Общая характеристика рода клостридий возбудителей анаэробных инфекций

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих микробов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалительные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры длительное время сохраняются. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургической обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет иммунитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит антитоксинам.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирургическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);
- патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии - некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей - следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях - результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100 о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

[youtube.player]

Анаэробная раневая инфекция – полимикробное заболевание. В его возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются С.perfringens, С.novyi, С.septicum. В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридий – С.histolyticum, С.sordellii и др.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции С.perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Вызывает газовую гангрену, пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них. .

Морфология, физиология. Крупные гр+ палочки с субтерминально расположенными спорами.

С.perfringens имеет размеры, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды. С.novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания. С.septicum– полиморфные, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Культивируют клостридий в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если С. perfringens (равно как и С. histolyticum и С. sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то С.novyi и С.septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие анаэробы).

Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре С. perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии; С. novyi–шероховатые колонии с признаками гемо-лиза; С. septicum образует сплошной нежный налет, переплетающиеся нити на фоне гемолиза, С. histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг, С. sordellii–сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридий дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. С. perfringens в среде Китта – Тароцци растет с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свертывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии С. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-форма). С. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, С. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации. С. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свернутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (С02, H2S, NHs).

Возбудители зооантропонозных инфекций. Микробиологическая диагностика

Туляремия

Francisella tularensis. Название получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где был выделен.

Морфология. Очень мелкие, полиморфные, кокко- и палочковидные гр– бактерии. Спор не образуют, жгутиков нет, образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы, на простых пит средах не растут. Для размножения требуют цистеина как стимулятора роста. Культивирование возможно на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах – небольшие, беловатого цвета колонии.

Ферментативная активность мало выражена, БХ свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют H₂S.

АГ. Соматические и локализованные в клеточной стенке АГ индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Есть АГ общность с другим видом – Francisella novicida (непатогенный для человека), и перекрестное реагирование в РА с бруцеллами и иерсиниями.

Экология и распространение. Туляремия – зоонозное заболевание с природной очаговостью. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ХОЗЯЕВА – грызуны.

В окружающей среде сохраняет жизнеспособность долго. С ↑t°С сокращаются сроки выживаемости. К действию ↑t°С малоустойчив. Чувствителен к дезинфектантам и многим АБ.

ЗАРАЖЕНИЕ происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача клещами, комарами, слепнями, которые являются переносчиками. От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются .

Патогенез и иммунитет. В Ò – проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, ОД и ЖКТ. Обладает ↑ инвазивной способностью, может проходить через неповрежденные покровы. Через 2–7 дней инкубационного периода проникает в лимфоузлы, интенсивно размножается и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, может быть первично-септическая с поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей на 3-5 дни и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

После заболевания остается стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Диагностика (в специальных режимных лабораториях) – серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови АТ в РА и РНГА (в парных сыворотках).

Выделить культуру посевом на среды обычно не удается Þ материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12 день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую желточную среду.

АГ определяют реакцией термопреципитации, в которой исследуемый материал – прокипяченная взвесь селезенки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5 дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика – общая (борьба с грызунами, переносчиками), СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –иммунизация людей живой вакциной. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная вакцинация создает иммунитет на 5-6 лет. Для лечения применяют АБ.

Сибирская язва

Род Bacillus семейства Bacillaceae.

В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталактиты, и хлопьевидный осадок.

БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.

АГ. Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоцитарной активностью. Другие АГ из 10 известных изучены недостаточно.

Экология и распространение. Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).

ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы заражают аэрогенным путем.

В окружающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.

Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + усиленное размножение Þ первично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Иммунитет прочный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.

Диагностика. Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсинии.

В материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной АГ реакцией термопреципитации.

Профилактика и лечение. Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.

Бруцелез

АГ. – поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.

Экология и распространение. Бруцеллез – зоонозная инфекция. Возбудители циркулируют среди определенного круга Ж. от которых заражаются и люди. В. melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.

Бруцеллы устойчивы к действию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам

Патогенез. Проникновение – путями:

АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу продуктов животноводства (масла, молока, мяса), полученных от больных Ж.

КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж. обработке сырья.

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз).

Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в Ò через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.

Болезнетворность определяется действием эндотоксина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

С первых дней болезни возникает ГЗТ, сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления.

Иммунитет. Клеточный – в основе активность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.

Диагностика (специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реакцией Кумбса и Винера.

Профилактика и лечение. Проверка С/Х Ж. продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют живой вакциной. Для лечения – АБ.

Возбудители холеры

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

• Билет№20

• Типы взаимодействия вируса с клеткой.

Типы взаимодействия вируса с клеткой.Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и ин-тегративный.

Продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Адсорбция.Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны — так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10 4 до 10 5 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку.Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

Биосинтез компонентов вируса.Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.

Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).

Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репродукции.

• Аллергические пробы, их сущности, применение.

Аллергические пробы - биологические реакции для диагностики ряда заболеваний, основанные на повышенной чувствительности организма, вызванной аллергеном.

При многих инфекционных заболеваниях за счет активации клеточного иммунитета развивается повышенная чувствительность организма к возбудителям и продуктам их жизнедеятельности. На этом основаны аллергические пробы, используемые для диагностики бактериальных, вирусных, протозойных инфекций, микозов и гельминтозов. Аллергические пробы обладают специфичностью, но нередко они бывают положительными у переболевших и привитых.

