Неотложная помощь при острых кишечных инфекциях у детей

Острые кишечные инфекции — группа острых инфекционных пораже­ний ЖКТ, проявляющихся гастроинтестинальным, интоксикационным и дегидратационным синдромами.

К состояниям, требующим неотложной терапии при острых кишечных инфекциях, относят:

Лихорадка

Лихорадка — повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающая­ся нарушениями гемодинамики и работы ЦНС.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

o введение в/м литической смеси: метамизол натрия (анальгин*) 0,1 мл 50% р-ра на 1 год жизни, папаверин 0,1 мл 2% р-ра на год жизни, прометазин (пипольфен*) 0,1 мл 2,5% р-ра на 1 год жизни.

o снятие одежды с ребёнка;

o обтирание кожи 35% р-ром этанола;

o прикладывание льда к голове (на 4—5 см выше области большого родничка), паховым областям, области печени;

o обдувание больного вентилятором.

Шок

Шокпри острых кишечных инфекциях у детей может быть дегидрата­ционным (эксикоз) и инфекционно-токсическим. Вследствие возрастных особенностей эксикозы у детей развиваются раньше и чаще, чем проявле­ния инфекционно-токсического шока. В ряде случаев возможно развитие шока смешанного генеза.

• Дегидратационный шок— крайнее проявление эксикоза. Неотложная терапия проводится в соответствии с типом и степенью эксикоза.

Таблица 17-28. Клинические признаки различных типов дегидратации (эксикоза)

Система, орган, показатель	Тип дегидратации
вододефицитный	изотонический	соледефицитный
Температура тела	Гипертермия	Субфебрильная	Нормальная или гипотермия
Кожа	Тёплая, эластичность снижена	Сухая, холодная	Дряблая, цианотичная
Слизистые оболочки	Очень сухие, запекшиеся	Сухие	Покрытые вязкой слизью
Мышцы	Без изменений	Тестообразные	Низкий тонус
Дыхание	Гипервентиляция	Без особенностей	Медленное дыхание, в легких влажные хрипы
АД	Часто нормальное	Снижено или повышено	Низкое
ЖКТ	Частый жидкий стул, рвота редкая	Жидкий стул, изредка рвота	Рвота частая, обильная, стул водянистый, парез кишечника
Нервная система	Общее беспокойство, возбуждение	Вялость, сонливость	Судороги, сопор, кома

Табл. 17-28Б. Клинические признаки эксикоза различной степени тяжести

Признак	Степень эксикоза
I	II	III
Потеря массы тела	До 5%	6-10%	Более 10%
Стул	Нечастый (4-6 раз)	До 10 раз в сутки	Частый (более 10 раз в сутки) водянистый
Рвота	Однократная	Повторная (3—4 раза)	Многократная
Жажда	Умеренная	Резко выраженная	Отказ от питья
Тургор тканей	Сохранён	Снижен, складка не расправляется более 1 с	Снижен, складка не расправляется более 2 с
Слизистые оболочки	Влажные или слегка суховаты	Суховаты	Сухие, яркие
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Резко выраженный
Большой родничок	Норма	Слегка запавший	Втянутый
Глазные яблоки	Норма	Мягкие	Западают
Голос	Норма	Ослаблен	Часто афония
Тоны сердца	Громкие	Слегка приглушены	Глухие
Тахикардия	Отсутствует	Умеренная	Выраженная
Диурез	Сохранён	Снижен	Значительно снижен

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

• Пероральная регидратационная терапия проводится при эксикозе I-II степени с использованием глюкозо-солевых растворов (регидрон*, цитроглюкосолан, оралит, гастролит*) в два этапа.

o I этап(первые 6 ч от начала лечения):

- при I степени эксикоза 50-80 мл/кг за 6 ч;

- при II степени 100 мл/кг.

o II этап — поддерживающая терапия, адекватная продолжающимся потерям.

- Средний объём жидкости 80—100 мл/кг/сут до прекращения по­терь.

- Регидратация проводится дробно по 0,5 чайной - 1 столовой лож­ке каждые 5-10 мин.

- Глюкозо-солевые растворы следует сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника, каротиновая смесь) в соот­ношении: 1:1 при изотоническим типе; 2:1 — при соледефицитном; 1:2 — при вододефицитном типе эксикоза.

• Парентеральная регидратация показана при

- эксикозе II—III степени,

- его сочетании с инфекционно-токсическим шоком,

- олигурии или анурии, не исчезающих в ходе пероральной регидратации,

- нарастании объёма стула во время проведения перораль­ной регидратации,

- сохранении клинических признаков обезвожива­ния на фоне пероральной регидратации.

o Используют преимущественно кристаллоидные растворы, подогре­тые до 38—39 °С (лактасоль*, трисоль*, квартасоль*, хлосоль*, аце­соль*, раствор Рингера) и 5—10% р-р глюкозы в соотношении 1:3 при вододефицитном, 2:1 — при соледефицитном, 1:1 — при изотоничес­ком типе эксикоза.

o Общий объём вводимой за сутки жидкости рассчитывают по формуле:

ФП — физиологическая потребность в воде по нормограмме Абердина;

ПП — продолжающиеся патологические потери:

- со рвотными массами и жидким стулом (20-25 мл/кг);

- с одышкой на каждые 10 дыхательных движений выше возраст­ной нормы 10 мл/кг;

- с лихорадкой на каждый градус выше нормы 10 мл/кг.

