Общие характеристики геморрагических лихорадок

Геморрагическая лихорадка Эбола

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

Геморрагические лихорадки ( ГЛ), группа передающихся от животных человеку природноочаговых вирусных заболеваний, объединённых общими клиническими признаками — повышением температуры (лихорадка), подкожными и внутренними кровоизлияниями.

Эпидемиология.Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары).

Лечение симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью. При аргентинской и ГЛ с почечным синдромом — борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты — кортикостероиды). При крымской ГЛ положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.

Профилактика: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых (акарицидные репелленты). Против омской ГЛ применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.

Рожа.

Рожа - инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель - рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56 0С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная .Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками.

По характеру поражения различают:
1) эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи;
2) геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости;
3) буллезную форму с пузырями на воспаленной коже, наполненными серозным экссудатом.

По степени интоксикации выделяют: 1) легкую, 2) среднетяжелую,
3) тяжелую.

По кратности: 1) первичную,2) рецидивирующую,3) повторную.

По распространенности местных проявлений:
1) локализованную (нос, лицо, голова, спина и т.д.),
2) блуждающую (переходящую с одного места на другое),
3) метастатическую.

Клиника. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 0С).

Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже - покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно - геморрагической форме рожи. При буллезной рожена фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезные элементы - пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы - лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи - пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

Лечение.Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицин, олететрин и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения составляет обычно 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллин и метициллин. Желательно проведение двух курсов антибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней). При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, реопирин. Целесо-образно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.

Сибирская язва.

Сибирская язва это острое зоонозное бактериальное заболевание, протекающее с образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Этиология и патогенез- возбудитель — Bacillus anthracis, способный выделять сильно действующий экзотоксин, внедряется в организм через кожные покровы или слизистые оболочки. На месте внедрения образуется карбункул серозно-геморрагического характера с участком некроза в центре, располагающийся на сильно отечной подкожной клетчатке. Возбудитель заносится в регионарные лимф. узлы, вызывая лимфаденит. При его прорыве в кровь развивается септический процесс. Он возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и очень редко — при кожной форме.

Эпидемиология - источником инфекции является домашний скот, у которого заболевание протекает в септической форме. Наиболее частый путь распространения — контактный, но возможны воздушно-пылевой и алиментарный пути. В отдельных случаях заболевание возникает при контакте с изделиями из меха или шерсти, так как возбудитель может длительно сохраняться на них в виде спор.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза используют бактериологические и бактериоскопические методы. При кожной форме сибирской язвы предметом исследования является отделяемое язв, при септических формах — кровь. Исследования проводят в специальных лабораториях. Применяют внутрикожную пробу с антраксином.

.Лечение. При кожной форме наиболее эффективным этиотропным средством является пенициллин, который назначают до исчезновения клинических признаков интоксикации. При септической форме применяют гентамицин , левомицетинсукци-нат и цефалоспорины. Иммунотерапия заключается во введении противосибиреязвенного иммуноглобулина -при легкой форме 20 мл, при тяжелых и среднетяжелых формах - по 40-80 мл. Профилактика Сибирской язвы сводится к выявлению и уничтожению больных животных. По эпидемиологическим показаниям возможна вакцинация людей с помощью сухой живой вакцины.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ (греч, haimorrhagia кровотечение) — группа вирусных инфекционных болезней, объединяемых признаками развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния. Для этих заболеваний в лихорадочном периоде характерны более или менее частые нарушения проницаемости стенок капилляров (универсальный капилляротоксикоз), значительные изменения в крови, в нервной системе и во внутренних органах (напр., в почках — при геморрагическом нефрозонефрите или в печени — при желтой лихорадке и церкопитековой геморрагической лихорадке).

М. П. Чумаковым предложена классификация Г. л. по преобладающему механизму передачи возбудителей. Кроме того, Г. л. классифицируют по таксономическому положению их возбудителей, принятому в современной систематике вирусов (табл. 1).

В группу Г. л. входят И вирусных болезней человека и 2 геморрагические болезни животных. Клиникоэпидемиологическая характеристика Г. л. человека и характеристика возбудителей их приведены в табл. 2 и 3.

Из клещевых Г. л. человека особое внимание привлекает крымская геморрагическая лихорадка (см.), широко распространенная в СССР й в ряде стран Европы, Азии и Африки. Из других клещевых Г. л.— омская геморрагическая лихорадка (см.) и в Индии Кьясанурского леса болезнь (см.), распространенные в сравнительно узких эндемических зонах; они имеют определенное сходство по клин, картине, но отличаются друг от друга по этиологии и эпидемиологии.

