Невосприимчивость организма к инфекции фагоцитоз иммунитет

Иммунитет — одно из важнейших проявлений реактивности организма. Основным в характеристике иммунитета следует считать его специфичность, которая определяется иммунобиологическими сдвигами, возникающими под влиянием патогенных микробов или их токсинов.

Виды иммунитета.Различают иммунитет врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет является свойством, присущим тому или иному виду животных или свойством определенного орга­низма. Поэтому ни один вид животных не заболевает в естественных условиях дифтерией, сифилисом, холерой. Человек же не подвержен некоторым инфекционным заболеваниям, присущим животным.

Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным, а каждый из них — активным и пассивным.

естественный активный иммунитет вырабатывается в организме после перенесенного инфекционного заболевания: скарлатины, кори и др. Такого же вида невосприимчивость может вырабатываться путем так называемой бытовой иммунизации, когда человек незаметно инфицируется малыми дозами токсина, естественный пассивный иммунитет имеется у новорожденного, получившего его от матери (с кровью и молоком) в отношении тех заболеваний, которые она ранее перенесла.

Искусственный активный иммунитет связан с введением в организм так называемых вакцин. В них содержатся убитые или ослабленные микробы или их токсины, которые не способны вызвать болезнь, но обусловливают активное образование в организме иммунитета.

Механизмы иммунитета.Иммунитет обусловлен рядом защитных приспособлений. Основные из них — фагоцитоз, гуморальные факторы и так называемые барьерные функции. Первые два носятся к специфическим механизмам иммунитета, третий — к неспецифическим.

Фагоцитоз играет важную роль в уничтожении микробов, попавших в организм клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, устремляются к бактериям, обволакивают их иподвергают внутриклеточному перевариванию.

Гуморальные факторы - особые вещества — антитела, которые образуются в крови и тканевой жидкости после перенесенных заболеваний

Сыворотка крови человека благодаря антителам приобретает новые свойства в отношении действия возбудителя соответствующего заболевания. Например, после заболевания холерой сыворотка крови человека приобретает способ­ность растворять холерные микробы.

Вещества, вызывающие в организме образование антител, атакже реагирующие на уже образовавшиеся антитела, называются антигенами. К ним относятся микробы, токсины, продукты их жизнедеятельности и чужеродные для данного организма белковые вещества. Местом образования антител является ретикулоэндотелиальная система. Антитела представляют собой своеобразные продукты синтеза глобулинов, т. е. белков крови, видоизмененных под влиянием антигена.

По действию антител их делят на агглютинины, бактериолизины, преципитины, опсонины, антитоксины и другие виды.

Агглютинины вызывают склеивание и оседание микробов (агглютинация), бактериолизины растворяют их (лизис), преципитины осаждают, опсонины делают микробы более доступными для фагоцитоза, антитоксины нейтрализуют токсины, выделяемые некоторыми видами микробов.

Каждое из антител обезвреживает только определенный микроб или токсин, т. е. характеризуется специфичностью.

Барьерную функцию осуществляют внешние и внутренние барьеры.

Внешними барьерами являются кожа, ее придатки и слизистые оболочки с включенными в них железами. Они не только представляют собой механическое препятствие для микробов. Выделяемые их железами секреты (лизоцим слюны, секрет слизистой желудка и кишечника) смывают микробов или даже убивают их. Защитную роль в организме играет и нормальная бактериальная флора, содержащаяся в кишечнике, на слизистой оболочке носа, рта, половых органов. Например, в кишечнике у здоровых людей всегда имеется кишечная палочка, являющаяся антагонистом многих патогенных микробов, в частности дизентерийных.

К внутренним барьерам относятся лимфатические узлы, печень, почки, внутренние оболочки капилляров и окружающая их межуточная ткань. Особенно важная роль принадлежит внутреннему барьеру в центральной нервной системе, называемому гематоэнцефалическим барьером, в который входят эндотелий капилляров мозга и сосудистых сплетений его желудочков.

Аллергия — это повышенная и качественно измененная чувствительность организма к действию инфекционных или других агентов, называемых аллергенами.Как и иммунитет, аллергия служит про­явлением реактивности.

Аллергенами в основном являются вещества белковой природы, чужеродные для организма. Существуют аллергены и небелкового происхождения. В природе имеется очень много веществ, которые могут стать аллергенами: бактерии, вирусы и их токсины, волосы, перья, цветочная пыльца, красители, лекарства, продукты перегонки угля, бензина и др. В некоторых случаях (например, при злокачественных опухолях) аллергены образуются в самом организме— это так называемые аутоаллергены.

