Научные данные об остеопорозе

Остеопороз является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота выявления остеопороза повышается с возрастом. Общепризнано, что заболевание является причиной 90% всех переломов шейки бедра и позвонков у пожилых людей, о

По данным проведенных среди населения 12 российских городов исследований, в которых участвовало 1 749 274 человека в возрасте от 50 лет и старше, за пятилетний период было зарегистрировано 8 858 переломов шейки бедра и 42 998 переломов предплечья, при этом число переломов шейки бедра среди женщин в среднем равнялось 115,9, переломов предплечья — 563,8 на 100 тыс. человек.

Остеопороз — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, что повышает хрупкость костей и увеличивает риск возникновения переломов.

Костная масса является основной детерминантой механических свойств костной ткани и определяет 75–80% ее прочности. Кроме того, прочность кости зависит от ее качества, которое обусловлено архитектоникой строения, минерализацией, состоянием органического матрикса, микроповреждениями, сбалансированностью процессов резорбции старой кости и образования новой. Под влиянием различных факторов, таких, как наследственность, расовая принадлежность, питание, физическая активность, вредные привычки, менструальный статус у женщин, прочность кости может снижаться.

Формирование кости происходит в ранние годы жизни — с момента рождения и до наступления зрелости. В детстве, подростковом возрасте и ранней юности костная масса увеличивается. Ее рост прекращается, когда достигается пиковое значение. Исследования минеральной плотности костей поясничного отдела позвоночника у 574 здоровых девочек и женщин в возрасте от 10 до 24 лет показали, что 86% костной массы взрослого человека формируется с 10 до 14 лет. Время достижения пиковой костной массы варьирует в зависимости от области скелета начиная с 17–18 и до 30 лет.

Возраст, в котором начинается потеря костной массы, точно не определен. Принято считать, что потеря костного вещества начинается после 30 лет у лиц обоего пола. Скорость потери минеральной плотности костной массы у мужчин составляет 0,3–0,5% в год, этот показатель сохраняется таким в течение жизни. У женщин процесс снижения плотности костной массы более сложен. До начала менопаузы он происходит параллельно с мужчинами и достигает 0,7–1,3% в год. Но после наступления менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2–3% в год в первые 5–10 лет, затем после 10 лет менопаузы плотность костной массы снижается в среднем на 1% в год.

У женщин имеется большая склонность к развитию остеопороза, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, ослаблению их прямого действия на подавление остеокластов (клеток, способствующих разрушению костной ткани).

У мужчин распространенность остеопороза в 3 раза меньше, чем у женщин.

Однако, несмотря на то что все женщины в менопаузе имеют дефицит эстрогенов, остеопороз развивается только у 30% из них. Это свидетельствует о влиянии различных, в первую очередь генетических, факторов на возникновение и развитие заболевания.

В настоящее время принято выделять следующие группы риска развития остеопороза.

Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные либо имеющие одного-двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
Женщины и мужчины с различными заболеваниями, способными вызвать вторичный остеопороз (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, состояния после резекции желудка, хронические заболевания печени, хроническая почечная недостаточность и др.).
Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение массы тела (кортикостероиды, антиконвульсанты, иммуносупрессоры, алюминий-содержащие антациды, антагонисты гонадотропинрилизинг-гормона).

Следует отметить, что женщины белой и желтой расы по сравнению с представительницами черной расы в среднем имеют более низкую прочность кости. Также показано, что риск остеопоротических переломов у женщин повышается при наличии переломов у членов их семей. Недостаточное потребление кальция в период зрелости и в пожилом возрасте может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Все эти данные международных многоцентровых исследований позволили выделить факторы риска развития остеопороза.

Генетические / антропометрические: этническая принадлежность (европеоидная и монголоидная расы); пожилой возраст; масса тела менее 56 кг; низкая масса кости; семейная агрегация и т. п.
Гормональные: женский пол;ранняя менопауза; позднее начало менструаций; аменорея; бесплодие.
Стиль жизни: курение; злоупотребление алкоголем; злоупотребление кофеином; низкая физическая нагрузка; избыточная физическая нагрузка; непереносимость молочных продуктов; низкое потребление кальция и гипо- и авитаминоз Д; избыточное потребление мяса.
Сопутствующие заболевания: эндокринные (гипо- и гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); ревматические; гематологические / опухолевые; прочие (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, нервная анорексия, билиарный цирроз печени, инсульт, болезнь Паркинсона).