К комариным Г. л. относятся желтая лихорадка (см.), до сих пор являющаяся серьезной проблемой в здравоохранении, Г. л. денге (см.) и чикунгунья (см. Чикунгунья лихорадка), возникающие в результате иммунопатол. процесса, связанного с повторным заражением вирусами обычно другого серотипа спустя несколько месяцев или лет после перенесенной доброкачественной денгеподобной лихорадки. Несмотря на различия возбудителей этих двух Г. л., они имеют значительное клин, и эпидемиол. сходство. В литературе они описывались под разными названиями [напр., филиппинская геморрагическая лихорадка, по Хаммону (W. Hammon, 1954); юго-восточная азиатская комариная геморрагическая лихорадка в Индии, Индокитае и Сингапуре].

Вышеуказанные Г. л. бесспорно этиологически связаны с арбовирусами, т. е. возбудителями, передаваемыми человеку через укусы кровососущих членистоногих паразитов — клещей или комаров (см. Арбовирусы). Существует, однако, еще 5 самостоятельных форм Г. л., которые не передаются человеку через укусы членистоногих, а заражение происходит при контакте людей с животными — источниками инфекции. К ним относятся геморрагический нефрозонефрит (см.), аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки (см. Южноамериканские геморрагические лихорадки), Ласса геморрагическая лихорадка (см. Ласса лихорадка) и церкопитековая геморрагическая лихорадка (Марбургвирусная болезнь), связанная с заражением от мартышек (см. Церкопитековая геморрагическая лихорадка). Эти Г. л. не принадлежат к арбовирусным болезням человека, хотя считается, что при некоторых из них отдельные виды кровососущих членистоногих эктопаразитов имеют эпизоотол. значение в поддержании очагов инфекции среди животных.

Возбудители Г. л. весьма разнообразны и, по неполным данным, входят не менее чем в 5 родов и 3 семейства вирусов. К семейству Тога-вирусов относятся вирусы двух родов: флавивирусы — возбудители омской Г. л., Кьясанурского леса болезни, желтой лихорадки, лихорадки денге и альфавирус — чикунгунья. К семейству Буньявирусов относится вирус крымской геморрагической лихорадки. Возбудители трех форм Г. л.: аргентинской, боливийской и лихорадки Ласса (африканской) входят в состав рода ареновирусы (см.). Вирус Марбург-церкопитековой Г. л. отнесен к рабдовирусам (см.). Вирус эпизоотической Г. л. оленей входит в род Orbivirus и семейство Reoviridae. Таксономическое положение вирусов геморрагического нефрозонефрита и Г. л. макак еще не определено.

Таблица 1. ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ И АНТИГЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК (по М. П. Чумакову, 1974)

Нозологические формы (приведены в соответствии с эпидемиологической классификацией М. П. Чумакова).

Геморрагическая лихорадка – это понятие, объединяющее группу инфекционные заболевания с похожими клиническими, патогенетическими и этиологическими признаками . Каждое из них проявляется симптомами психоневрологических расстройств, геморрагического и интоксикационного синдромов и полиорганной недостаточностью . Но имея характерную клиническую картину, каждая лихорадка имеет отдельное название.

Современной медицине известно не менее 15 независимых подвидов этой патологии. Геморрагическая лихорадка относится к природно-очаговым заболеваниям и распространена в регионах обитания переносчиков – клещей и комаров.

У пострадавших от геморрагической лихорадки возникает озноб, жар, кровотечения, развиваются дисфункции органов, на теле появляется сыпь. В большинстве случаев, общий анализ крови сначала выявляет лейкопению , а потом тромбоцитопению . Правильный диагноз позволяет поставить лабораторная диагностика.

Больным предписывают стационарное лечение и проводят гемостатическую, дезинтоксикационную, противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

Как правило, болеют люди, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в дикой природе или с сельскохозяйственными работами. В городе этому заболеванию подвержены те, кто по долгу службы имеют контакт с грызунами, и лица без определенного места жительства. В регионах с влажным и теплым климатом регистрируют отдельные случаи геморрагической лихорадки, в субтропиках и тропиках это принимает характер эпидемии.

Особенно тяжело переносят болезнь дети, преимущественно те, которые впервые посещают инфекционный очаг. Чаще всего этому заболеванию подвержены люди в возрасте 20-60 лет. Половая принадлежность роли не играет. Смертность от этого заболевания очень высокая и достигает 70%.

Причины возникновения заболевания

Возбудителями геморрагической лихорадки являются вирусы разнообразных семейств. Их переносят комары и клещи. Естественные хозяева вирусов – белки, летучие мыши, грызуны, приматы и дикобразы.

Инфекция распространяется трансмиссивным путём через укусы насекомых.

Выделяют следующе пути заражения:

• парентеральный (укус, через раны на коже, ссадины, мелкие царапины);
• водный (употребление зараженной воды);
• воздушно-пылевой (вдыхание пыли, которая содержит частицы экскрементов животных);
• контактный (характерен при заболевании медперсонала, оказывающего помощь больным в период вспышки инфекции);
• алиментарный (употребление в пищу уже зараженных продуктов).