Д — дефицит в связи с предыдущими потерями.

o При осуществлении инфузионной терапии рекомендуется введение 10% р-ра хлористого кальция из расчёта 0,2 мл/кг/сут.

• Инфекционно-токсический шок— крайнее проявление синдрома интоксикации.

- температура тела 38,5-40,5°;

- АД нормальное или повышенное;

- диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);

- шоковый индекс 0,7—1,0;

- сознание сохранено, возможно возбуждение, беспокойство,

o ИТШ II стадии:

- температура тела нормальная или субнормальная;

- выраженная тахикардия, пульс слабый;

- АД снижено (60—90 мм рт.ст.);

- диурез снижен (25-10 мл/ч);

- шоковый индекс 1,0—1,4;

o ИТШ III стадии:

- резкая тахикардия, пульс нитевидный или не определяется;

- АД очень низкое или нулевое;

- диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;

- шоковый индекс 1,4—1,5;

o ИТШ IV стадии (агональное состояние):

- сознание отсутствует (кома);

- шоковый индекс более 1,5;

- выраженные нарушения дыхания.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

• Введение в/в (в/м при невозможности) глюкокортикоидов из расчё­та преднизолона 5-10 мг/кг, при положительной динамике повторное введение через 6 ч, при недостаточной эффективности повторное вве­дение в полной или половинной дозе с интервалом в 30-40 мин.

• Госпитализация в инфекционное отделение.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Состояния, требующие неотложной помощи при менингококковой ин­фекции, обусловлены развитием её генерализованных форм, осложнённым течением менингококкового менингита и менингококцемии.

Характерный клинический признак — геморрагическая сыпь преиму­щественно в виде пурпуры и экхимоз с достаточно быстрой динамикой распространения по всему телу.

Инфекционно-токсический шок

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

• Введение в/м литической смеси: метамизол натрия (анальгин*) 0,1 мл 50% р-ра на 1 год жизни, папаверин 0,1 2% р-ра на 1 год жизни, про­метазин (пипольфен*) 0,1 мл 2,5% р-ра на 1 год жизни.

• Введение в/в (в/м при невозможности) глюкокортикоидов из расчёта преднизолона 5-10 мг/кг.

• При выраженном менингеальном синдроме вводят фуросемид (лазикс*) 1-2 мг/кг в/м или магния сульфат 1,0 мл 25% р-ра на год жизни в/м.

•Хлорамфеникол (левомицетин сукцинат натрия*) в разовой дозе 25 мг/кг (в сутки 80-100 мг/кг, но не более 2 г/сут) в/м.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

[youtube.player]

Большая группа заболеваний вирусной и бактериальной природы. В структуре острых инфекций у российских детей острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место после ОРЗ. Особенно часто и тяжело болеют дети раннего возраста.

Треть всех этиологически расшифрованных ОКИ составляют шигеллезы, или дизентерия, еще треть — вирусные диареи, еще треть — ОКИ, вызванные условно-патогенными бактериями (УПБ), и значительно реже — сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз, кампи-лобактериоз.

К сожалению, 50-70% всех ОКИ остаются этиологически нерасшифрованными, их называют кишечными инфекциями невыясненной этиологии (КИНЭ). Для бактериальных ОКИ характерна летне-осенняя сезонность, для вирусных — зимняя.

По механизму взаимодействия возбудителей ОКИ разделяют на неинвазивные (холера, ОКИ, вызванные энтероинвазивными кишечными палочками — ЭИКП и различными УПБ), частично инвазивные (ОКИ, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками — ЭПКП) и инвазивные (шигеллезы, сальмонеллезы, кампилобактериозы, иерсинии и др.).

При вирусных ОКИ преобладает осмотический вариант диареи, обусловленный поражением зрелых энтероцитов и нарушением пристеночного переваривания дисахаров— лактозы, сахарозы, мальтозы и др. С клинической точки зрения важнее различать водянистую (энтеритную) и инвазивную (колитическую) формы диареи. Первая обусловлена действием вирусов, бактериальных энтеротоксинов и не сопровождается существенным повреждением кишечника, тяжелой воспалительной реакцией.

Вторая сопряжена с резко выраженным воспалением толстой кишки и является своеобразным маркером дизентерии, других инвазивных диарей (сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз, ряда УПБ-инфекций).