Метаболизм кости характеризуется двумя разнонаправленными процессами: образованием новой костной ткани остеобластами и разрушением (резорбцией) старой кости остеокластами, которые связаны между собой и определяют количество массы кости. Для остеопороза характерен дисбаланс между этими процессами, поэтому современные ученые большое внимание уделяют изучению костного обмена. Оценка скорости образования или резорбции осуществляется путем измерения активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток или путем определения компонентов, поступающих в кровоток и мочу во время синтеза или резорбции кости, что дает достаточно полную информацию об изменениях в уровне обмена кальция за короткий период времени.

Биохимические маркеры формирования кости представлены костным изоферментом щелочной фосфатазы, остеокальцином, карбокси- и аминотерминальными фрагментами проколлагена I типа.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — мембранные ферменты, присутствующие во всех органах и тканях. В кости ЩФ секретируется остеобластами, и предполагают, что она участвует в созревании матрикса и его минерализации и осуществляет свое действие при участии 1,25-диоксихолекальциферола. Синтез ЩФ возрастает в процессе дифференциации остеобластов при ускоренном формировании кости.

Остеокальцин — неколлагеновый кальций, связывающий белок, синтезируемый остеобластами. Остеокальцин в норме обнаруживается в остеобластах, матриксе кости и в сыворотке крови. Данный маркер имеет высокое сродство к гидроксиаппатитам и за счет этого формирует в кости комплексы с микрокристаллами гидроксиаппатита. Также предполагают, что он необходим для реализации действия 1,25 (ОН)₂ Д₃ витамина на кость.

Коллаген — наиболее распространенный белок в организме человека: его содержание составляет примерно 30%, а в кости около 50% от всего количества белка. В настоящее время выявлено 18 типов коллагена; в костной ткани в основном содержится коллаген I типа, который составляет 90% органического матрикса кости. Он синтезируется остеобластами в виде предшественников проколлагена I типа, представляющего собой большую молекулу, содержащую глобулярные фрагменты (карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа), которые отделяются от основной молекулы с помощью специфических пептидаз после выброса проколлагена из клетки. Очищенная молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а карбокси- и аминотерминальные пептиды проколлагена I типа поступают в экстрацеллюлярную жидкость.

К маркерам костной резорбции относят тартрат-резистентную кислую фосфатазу, продукты деградации коллагена I типа — N- и C-телопептиды, определяемые в сыворотке крови, а также пиридинолин и дезоксипиридинолин, гидроксипролин и гликозиды гидроксилизина, определяемые в моче.

Таким образом, по соотношению изменения маркеров резорбции и синтеза представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск переломов кости, а также выбрать адекватную терапию: при высокой скорости костного оборота предпочтительны препараты, подавляющие резорбцию, а при низкой — стимулирующие формирование кости.

В настоящее время наиболее часто используется классификация остеопороза по J. Dequeker et al. (1995), представленная ниже.

Ювенильный идиопатический.
Постменопаузальный (тип I).
Сенильный (инволюционный, тип II).
Идиопатический (женщины в менопаузе, мужчины молодого и среднего возраста).

Эндокринный.
Функциональный.
Связанный с факторами внешней среды.
Генетический.

Альгонейродистрофия.
Транзиторный региональный остеопороз.
Региональный мигрирующий остеопороз.
Транзиторный остеопороз бедренных костей.
Иммобилизационный/диффузный.

Особого внимания заслуживает проблема лечения остеопороза, вызванного приемом глюкокортикостероидов (ГК). По данным литературы, частота развития стероидного остеопороза составляет около 95%. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в костях с трабекулярным типом строения, в большей степени поражается позвоночник.

Патогенез стероидного остеопороза сложен, но, несомненно, ключевым моментом в развитии стероидного остеопороза является прямое подавляющее действие ГК на остеобласты, ведущее к уменьшению костеобразования. При этом ГК снижают абсорбцию кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Это приводит к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что, в свою очередь, стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и усиливает резорбцию костной ткани (см. табл.).