Геморрагическая лихорадка очень опасное заболевание, которое даже при правильной и своевременной терапии может закончиться летальным исходом.

Симптомы геморрагической лихорадки

Патологический процесс заболевания проходит следующие стадии развития.

1. Инкубационный период продолжается несколько суток и не имеет клинических проявлений.
2. В продромальный период появляются симптомы интоксикационного синдрома (озноб, лихорадка, галлюцинации, бред, спутанность сознания, гипотония, аритмия ).
3. В разгар болезни появляются характерные клинические признаки патологии (возникают точечные геморрагии и кровоподтеки на лице, шее, склерах , появляются желудочно-кишечные кровотечения, происходит смена понижения температуры тела с преходящим улучшением общего состояние, болезнь прогрессирует, увеличивается интоксикация, начинается дисфункция внутренних органов).
4. Выздоровление (исчезают клинические признаки заболевания и восстанавливаются деятельность внутренних органов).

Все признаки геморрагических лихорадок разнообразных типов можно объединить в следующие синдромы.

• учащение пульса;
• повышение температуры тела;
• головная и суставная боль;
• проливной пот;
• диспепсия ;
• отеки;
• аритмия.

• появление на коже крупных гематом;
• геморрагии и петехии на коже;
• кровь в кале;
• гематурия ;
• кровоточивость десен;
• внутренние и носовые кровотечения;
• рвота с кровью;
• кашель с кровью.

• паралич и парезы ;
• неврологические симптомы (ригидность мышц шеи, менингеальные знаки, парестезии);
• развитие тугоухости;
• судорожные припадки;
• галлюцинации, спутанность сознания, бред.

Диагностика геморрагической лихорадки

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза и опроса пострадавшего. Специалисты определяют, в каком регионе больной проживает, имели ли место быть контакты с животными, был ли укушен насекомым. Геморрагические проявления и высокая температура тела должны врачей насторожить.

Предполагаемый диагноз можно подтвердить или опровергнуть только при помощи лабораторной диагностики. Для этого используют следующие информативные методики:

• биохимическое исследование крови
• общеклинические анализы крови и мочи;
• коагулограмма;
• иммунологическое исследование крови;
• серодиагностика – РНИФ, РСК, РТГА, РН, РИА;
• исследование кала на скрытую кровь;
• ПЦР-диагностика;
• ИФА;
• выделение вирусов и их исследование.

Лечение геморрагической лихорадки

При геморрагической лихорадке требуется срочная госпитализация. Лечение проводится в реанимационном отделении или в боксе инфекционного стационара, где осуществляется заместительная, гемостатическая, симптоматическая и десенсибилизирующая терапия.

При заместительной терапии пострадавшему назначают переливание компонентов крови — введение внутривенно препаратов железа, факторов свертывания, тромбоцитарной массы.

При витаминотерапии – витамин С и витамин Р.

При поражении почек – гемодиализ.

Больным назначается диетотерапия и строгий постельный режим. В разгар болезни питание парентеральное, в период выздоровления – легкая растительно-молочная пища, богатая витаминами С, В, РР или К. Очень полезны фруктовые и овощные отвары, настои, морсы, соки.

При грамотном комплексном лечении значительно снижается риск развития осложнений, и ускорятся процесс выздоровления.

Профилактика геморрагической лихорадки

Специфические методы профилактики разработаны только в отношении омской и желтой геморрагических лихорадок. Развитие остальных форм с помощью вакцины предупредить нельзя.

Геморрагическая лихорадка – очень тяжелое заболевание, поэтому вместо того, чтобы упорно и долго лечиться, лучше соблюдать профилактические меры, чтобы обезопасить себя.

Для предупреждения развития патологии, рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

• очищение территории от кустарников и трав;
• борьба с насекомыми-переносчиками и грызунами;
• следование санитарно-гигиеническим нормам и правилам;
• установка в жилищах защитных сеток;
• в эндемичных районах ношение защитной одежды и использование репеллентов ;
• дезинсекция водных и воздушных судов, убывающих из эндемичной зоны;
• иммунизация лиц, прибывающих в эндемичную зону;
• изоляция инфицированных лиц.

Прогноз выздоровления неоднозначный и зависит как от степени тяжести болезни, так и от общего состояния больного. Нередко геморрагическая лихорадка заканчивается летальным исходом. Медицинская помощь, оказанная своевременно позволяет спасти жизнь пострадавшему.

Виды геморрагических лихорадок

Согласно классификации М.Чумакова (1977) геморрагические лихорадки по механизму передачи инфекции делятся на:

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
• венесуэльская лихорадка;
• боливийская геморрагическая лихорадка;
• бразильская лихорадка;
• аргентинская геморрагическая лихорадка;
• лихорадка Эбола;
• лихорадка Марбурга;
• лихорадка Ласса.

II Клещевые лихорадки:

• кьясанурского леса болезнь;
• омская геморрагическая лихорадка;
• крымская геморрагическая лихорадка.