В отличие от антигенов аллергены вызывают повышенную чувствительность организма, т. е. сенсибилизацию, к повторному их введению, когда встреча аллергена с антителом принимает бурный характер с тяжелыми общими и местными расстройствами. Такую бурную реакцию называют анафилаксией, крайнюю ее степень — анафилактическим шоком. Так, если морской свинке ввести под кожу, внутримышечно или в полость брюшины небольшое количество чужеродного белка (например, лошадиной сыворотки), то никаких болезненных явлений это не вызовет. Если же этой свинке спустя некоторое время, необходимое для выработки антител по отноше­нию к введенному белку (10—12 дней), ввести повторно некоторое количество того же антигена (5—10 мл), то возникает чрезвычайно бурная общая реакция, которая заканчивается гибелью животного.

Повышенная чувствительность человека к тем или иным веществам лежит в основе аллергических заболеваний, протекающих в виде приступов и представляющих собой реакции на повторное попадание в организм различных аллергенов. При реакции антиген (аллерген) — антитело образуются вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), которые вызывают или паралич сосудистых стенок и повышение их проницаемости, или спазм гладких мышечных волокон и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Иммунитет и невосприимчивость.

ИММУНИТЕТ– совокупность биологических яв­лений (процессов и механизмов), направленных на сохранение гомеостаза и защиту Ò от генетически чужеродных агентов Иммунитет включает:

– неспецифические защитные реакции, направленные против любого чужеродного агента.

– специфическую защиту (распознавание чужеродных антигенов, синтез специфических Ig Т- и В-лимфоцитами и др).

1)Врожденный– не­восприимчивость одного вида Ж! или чка к мкÒ, вызывающим заболевания у других видов (человека – к чуме собак, Ж!! – к возбудителям гонореи, менингита, кори и др

2)Приобретенный – не­восприимчивость к инфекци­онным агентам, которая формируется в процессе индивиду­ального развития и характеризуется строгой специфичностью.

А) Естественный–

– активный (постинфекционный)– формируется в результате перенесенного ин­фекционного заболевания, сохраняется длительное время, иногда в течение всей жизни (например пос­ле кори, брюшного тифа и др).

– пассивный (плацентарный/)

Б) Искусственный

– активный (поствакцинальный) – искусст­венное введение в Ò какого-либо Аг, при этом происходит активная перестрой­ка иммунной системы → синтези­руются специфические Ат, способные взаимодействовать с микроорганизмами или их токсинами, активируются клеточные реакции иммунитета (↑ защитная функция фаго­цитов).

– пассивный (постсывороточный)– в результате вве­дения готовых Ат, взятых из иммунно­го Ò

– стерильный (без наличия возбудителя) и нестерильный (существующий в присутствии возбудителя в организме),

По НАПРАВЛЕННОСТИ приобретенный иммунитет делится на:

– антимикробный – против раз­личных мкÒ, принадлежащих к определенным ви­дам и даже вариантам (сероварам) бактерий, спирохет, риккетсий и др.

– антитоксический – прояв­ляется обезвреживанием токсинов.

По НАЛИЧИЮ возбудителя:

– постинфекционный – организм после перенесенного заболевания ос­вобождается от возбудителя, сохраняя при этом состояние иммунитета.

– инфек­ционный – сохраняется в Ò, пока в нем находится возбудитель (tbc, сифилиса и некоторых других).

– местный

– общий

В основе видового иммунитета лежат различные механизмы естественной неспецифической резистентности. Среди них- кожные покровы и слизистые оболочки, нормальная микрофлора организма, фагоцитоз, воспаление, лихорадка, система комплемента, барьерные механизмы лимфоузлов, противомикробные вещества, выделительные системы организма, главная система гистосовместимости.

Кожа и слизистые- первая линия защиты против возбудителей. Кроме функции механического (анатомического) барьера кожа обладает бактерицидной активностью. Слизь, лизоцим, желудочный сок, слезная жидкость, слюна, деятельность мерцательного эпителия способствует защите слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации организма посторонней микрофлорой (конкуренция за субстраты, различные формы антагонизма, в т.ч. выделение антибиотических веществ, изменение рН и др.).

Инфекция и инфекционный процесс.