В соответствии с рекомендациями Международного фонда по исследованию остеопороза предложена схема выявления и мониторинга постменопаузального остеопороза (рис.).

В настоящее время существует достаточное количество препаратов, применение которых уменьшает риск возникновения переломов за счет увеличения массы кости и улучшения ее качества. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопороза, могут быть условно разделены на три большие группы.

I группа — препараты, тормозящие резорбцию кости (эстрогены — дерместрил, фемостон, эстрожель, эстрофем, эстрофеминал; кальцитонины, бифосфонаты и др.).

II группа — препараты, стимулирующие костеобразование (фториды, анаболические гормоны, паратиреоидный гормон и др.).

III группа — препараты многопланового действия (витамин D и его активные производные, комплексные соединения с кальцием, оссеин-гидроксиаппатитный комплекс).

Препараты группы кальцитонина (миакальцик, сибакальцин, хубер кальцитонина) не только существенно уменьшают выведение кальция из костной ткани, но и эффективно снижают болевой синдром, связанный с остеолитическими и остеопеническими состояниями, что выгодно отличает их от других лекарственных средств. Терапия кальцитонином показана как для лечения остеопороза у женщин в постменопаузе, особенно при невозможности назначения бифосфонатов, и купирования острых болей, связанных с остеопоротическими переломами позвоночника, так и в ходе терапии остеопороза у небеременных женщин в пременопаузе вследствие высокой безопасности. Кальцитонин назначается по 200 МЕ/сут интраназально, лечение продолжается не более 2 мес, затем делается перерыв на 1–2 мес. Такие курсы лечения могут неоднократно повторяться (до 3 раз в год). Пациенты, имеющие высокий риск развития нестабильности эндопротеза, должны, начиная с 3–5-го дня после операции, использовать кальцитонин по 200 МЕ/сут интраназально в течение 1 мес. Второй курс с двухнедельным перерывом; третий — после месячного перерыва, а четвертый курс — спустя 6 мес после операции. В дальнейшем 30-дневные курсы следует повторять 3 раза в год. Причем терапия кальцитонинами должна сочетаться с назначением кальция (аддитива кальций, кальцинова, кальция глюконат, упсавит кальций) в суточной дозе 1–1,5 г и активных метаболитов витамина Д (аквадетрим, альфа Д₃-тева, этальфа) в дозе 400 МЕ/сут или 0,5–1 мкг/сут, а также в составе комплексных препаратов (альфадол-Са, кальций + витамин Д₃ витрум, кальций-Д₃ Никомед, натекаль Д3). Комплексные препараты назначаются в дозировке 2 табл./капс. в сутки.

Альтернативу кальцитонину составляет группа бифосфонатов. Бифосфонаты (фосамакс, бенефос, бондронат, зомета, ксидифон, теванат) являются синтетическими аналогами пирофосфата, который связывается с гидроксиаппатитом костей. Нужно отметить, что эти препараты принимают по крайней мере за полчаса до первого приема пищи, какой-либо жидкости или лекарств, запивать их следует только водой. Продолжительность лечения бифосфонатами может составлять более 10 лет без перерывов при отсутствии тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина должен превышать 30 мл/мин).

В настоящее время интенсивно изучаются и имеют хорошие клинические перспективы препараты, стимулирующие костеобразование. Одним из наиболее эффективных в этом отношении веществ является фторид натрия (натриум флуоратум, оссин), поскольку он может увеличивать популяцию остеобластических клеток. Показано, что фториды быстро откладываются в костях, где замещают гидроксильные ионы в гидроксиаппатите с образованием менее растворимых кристаллов фтораппатита. Наибольший положительный опыт накоплен в использовании фторида натрия при стероидном остеопорозе.

Комплексные препараты кальция и витамина Д (альфадол-Са, кальций+витамин Д₃ витрум, кальций Д₃ Никомед, натекаль Д3) следует назначать всем пациентам, в отношении которых планируется длительное лечение ГК, желательно в сочетании с другими (геладринк плюс, кальций меджик, морской кальций биобаланс, кальций + йод, остеогенон, остеопан) антиостеопоротическими лекарственными средствами с целью профилактики и лечения остеопороза.

Остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной коронарной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Цель профилактики остеопороза — предотвращение быстрой потери костной массы, связанной с возрастными изменениями, и, как следствие этого, снижение частоты остеопоротических переломов. Достичь хороших результатов в лечении любого заболевания можно только при тесном сотрудничестве врача и пациента, понимании больным необходимости проводимых профилактических и терапевтических мероприятий.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Мы с большим интересом всегда изучаем материалы конференций ЦИТО этой проблеме. На конференцию 2015 года наши тезисы не попали. Вместе с тем мы долго искали изданные тезисы в Интернете, но так и не нашли. Только в феврале этого года увидели вначале две работы, а потом еще три. Это и побудило нас опять поискать сборник тезисов, но вновь не нашли. Подумали, что он есть в Сибирском отделении РАН, куда посылают обязательные экземпляры, но и там его не оказалось и нам посоветовали обратиться в ЦИТО. И тезисы прислали почти сразу. Мы были обрадованы, глубоко благодарны, с большим интересом с ним ознакомились и решили написать этот обзор (вдруг не все о сборнике знают, а материалы здесь показались нам очень важными) с элементами рецензии, так как уже 40 лет я (Свешников А.А.) занимаюсь этой проблемой и опубликовал 9 монографий.

Социально-экономические последствия остеопороза включают не только огромные прямые затраты на лечение больных, но и непрямые, обусловленные ухудшением их здоровья и качества жизни. К 2020 году эксперты ВОЗ ожидают, что остеопороз и остеопения будут поражать 61 млн американцев старше 50 лет (в России сегодня 43 млн), а число переломов бедра вследствие остеопороза может увеличиться в 2-3 раза [4]. Актуальным остается проведение исследований, направленных на создание инновационных диагностических методов, а также методов профилактики и лечения как самого остеопороза, так и переломов, как его симптомов [4]. Подчеркивается важность изучения молекулярно-генетических механизмов нарушений накопления и потери МПК в различные возрастные периоды. Поскольку современная терапия не всегда оказывается эффективной, необходим поиск новых, более надежных и безопасных методов лечения. Терапия с использованием стволовых клеток для регенерации костной и хрящевой ткани сегодня является весьма обнадеживающей. Очень важно указание [4], что одной из основных задач при лечении переломов, как симптомов остеопороза, является снижение травматичности оперативных вмешательств с использованием минимально инвазивных технологий, прецизионной и эндоскопической техники [4].

Первоначально бытовавшее представление о том, что остеопороз – это всего лишь состояние, типичное для пожилых и старых людей, удивительно прочно и непоколебимо внедрено в сознание и чрезвычайно медленно изменяется. Даже сегодня, когда дефицит потребления пищевого кальция наблюдается во всех возрастных группах 40 лет по сравнению с возрастной нормой, очень многие врачи считают, что назначь препарат кальция и об остеопорозе забудешь навсегда [1].

Справедливо указание, что необходимы образовательные мероприятия для пожилых, направленные на улучшение качества питания и повышение потребления пищевого кальция [2]. При дефиците потребления кальция целесообразно назначение кальцийсодержащих препаратов. Ими же [1, 2] выявлен низкий уровень знаний населения в области ОП, свидетельствующий о необходимости широкого внедрения образовательных программ для населения. В обучающие мероприятия следует включать информацию по профилактике, ранней диагностике и факторам риска ОП и ориентировать ее, в первую очередь, на пожилых людей пенсионного возраста [1, 2]. Но здесь следует добавить, что среди врачей очень низкий уровень знаний проблемы остеопороза. У нас еще нет ни одного врача по остеопорозу, в дипломе которого было бы указано: врач по остеопорозу. Я недавно обратился на ученом совете нашего центра (Илизарова) к заведующему учебным отделом с просьбой дать современное определение остеопороза. Он мне ответил, что не знает и не должен знать, так как он заведующий, а знают ассистенты. Я лично знаю много лет этих ассистентов и убежден, что они и тем более ничего не знают. По данным ЦИТО знание проблемы остеопороза в целом на уровне удовлетворительно у гинекологов, а среди травматологов и ортопедов что-то знают только 40 %. Так кто же и чему же будет учить пожилых и старых людей И я не только здесь пишу, но обращался и в высокие инстанции, когда прошло суждение, что наши Медакадемии выпускают избыточное количество врачей. Я предложил: раз так, то давайте выпустим хотя одного врача на всю Россию, в дипломе у которого будет написано, что он врач по остеопорозу. Но это предложение не нашло поддержки.