В синдром ОКИ входят:
— интоксикация в виде лихорадки, вялости, недомогания, нарушений циркуляции крови, проявляющихся тахикардией, снижением АД, бледностью кожи, появлением ячеистого (мраморного) рисунка на коже и похолодания конечностей при тяжелых формах болезни; у детей раннего возраста тяжелая интоксикация может проявляться нейротоксикозом;
— рвота и понос, которые могут привести к обезвоживанию, развитию токсикоза с эксикозом.

Из вирусных диарей, возникающих у детей, преобладают ротавирусные ОКИ. Поражаются в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, причем до 80% всех случаев вирусных диарей приходится на зимний период. Характерна водянистая диарея (энтерит), кратковременная (1-2 дня) нечастая рвота (гастроэнтерит) и непродолжительная лихорадка (3-5 дней), а также неяркие катаральные изменения зева, конъюнктив, насморк.

Диареи также бывают при заражении аденовирусами, энтеровируса-ми, астровирусами, калицивирусами (торовирусами, вирусами группы Норфолк, Саппоро и др.). Водянистая диарея или острые энтериты (гастроэнтериты) могут быть при многих бактериальных ОКИ (сальмонеллезах, эше-рихиозах, ОКИ, вызванных УПБ).

При развитии бактериальных ОКИ, протекающих в клинической форме энтероколита или колита, в стуле всегда имеется патологические примеси, количество и состав которых значительно различается у разных больных и даже в отдельных порциях кала у одного больного.

При дистальном колите (шигеллез) в стуле может отсутствовать детрит, а сам он может состоять только из патологических примесей (ректальный плевок). При этом у больного наблюдаются боли в животе во время дефекации, тенезмы, выявляются ложные позывы на дефекацию, податливость или зияние ануса, иногда из-за сильного натуживания (тенезмов) может выпасть слизистая оболочка прямой кишки наружу.

Диагноз ОКИ устанавливается на основании клинического сочетания синдрома общей интоксикации и синдрома диареи.

Принципиальная схема диагностического алгоритма ОКИ представлена ниже:
— следует установить инфекционную природу заболевания и возможную этиологию болезни;
— определить принадлежность ОКИ к одной из двух групп — инвазивной или секреторной по патогенезу диареи;
— определить уровень поражения ЖКТ (энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, дистальный колит);
— установить тяжесть болезни (стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая). В основе определения тяжести — выраженность симптомов интоксикации и степени поражения ЖКТ (местных проявлений);
— установить форму ОКИ — локализованная (с локализацией только на уровне входных ворот, т. е. кишечника), генерализованная — тифоподобная (с проникновением возбудителя в кровь) и септическая (с внекишечными очагами) инфекция;
— установить стадию (фазу) болезни и характер ее течения: острая фаза болезни — начальный период, период разгара, фаза реконвалесценции; болезнь может иметь гладкое, затяжное течение— до 1,5 месяцев или хроническое — свыше 1,5 месяцев, а также течение как с рецидивами и/или длительным бактериовыделением, так и с развитием вторичных функциональных постинфекционных синдромов (ферментопатии, аллергоэнтеропатии, дисбактериоза и др.);
— оценить возраст и преморбидный фон детей;
— решить вопрос о месте терапии детей с ОКИ — стационар или дом.

Точная нозологическая форма устанавливается при этиологической расшифровке природы болезни. Для этого проводится бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс или промывных вод (при пищевой токсикоинфекции), причем посев следует делать до начала антибактериальной терапии. В качестве экспресс-методов используются латекс-агглютинация и РИФ.

Поражение тонкого кишечника в копрограмме проявляется наличием нейтрального жира, жирных кислот, иодофильной флоры, зерен крахмала, расположенных внутри- и внекле-точно, рН кала сдвигается в кислую сторону (меньше 6,0).

Лечение ОКИ у детей

При водянистых диареях, особенно при подозрении на вирусную природу ОКИ, антибиотики не показаны, назначаются:
— диета с ограничением Сахаров;
— регидратация (табл. 17, 18);
— сорбенты (табл. 19);
— пребиотики (хилак-форте, фродо и др.);
— биопрепараты (табл. 20);
— иногда ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, креон и др.);
— оральная дезинтоксикация и регидратация (при легком обезвоживании) в объеме 20-50 мл/кг/сутки дробно.

Регидратация проводится при наличии обезвоживания у детей препаратами, представленными в табл. 23, в объеме жидкости (табл. 24), зависящем от возраста, массы тела детей и степени дегидратации, установленной клинически.

[youtube.player]

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

• коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
• дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
• решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

• диарея путешественников;
• диарея у мужчин-гомосексуалов;
• диарея у ВИЧ-инфицированных;
• антибиотико-ассоциированная диарея;
• синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

• когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
• характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
• частоту стула, количество и болезненность испражнений;
• наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

• на восстановление сердечного ритма;
• на оптимизацию объема циркулирующей крови;
• на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
• на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

[youtube.player]