ИНФЕКЦИЯ (лат. Infectio – заражение) – размножение чужеродных мкÒ в теле Ò-хозяина, размножение нормальной мкФ (кишечного тракта) инфекцией не считается, те же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, инфицирующей дозы, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ(входные ворота) инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретно­го вида мкÒ . Например, слизистая трахеи, бронхов – для стафило-, пневмококков, микоплазмы пневмонии, В!! гриппа и кори; слизистая ЖКТ – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона;

Входные ворота часто определяют локализацию возбудителя в Ò, патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания. Например, СТА­ФИЛО- и СТРЕПТОКОККИ при проникновении через кожу в кровь → сепсис, на слизистую дыхательных путей → бронхиты, пневмонии, на слизистую урет­ры → гнойные уретриты; КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА при проникновении через кожу → нагноения, на слизистую тонкой или толстой кишки → кишечные инфекции и т. д.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарацион­ных реакций, которые возникают и развиваются в МКÒ в процессе взаимодействия с патогенными мкÒ, вызывая нарушения его внутренней среды и физиологических функций. Т/же процессы, вызванные простейшими, называют инвазиями. Возбудитель болезни явля­ется одним из факторов, обусловливающих развитие патологи­ческого процесса, но не определяет это состояние в целом.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ПРОЦЕССА:

Проявления взаимодействия между патогенными мкÒ, продуктами их жизнедеятельности (токсинами, ферментами) и клетками, тканями и органами организма хозяина зависит от свойств возбудителя, состояния МКÒ и условий окр среды (в т.ч. соц ф-ры).

2) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля МкÒ должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ мкÒ – должен преодолеть защитные системы организма.

СТАДИИ развития инфекционного процесса (может прерваться на любой из этих стадий, не доходя до последней):

1. АДГЕЗИЯ – прикрепление мкÒ к ## хозяина.

2. КОЛОНИЗАЦИЯ – размножение и захват жизненной территории.

3. ПЕНЕТРАЦИЯ – погружение мкÒ вглубь ткани, через естественные барьеры. К этому способны не все мкÒ.

4. Проникновению в ткани способствуют макрофаги (особенно в лимфатических образованиях слизистых), в лимфоузлах мкÒ начинают размножаться, а затем прорываются в лимфу и кровь → распространяются по всему Ò – ИНВАЗИЯ

Инфекционный процесс делят:

1) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Оча­говый (местный)– мкÒ локализу­ются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованный (системный)– возбудитель рас­пространяется по Ò лимфогенным пу­тем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

2) По ХАРАКТЕРУ ПРОЯВЛЕНИЯ:

Острый– протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогене­зом и клиническими симптомами.

Хронический– их продолжительность колеб­лется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

3) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомный (латентный)– ин­фекция протекает без выраженных симптомов, заканчи­вается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестный (инфекционная болезнь) – при наличии характерного симптомокомплекса.

Формы инфекции.

ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ разнообразны:

1) По ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Б. В. Г.

2) По ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

Экзогенная –возникает в результате зара­жения патогенными мкÒ, поступающими из окр среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделе­ниями больного человека или носителя. + ЯТРОГЕННАЯ

Эндогенная– вызывается представителями нормальной мкФ – условно-пат мкÒ самого индивидуума, часто при иммунодефицитных состояниях организма.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, возникает в результате самозаражения при переносе возбудителя (обычно руками самого больного) из одного биотопа в другой (из полости рта → на раневую по­верхность).

3) По ЛОКАЛИЗАЦИИ:

Оча­говая– мкÒ локализу­ются в местном очаге, не распространяются по Ò (фурункулез, ангина, конъюнктивиты).

Генерализованная– возбудитель рас­пространяется по Ò лимфогенным пу­тем или гематогенным (это приводит к бактериемии или вирусемии – переносчик в крови не размножается).

Наиболее тяжелой генерализованной формой инфекции явля­ется сепсис, при этом возбудитель раз­множается в крови, иммунитет резко угнетён. Близким к сепсису является циклическое размножение в крови некоторых П!! (маля­рийный плазмодий, трипаносомы).

При возникновении гнойных очагов во внутрен­них органах начинается септикопиемия, а при массовом поступлении в кровь бактерий и их токсинов развивается бак­териальный или токсико-септический шок.

4) По ЧИСЛУ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ: Моноинфекция – вызывается 1 видом мкÒ. Смешанная (микст)– двумя или не­сколькими видами, протекают наиболее тяжело, к ним относятся многие респираторные заболевания, вызванные Б. В. микоплазмами в разн сочетаниях.

5) По ПОВТОРЯЕМОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Вторичная – к первоначальной (основной), уже развившейся болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (при заболевании брюшным тифом мо­жет возникнуть пневмония).

Реинфекция– повторное заражение тем же возбудителем пос­ле перенесенной инфекции (дизентерия, гонорея и др болезни, при к/х не формируется напряженный иммунитет).

Супер­инфекция– инфицирование МКÒ тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидив– возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся возбудителей (остеомиелит, возвратный тиф).

6) По ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ возбудителя с МКÒ:

Острые– протекают в сравнительно короткие сроки, х-ся опред для данного заболевания патогене­зом и клиническими симптомами.

Хронические– их продолжительность колеб­лется от нескольких месяцев до многих лет, х-ся длительным пребыванием мкÒ в МКÒ =персистенция. При этом возбудитель может выделяться в окр среду.

Микробоносительство(бактерионосительство, вирусоносительство и т.д.) – выделение возбудителя после клинического выздоровления больного. Чаще всего эти состояния формируются при слабой напряженности постинфекционного иммунитета (после кишечных инфекций – дизентерия и др.), детских инфекций (дифтерия, скарлатина и др.). Может развиваться у здоровых лиц, контактировавших с больными или носите­лями. Клинически не проявляется.

7) По ПРОЯВЛЕНИЮ:

Бессимптомная– ин­фекция протекает без выраженных симптомов, заканчи­вается выздоровлением при элиминации возбудителя либо переходом в манифестную острую либо хроническую инфекцию

Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

8) По ИСТОЧНИКУ: Антропонозы (чк), Зоонозы (Ж!!), Сопронозы (окр среда)

4. Инфекционная болезнь.

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1) Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля

2) (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3) СОСТОЯНИЕ МКÒ – иммунная система

4) ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мкÒ должен преодолеть защитные силы МКÒ.

Инкубационный– от момента проникновения мкÒ до появления первых признаков заболева­ния. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окру­жающих, т.к. возбудитель не выделяется из Ò в окружающую среду.

Продромальный– продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель ин­тенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его лока­лизации, начинает продуцировать фер­менты и токсины. Воз­будители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни– появляются специфи­ческие симптомы.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно вос­станавливаются физиологические функции пораженных ##, тканей, органов и всего Ò в целом. Продолжительность зависит от состояния Ò хозяина и др.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного про­цесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи;.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

2) Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

3) Леталь­ный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, по­скольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

5. Патогенность и верулентность.

Патогенность – способность определенных видов мкÒ вызывать инф процесс у чув­ствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен нали­чием в мкÒ БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а так­же их способностью образовывать токсины и некоторые фер­менты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетичес­ком и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, ки­шечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мкÒ фенотипически проявляется в его вирулентных и токсичес­ких свойствах. Наряду с патогенными существуют так называе­мые УСЛОВНО-ПАТ мкÒ, к/е явля­ются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных едини­цах – DLM и LD₅₀: DLM (лат. Dosis letalis minima) – мини­мальная смертельная доза = наименьшему кол-во мкÒ, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD₅₀ – вызы­вает гибель 50% зараженных Ж. является более точной дозой.

Токсичность– способно­сть образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бак­териям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

6. К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мкÒ#, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мкÒ и рецепторами ##.

Рецепторы клеток МКÒ также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Индуцированные – образуются после адсорб­ции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с компле­ментарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – про­никновение внутрь эпителиальных # (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоци­тов. В ## мкÒ размножаются → # разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, 4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифичес­кую и иммунную защиту организма хозяина

Также фермен­ты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому дей­ствию можно подразделять на две группы:

1) вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

2) вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.

[youtube.player]

1. Понятие об инфекции

инфекция — это комплекс биологиче­ских процессов, которые возникают в результате проник­новения патогенных микробов в макроорганизм.

Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признаками. Клиническое проявление процесса называют инфекционной болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному, их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их имеет большое значение для своевременного и правильного определения болезни.

Инфекционный процесс включает внедрение, размножение и распространение возбудителя, и реакцию организма возбудителя.

Инфекционная болезнь от неинфекционной отличаетсятем, что она вызывается живым возбудителем или высо­комолекулярными структурами (ДНК или РНК) — но­сителями генетической информации у вирусов идругих организмов. Специфической причиной инфекции является микроорганизм, но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается состоянием защитных сил мак­роорганизма.