Очень важно, что обращается внимание [7, 8], на аллергические реакции после наложения металлических конструкций, используемые в травматологии и ортопедии, в частности в центре Илизарова. Эти данные свидетельствуют о вовлечении регуляторных механизмов, формирующих иммунный ответ и участвующих в процессах клеточной дифференцировки, регуляции клеточного цикла костной и соединительной ткани. Реактивность окружающих тканей (периимплантная зона) запускает механизм цитокиновой активации и вызывает системный ответ, оказывающий влияние на локальные процессы остеогенеза и костного ремоделирования. Подчеркивается перспективность разработки и создание исследовательских панелей для оценки степени взаимосвязи параметров иммунной системы и реактивности костной ткани, разработки критериев металлической гиперсенсибилизации у пациентов после ортопедических вмешательств [7, 8]. Металлическая гиперчувствительность у ортопедических пациентов часто приводит к развитию таких осложнений как парапротезная инфекция, несостоятельность конструкций, тромботические осложнения. Формирующаяся патологическая реактивность, препятствует нормальной интеграции установленных имплантатов и усугубляет течение остеопоретической патологии, способствуя ее прогрессированию [7, 8].

Степень снижения МПК: остеопения-остеопороз – в условиях иммобилизации вследствие травм детерминирована особенностями костного ремоделирования, что дает основание для разработки метаболической концепции развития иммобилизационного остеопороза [9,10]. Выявлена значимость полиморфных вариантов генов рецептора витамина Д, кальцитонина и витамин Д-связывающего белка в развитии остеопороза у женщин постменопаузного возраста [11].

Проанализированы результаты работ отечественных и зарубежных авторов с целью объективной оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов, использующихся в педиатрической практике для лечения остеопороза. Путём обобщения данных и сопоставления их с реальной клинической практикой установлено, что искомым требованиям отвечают препараты кальция, витамина D и отчасти бисфосфонаты [12].

Чрезвычайно важна работа о дефиците МПК в детской травматологии [14]. При анкетировании выявлено, что только у 25 % детей количество ежедневно потребляемого кальция было в пределах возрастной нормы. У 20 % детей была низкая физическая нагрузку. По данным денситометрии у детей с переломами костей конечностей в 55 % случаев выявлялся дефицит костной массы, у 8 % – остеопороз. Но многие особенности остеопороза у детей остаются до конца не изученными. При ортопедических заболевания МПК снижена у 38-43 % детей, так как происходит изменение не только кальций-фосфорного обмена, но и гормональные сдвигами, преимущественно сопровождающимися изменениями кальций-регулирующих гормонов, которые, несмотря на достаточно нормальные референтные значения в той или иной мере имеют различия в зависимости от показателей минеральной плотности костной ткани [15].

Следует отметить работу по анализу российского клинического опыта применения отечественного дженерика золедроновой кислоты в дозе 5 мг у больных ОП. Терапия способствует выраженному подавлению костной резорбции, приросту МПК в позвоночнике и проксимальном отделе бедра и уменьшению болей в спине. Лечение высоко оценивается врачами и пациентами и характеризуется адекватной переносимостью [20].

Исследования МПК после применения акласта у большинства пациенток с остеопенией и остеопорозом оказывало положительное влияние на параметры МПК. Плотность стабильнее возрастала при увеличении кратности введения акласта [28].

У пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата хронический болевой синдром может содержать признаки нейропатического компонента боли, идентификация которых необходима для выбора стратегии лечения и использования целевой ее терапии [30].

