216-220.
8. McKillop J. H., Fogelman I. Benign and malignant bone disease // British Nuclear Medicine Society. 1991. Р. 30-53.
9. Signori G. B., Marini F., Perego S., Valente R. Scintigrafia ossea e puntato midollare nella valutazione del carcinoma prostatico /Urologia (Treviso). 1979. 46, № 3. P. 359-363.