В возникновении и развитии инфекционного процес­са — взаимодействии между макро- и микроорганизмом, которое приводит к нарушению гомеостаза (относитель­ное динамическое постоянство состава и физиологиче­ских функций внутренней среды), участвует весь орга­низм как целостная система в единстве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится как к макро-, так и к микроорганизму.

Инфекционный процесс включает в себя следующие периоды:

1. Инкубационный – промежуток времени от момента проникновения микроба до проявления определенных признаков.

2. Продромальный период – характеризуется общими симптомами болезни: повышение температуры, слабость, угнетение, потеря аппетита.

3. Клинический период – развитие основных признаков, характерных для данной инфекции: нарушение пищеварения, нервной системы, дыхания и т.д.

4. Период выздоровления – наступает при благоприятном исходе. Постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителя.

Формы инфекции. Та инфекция, при которой микро­бы размножаются в крови, а следовательно, проникают во все органы и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обычно заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь служит только для переноса микробов, а размножение их происходит в других тканях, называется бактериемией. Если микро бы, размножаясь в поврежденной ткани, образуют ток­сины, которые затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называется токсемией.

Для микроорганизма (возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть те ткани, в которых он развивается. Проникнове­ние микробов в организм животного не всегда приводит к развитию инфекции. Для этого необходимы определен­ные условия и свойства возбудителя.

Факторы, определяющие возникновение и развитие инфекции.Возникновение и развитие инфекции в основ­ном зависит от следующих факторов: а) степени пато-генности микроба; б) иммунологического состояния макроорганизма; в) условий внешней среды.

А) Патогенность — видовой признак микроба, способ­ность его при соответствующих условиях вызывать ха­рактерное для него инфекционное заболевание. Ми­кроб не вызовет болезнь, если он не обладает виру­лентностью.

Вирулентность — индивидуальный признак каждого штамма, это мера его патогенности. Она проявляется в способности микроба проникать в органы и ткани, раз­множаться в них, вырабатывать вещества, которые мо­гут подавлять защитные силы макроорганизма. Виру­лентность может быть разной у микробов одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее определяют путем заражения восприимчивых животных. При этом одни из них могут погибать через день, а другие — че­рез три дня. Следовательно, тот штамм который вызвал смерть через день, имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел ктаким же последствиям через три дня. За единицу вирулентности принята минимальная смертельная доза (DLM — dosis letalis minima). Это наименьшее количество микробных клеток, способное вызвать гибель восприимчивых животных. Вирулент­ность — величина непостоянная, на нее оказывают влия­ние многие факторы. Так, при пассаже через восприим­чивый организм она возрастает и, наоборот, культиви­рование микробов в неблагоприятных условиях понижа­ет ее.

Факторы, обусловливающие вирулентность.

1. Инвазивность — способность микроорганизмов проникать, рас­пространяться и размножаться в тканях макроорганиз­ма. Некоторые микроорганизмы образуют вещества, ко­торые в сочетании с их продуцентами подавляют защит­ные силы макроорганизма, главным образом фагоцитоз. В состав таких комплексов входят и ферменты (гиалу-ронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза и др.). Так, фермент гиалуронидаза гидролизует гиалу-роновую кислоту — основной компонент соединительной ткани; коллагеназа — разрушает коллаген и т. д. Все это повышает проницаемость тканей, увеличивает сте­пень инвазивности и вместе с другими факторами спо­собствует развитию инфекционного процесса.

2. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микро­организмами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки)—продукты жизнедеятельности микробов, выделяемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибели. Эндотоксины — прочно связаны с телом микробной клетки, главным образом с ее стенкой. Представляют молекулярные комплексы грамотрицательных бактерий, состоящих из белков, липидов и полисахаридов, которые освобожда­ются только после их разрушения.

Экзотоксины высокотоксичны, термолабильны, разру­шаются, как и другие белки, при температуре 60—80°С в течение нескольких минут, при кипячении — мгновен­но, чувствительны к действию света. Сохраняются в вы­сушенном состоянии и при низкой температуре. Избира­тельно действуют на органы и ткани: разрушают субкле­точные структуры, нарушают функции клеток. Так, столбнячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга, вызывает тонические сокращения мышц и клонические судороги. Ботулинический токсин (нейро-токсин) действует на черепномозговые нервы и вызы­вает расстройство зрения, акта глотания, паралич дыха­ния и другие явления. Его можно выделить изкультуральной жидкости путем отделения клеток фильт­рованием. Синтез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов, локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид или профага из клетки делает ее нетоксичной, введение плазмид или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Заболевание, вызываемое токси­ном, возникает через некоторое время после проникнове­ния его продуцента в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Токсины обладают свойством ферментов и являются сильными биологическими ядами.