Развитие постменопаузного остеопороза (ПМО) и субклинических компрессионных переломов позвонков (СКПП) ассоциируются у женщин с ухудшением различных аспектов качества жизни (КЖ) в постменопаузе. СКПП в поясничном отделе позвоночника более значимо, чем в грудном, ухудшают КЖ больных ПМО [31].

Результаты наблюдений свидетельствуют о том, что использование предложенной методики интегральной оценки состояния пациента перед операцией способствует адекватному выбору хирургической тактики, и соответственно, повышению качества жизни, улучшению функциональных результатов и снижению количества осложнений [32].

Для практического врача очень важно, что в условиях иммобилизационного остеопороза (ИОП) введение даже малоинвазивного имплантата (спицы) активизирует процессы резорбции, приводящие к увеличению диаметра спицевого канала [33].

Пациенты, перенесшие перелом луча при низком уровне травмы, относятся к группе повышенного риска ОП, однако большинство пациентов остаются без соответствующего обследования и лечения. Активная позиция травматолога по выявлению и лечению ОП повышает число пациентов с диагностированным и леченым ОП [34].

При иммобилизационном остеопорозе на фоне несращений длинных костей восстановление МПК травмированной конечности начинается только после полного восстановления функциональной нагрузки конечности, причем восстановление МПК до нормативных уровней идет значительно медленнее предшествующей потери, и может продолжаться более 10 лет [35].

Костные повреждения головки плечевой кости или суставной впадины лопатки у пациентов старшей возрастной группы встречаются значительно чаще, чем у молодых пациентов. В предоперационном периоде при планировании операции целесообразно выполнять КТ с детальной оценкой костных повреждений, особенно у пожилых пациентов. Проблема остеопороза, таким образом, несет в себе угрозу развития не только классических остеопоротических переломов (переломы шейки бедренной кости, дистального метаэпифиза лучевой кости, тел позвонков), но и развития хронической нестабильности плечевого сустава за счет более высокой вероятности возникновения при первичном вывихе дефектов Hill-Sachs суставной впадины лопатки [36].

Остеосинтез проксимальных переломов плеча биоактивной титановой спиралью у лиц пожилого и старческого возраста отличается малой себестоимостью, что позволяет рекомендовать его для широкого внедрения в практическую деятельность. Биоактивная спиралевидная конструкция совмещает в себе две особенности: 1) стабилизирует перелом; 2) стимулирует ремоделирование костной массы повреждённого сегмента у лиц с явлениями первичного остеопороза [39].

При ревматоидном артрите (РА) регенераторные возможности кости резко снижены вследствие активного воспалительного процесса и принимаемых фармакологических препаратов (цитостатики, глюкокортикоиды). После операции эндопротезирования тазобедренного сустава у пациентов наблюдается ускоренная потеря МПК вокруг эндопротеза. Этот процесс в первый год после операции обусловлен стрессовым ремоделированием, а в дальнейшем может поддерживаться сниженными регенераторными возможностями костной ткани, а также продуктами износа эндопротеза, стимулирующими процесс остеолиза. Это подтверждает необходимость назначения пациентам после операции фармпрепаратов, влияющих на ремоделирование костной ткани [41].

У пациентов, перенесших артропластику тазобедренного сустава по поводу повреждений проксимального отдела бедренной кости типа 31 B2 и 31 B3 без проведения комплексной антирезорбтивной терапии, двигательная активность может быть снижена по причине различных проявлений декомпенсированного костного метаболизма. Наиболее выраженные изменения в области грудного отдела позвоночника и оперированной конечности свидетельствуют о реакции костного метаболизма на новые условия биомеханики, что находит клинические и рентгенологические проявления [42].

Сегодня деструктивно – дистрофические заболевания скелета приобрели широкое распространение и важную социальную значимость. Артропластика сопряжена с альтерацией костной ткани в перимплантной зоне, что запускает локальную и системную воспалительную реакцию, которая в свою очередь влияет на локальный и системный минеральный гомеостаз. Хирургическое вмешательство, как и связанная с ней вынужденная иммобилизация конечности, приводит к декомпенсации минерального гомеостаза, что негативно влияет на эффективность двигательной реабилитации как в раннем, так и отдаленном послеоперационном периоде. Анализ параметров клинического и лучевого мониторинга свидетельствовал о стабилизации показателей МПК и оптимальном восстановлении качества жизни пациентов уже на этапе 3-х месяцев наблюдений, что доказывает эффективность комплексной антирезорбтивной терапии в послеоперационном периоде [43].