Все аллергические пробы подразделяют на две группы — пробы in vivo и in vitro.

К первой группе относятся кожные пробы, осуществляемые непосредственно на пациенте и выявляющие аллергию немедленного (через 20 мин) и замедленного (через 24 — 48 ч) типов.

Аллергические пробы in vitroоснованы на выявлении сенсибилизации вне организма больного. Их применяют тогда, когда по тем или иным причинам нельзя произвести кожные пробы, либо в тех случаях, когда кожные реакции дают неясные результаты.

Для проведения аллергических проб используют аллергены — диагностические препараты, предназначенные для выявления специфической сенсибилизации организма. Инфекционные аллергены, используемые в диагностике инфекционных заболеваний, представляют собой очищенные фильтраты бульонных культур, реже взвеси убитых микроорганизмов или АГ, выделенные из них.

Кожные пробы.Инфекционные аллергены вводят, как правило, внутрикожно или накожно, путем втирания в скарифицированные участки кожи. При внутрикожном способе в среднюю треть передней поверхности предплечья специальной тонкой иглой вводят 0,1 мл аллергена. Через 28 — 48 ч оценивают результаты реакции ГЗТ, определяя на месте введения размеры папулы.

Неинфекционные аллергены (пыльца растений, бытовая пыль, пищевые продукты, лекарственные и химические препараты) вводят в кожу уколом (прик-тест), накожно путем скарификации и втирания или внутрикожной инъекцией разведенного раствора аллергена. В качестве отрицательного контроля используют ИХН, в качестве положительного — раствор гистамина. Результаты учитывают в течение 20 мин (ГНТ) по величине папулы (иногда до 20 мм в диаметре), наличию отека и зуда. Внутрикожные пробы ставят в случае отрицательного или сомнительного результата прик-теста. По сравнению с последним, дозу аллергена уменьшают в 100-5000 раз.

Кожные пробы на наличие ГЗТ широко применяют для выявления инфицированности людей микобактериями туберкулеза (проба Манту), возбудителями бруцеллеза (проба Бюрне), лепры (реакция Митсуды), туляремии, сапа, актиномикоза, дерматомикозов, токсоплазмоза, некоторых гельминтозов и др.

Пробы in vitro. Эти методы исследования безопасны для больного, достаточно чувствительны, позволяют количественно оценить уровень аллергизации организма.

В настоящее время разработаны тесты для определения сенсибилизации, основанные на реакциях Т- и B-лимфоцитов, тканевых базофилов, выявлении общих специфических IgE в сыворотке крови и др. К ним относятся реакции торможения миграции лейкоцитов и бласттрансформации лимфоцитов, специфическое розеткообразование, базофильный тест Шелли, реакция дегрануляции тканевых базофилов, а также аллергосорбентные методы (определение специфических IgE в сыворотке крови).

Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ).РТМЛ основана на подавлении миграции моноцитов и других лейкоцитов под действием медиаторов, вырабатываемых сенсибилизированными лимфоцитами, в присутствии специфического аллергена.

Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТ).В основе этой реакции лежит способность нормальных лимфоцитов периферической крови вступать в митоз и превращаться в бластные формы при культивировании их in vitro под действием специфических факторов — аллергенов и неспецифических стимуляторов митогенеза — митогенов (фитогемагглютинин, конканавалин А, липополисахариды и другие вещества).

Реакция специфического розеткообразования.Розетки — характерные образования, возникающие in vitro в результате прилипания эритроцитов к поверхности иммунокомпетентных клеток. Розеткообразование может происходить спонтанно, поскольку Т-лимфоциты человека содержат рецепторы к эритроцитам барана. Спонтанное розеткообразование здоровых людей составляет 52 — 53% и служит показателем функционального состояния Т-лимфоцитов. Этот феномен воспроизводится также и в том случае, если используют эритроциты, на которых фиксированы соответствующие аллергены.

Реакция дегрануляции тканевых базофилов.Методика основана на том, что под действием аллергена происходит дегрануляция тканевых базофилов крысы, предварительно сенсибилизированных цитофильными AT из сыворотки крови больного.

Базофильный тест Шелли.Известно, что базофильные гранулоциты человека или кролика также дегранулируются в присутствии сыворотки больного и аллергена, к которому чувствителен данный пациент.

Определение антител класса IgE in vitro. Лабораторная диагностика заболеваний, в основе которых лежит ГНТ, основана на определении аллергенспецифических IgEанти-IgE. При использовании радиоактивной метки метод носит название радиоаллергосорбентного теста (PACT), но чаще в качестве метки используют фермент или флюоресцирующее вещество (ФАСТ). Время анализа — 6 — 7 часов. Принцип метода: фиксированный на твердой основе известный аллерген инкубируют с сывороткой крови больного; находящиеся в сыворотке специфические IgEанти-IgE связываются с аллергеном и, таким образом, остаются фиксированными на основе и могут вступать в специфическое взаимодействие с добавляемыми мечеными анти-IgE.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
[youtube.player]

Читайте также:

Местная хирургическая инфекция вызванная стрептококком
Периостит может сам пройти
Чем лечить инфекцию слюнных желез
Йодинол при кишечной инфекции у
Эндогенная инфекция что это такое