Эндотоксины менее токсичны. В отличие от экзотоксинов они термостабильны, выдерживают кипячение и стери­лизацию при 120°Сдо 30 мин. комплексу антигенные свойства. Быстрое разрушение грамотрицательных микробов в организме может уско­рить гибель животного, что необходимо учитывать при назначении сильнодействующих лечебных средств.

Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндотоксины (холерный вибрион, гемолитические штам­мы эшерихий).

3. Образование капсулы. Капсулообразование не яв­ляется видовым признаком. Микробы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсульные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повышают резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обусловливают вирулентность. Так, возбудитель сибир­ской язвы в организме образует капсулу и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вакцину (СТИ), кото­рая не только не приводит животное к гибели, а, наобо­рот, сообщает ему невосприимчивость к такому же пато­генному микробу.

Б) Роль иммунологического состояния макроорганизма

Возникновение инфекции и ее развитие во многом зависят от реактив­ности макроорганизма. Про­никновение возбудителя в организм не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы в организм проникают определенными путями, которые называют входными воротами инфекции. Заразное начало в организм чаще попадает через пищеварительный тракт (с кормом и во­дой) и органы дыхания. Воротами инфекции могут быть также: поврежденная кожа, слизистые глаз, мочеполо­вых путей.

В организме микробы встречают множество естест­венных преград: неповрежденные ткани, цидные вещест­ва, выделяемые организмом (лизоцим идр.). Иногда микробы попадают непосредственно в кровоток и рас­пространяются в организме по кровяному руслу (гемато-генный путь). Часть из них на пути следования погиба­ет, и остаются лишь наиболее приспособленные к новым условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбудитель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной ткани (неврогенный путь), а если такую ткань перерезать, заболевания не произойдет.

С пораженной ткани процесс может распространять­ся на однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается при поражении органов дыхания. Достиг­нув определенного органа, микробы начинают размно­жаться: выделяют токсины, образуют капсулы, подавля­ют защитные силы организма. Органотропность наибо­лее ярко выражена у возбудителя туберкулеза, местом локализации которого чаще всего бывает легочная ткань. Для некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом является эпителиальная ткань. Но это не озна­чает, что возбудитель не попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны между собой, поэто­му нарушение функции одного из них ведет к изменению физиологического равновесия всего организма.

В инфекционном процессе ведущая роль принадле­жит макроорганизму. Ко многим инфекциям животные имеют естественный (конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый скот не болеет сапом лоша­дей, которые, в свою очередь, нечувствительны к чуме свиней и т. д. В возникновении инфекции не менее важ­ное значение имеют возраст животного, уровень корм­ления, другие факторы.

Возраст. Реактивность молодых животных низка: они малочувствительны к раздражителям, в их организ­ме недостаточно антител. Имеются инфекции, которые встречаются главным образом у молодых животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов животных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом (коли-бактериозом).

Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфекцией имеет кормление. Оно должно быть не только достаточным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток протеина, витаминов, макро- и микроэлемен­тов отрицательно сказывается на сопротивляемости орга­низма. При этом нарушается обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов (антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме наруша­ются окислительные процессы, понижается защитная функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витаминов группы В наблюдается подавление фагоци­тарной активности лейкоцитов, распространение микро­бов по организму и т. д. Авитаминоз С ведет к повреж­дению слизистых оболочек и тем самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продуктивность живот­ных иногда понижает резистентность организма, в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом и другими инфекциями.

В) Влияние условий среды на возникнове­ние и развитие инфекционного процесса

. Резкое изменение температуры, переохлаждение или перегревание орга­низма также понижают его резистентность и создают благоприятные условия для развития патогенных микро­организмов. Значение температуры в возникновении инфекции можно продемонстрировать на следующем примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как температура их тела в 42°С неблагоприятна для развития возбудителя. Но если организм курицы охла­дить путем погружения ее конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это время ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболевает. Данный пример показывает, что в возникновении и развитии инфекции большую роль играет влияние физических факторов на организм животного.

|	следующая лекция ==>
Виды порчи мяса	|	Иммунитет

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]