Остеосинтез переломов на фоне остеопороза нередко осложняется прорезыванием и миграцией металлоконструкции, что приводит к его нестабильности. Наши способы остеосинтеза оказались надежными в обеспечении предотвращения миграции шурупов и повышения стабильности отломков на фоне остеопороза [44].

При оценке качества костной мозоли после переломов отмечено, что в условиях адекватного остеосинтеза происходит нормализация оптической плотности кости в зоне консолидации. Сравнительная оценка результатов исследования костной ткани показало корреляцию световой микроскопии с выраженным разряжением костных балок и данных атомно-силовой микроскопии у больных остеопорозом. При остеопорозе происходит трансформация волокна коллагена за счет его распластанности и разволокнения, в пространственной организации между пучками уменьшаются и исчезают свободные пространства [45].

Проблема лечения переломов проксимального отдела плечевой кости остается актуальной. Преимуществами нашего способа [46] считаем малотравматичность и бескровность доступа, а также использование для достижения прочной фиксации мышечного компонента стабилизации плечевого сустава, что отвечает всем современным требованиям малоинва-зивного остеосинтеза [46].

Применение ибандроновой кислоты после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава, помогает снизить потерю МПК вокруг эндопротеза, что в последствии может препятствовать его асептическому расшатыванию [47].

Дегенеративно-дистрофические поражения суставов, в особенности тазобедренных (ТБС), становятся все более распространенными. Полученные авторами данные свидетельствуют [50] о перспективности применения разрабатываемой биодобавки в комплексном лечении и реабилитации дегенеративно-дистрофических поражений суставов [50].

Щадящий режим ГБО (1,5 АТА) снижает выраженность и распространенность как дистрофических, так и деструктивных изменений суставного хряща, улучшает его архитектонику и обеспечивает частичный регресс проявлений остеоартроза [51].

Остеоартроз, как и остеопороз, является мультифакторным заболеванием и эти патологические состояния часто ассоциированы у одного и того же пациента. В этой связи у лиц, страдающих системным остеопорозом, актуально своевременное выявление и лечение остеоартроза, так как его прогрессирование снижает физическую активность и тем самым увеличивается системная потеря костной ткани. Назначение Артры на ранних сроках остеоартроза позволяет не только существенно улучшить качество жизни больных, но и замедлить прогрессирование заболевания, что особенно актуально для пациентов, у которых остеоартроз ассоциирован с системным остеопорозом [53].

В настоящее время проблема взаимосвязи остеопороза и остеоартроза являются актуальными, и имеет особенную сложность и непредсказуемость [54].

Минеральный обмен и костный метаболизм у больных с первичной подагрой изменяются, их выраженность зависит от степени гиперурикемии. Более существенные изменения в гомеостазе наблюдаются при гиперурикемии, превышащей значение 600 мкмол/л [55].

Пациенты с ревматическими заболеваниями (РЗ), длительное время получающие глюкокортикоиды (ГК), обследуются недостаточно полно (лишь 13,3 %), а также получают профилактическое (76,7 %) и патогенетическое (8,6 %) лечение ОП, тогда как они относятся к группе высокого риска развития остеопорозных переломов костей и нуждаются в своевременной диагностике, профилактике и лечении глюкокортикоидного ОП [56].

Внедрение рутинного измерения уровня общего кальция в сыворотке крови в стандарты оказания помощи пациентам с низкоэнергетическими переломами позволило выявить ПГПТ на ранних стадиях, улучшить исходы лечения и качество жизни пациентов [57].

При обследовании больных синдромом диабетической стопы (СДС) для ранней диагностики атрофических изменений костей стопы (в т.ч. остеопороза) целесообразно проводить денситометрию и рентгенологическое исследование даже при отсутствии патогномоничных клинико-анамнестических данных относительно поражения костной ткани [58].

Читайте также: