Осложнение контактных линз язвенный кератит

Кератит – это воспалительное заболевание, которое локализовано в роговице глаза. Эта болезнь характеризуется неприятными симптомами, но благодаря достижениям современной медицины хорошо поддается лечению, главное – вовремя обратиться за квалифицированной врачебной помощью.

Роговица – это важнейшая часть так называемой оптической системы глаза, отвечающей за зрительные эффекты. Роговица представляет собой переднюю прозрачную оболочку глаза. От того, в каком состоянии находится роговица, во многом зависит четкость зрения и его острота. Есть набор параметров роговицы глаза, которые измеряют офтальмологи: кривизна поверхности, структура, прозрачность, сферичность и другие. Вследствие воспаления, которое возникает при кератите, в роговице могут происходить изменения. Не всегда эти изменения можно исправить лечением – они бывают необратимыми. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу и начинать терапию как можно раньше, чтобы не усугубить проблему.

• Первичная консультация - 3 500
• Повторная консультация - 1 800

Записаться на прием

Факторы риска

Известны причины возникновения кератита, также существуют факторы риска, которые значительно увеличивают вероятность развития болезни.

К непосредственным причинам относят:

• Инфекции, паразитарные инвазии.
• Механические травмы, химические, термические повреждения.
• Аллергия.

Эти причины приводят к возникновению соответственно инфекционного (например, герпетического), травматического или аллергического кератитов.

Среди факторов риска развития заболевания наибольшее значение имеют следующие:

• Наличие аутоиммунных заболеваний.
• Длительное ношение контактных линз.
• Синдром сухого глаза.
• Недостаток витаминов.
• Различные нарушения метаболизма.
• Наличие некоторых системных заболеваний: сахарный диабет, подагра, ревматизм.

По списку факторов риска понятно, что кератит – достаточно распространенная патология.

Осложнения и последствия кератита

Воспаление роговицы глаз приводит к ее помутнению – это тот симптом, на который сразу обратит внимание офтальмолог при первичном осмотре. Помутнение происходит из-за того, что в тканях роговицы скапливаются лейкоциты, лимфоциты и другие компоненты иммунной системы. Это естественный ответ на воспаление. Скопление клеточных элементов носит специальное название – инфильтрат. Он может быть один или их может быть много. Он может быть расположен ближе к поверхности или в глубине (строме) роговицы – тогда он называется стромальным.

В зависимости от расположения и размера инфильтрата, кератит может либо пройти самостоятельно, либо развиться в осложнения. Поверхностный инфильтрат вполне может рассосаться бесследно или с минимальными последствиями. А вот глубинное поражение обернется рубцами на роговице. Они в свою очередь приводят к стойким нарушениям зрения.

Клиническая картина этого заболевания характеризуется и другим неприятным проявлением – васкуляризацией роговицы. Этим термином обозначают врастание сосудов в какую-либо ткань. Сосуды нужны для улучшенного питания и ускорения рассасывания инфильтрата. Это защитная реакция на воспаление. Но и у нее могут быть неблагоприятные последствия – снижается прозрачность роговицы, которая в норме совсем лишена сосудов. В дальнейшей перспективе – проблемы со зрением.

Клиническая картина

Клиническая картина кератита – это ряд специфичных для данного заболевания проявлений, которые удостоились специального названия – роговичный синдром.

В него входят симптомы:

• повышенное слезотечение;
• светобоязнь;
• сужение глазной щели, невозможно открыть глаз полностью;
• боль в глазу;
• ощущение постороннего предмета в глазу;
• покраснение глаза.

В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на другие части глаза и поражает склеру, радужную оболочку. Еще одно возможное осложнение – изъязвление на месте воспаления. Оно может привести к перфорации, при которой инфекция попадает глубокие структуры глаза.

Классификация кератита

В зависимости от тех или иных параметров заболевания, существует ряд его классификаций. Так, исходя из слоя роговицы, который поражает патология, принято выделять:

• Поверхностный кератит ― поражает верхний слой, развивается в виде осложнения после конъюнктивита или дакриоцистита, не сопровождается рубцами на роговице;
• Глубокий кератит ― поражает внутренние слои, сопровождается рубцами на роговице, негативно влияющими на остроту зрения.

В таблице, представленной ниже, приведена классификация кератита в зависимости от его этиологии.

Вид кератита	Чем вызван	Отличительные особенности
Весенний (кератоконъюнктивит)	Интенсивное раздражение аллергенами в весенний период	Заболеванию больше подвержены мальчики; Зуд в глазах; Светобоязнь; Дискомфорт в глазах, связанный с ощущением инородного тела
Бактериальный	Бактерии золотистого стафилококка или синегнойной палочки	Может развиться из-за травмы или ношения контактных линз, характеризуется: Острыми болями в глазу; Отёчностью; Слизисто-гнойными выделениями; Помутнением роговицы; Изъязвлениями
Амёбный	Амёбы Acanthamoeba, проникшие в роговицу глаза	Чаще всего развивается у тех, кто носит контактные линзы, характеризуется: Сильными болевыми ощущениями; Кольцевыми язвами (в запущенных формах); Помутнением и воспалением роговицы глаза
Грибковый	Паразитические грибки	Болевая симптоматика; Гиперемия поражённого глаза; Корнеальный синдром; Перфорация роговицы; Появление бельма; Серьёзное ухудшение зрения
Вирусный	Вирусы, в 70% — вирус герпеса	Появление мелких пузырьков; Точечные помутнения при поверхностной форме; Обширные язвы и формирование бельма при глубокой форме
Гнойная язва	Бактерии (проникают в роговицу при постоянном раздражении и микротравмах)	Наличие гноя; Быстрое развитие патологии, которая за три ‒ пять дней охватывает всю роговицу; Высокий риск перфорации и проникновения в более глубокие слои
Нейрогенный	Поражение тройничного нерва	Длительное развитие заболевания; Отсутствие болевых ощущений
Онхоцеркозный	Длительное раздражение аллергеном	Зуд; Отёчность конъюнктивы; Блефароспазм; Гиперемия; Слезотечение; Боязнь света; Серьёзное снижение зрения
Фотокератит	Ожог роговицы и конъюнктивы УФ-лучами при длительном пребывании на солнце или пользовании сварочным аппаратом	Резкие боли в глазу; Ощущение инородного тела; Сильное покраснение; Обильное слезотечение
Ползучая язва роговицы	Неглубокие травмы роговицы вследствие попадания мелких инородных тел	Тяжёлое течение; Прободение роговицы при отсутствии лечения; Гнойные воспалительные процессы слёзного мешка
Неязвенный	Грамотрицательные бактерии, как правило, при ношении линз	Отёчность эпителия при отсутствии изъязвления глазной роговицы

Кератит: диагностика

Эффективность лечения кератита напрямую зависит от того, насколько правильно поставлен диагноз, поскольку нередко это заболевание принимают за аллергический конъюнктивит. Методы диагностики предусматривают следующее:

• Тщательный сбор анамнеза, с выявлением сопутствующих заболеваний и данных о наличии травм;
• Проведение наружного осмотра области глаз и глазных яблок, пальпация определённых участков (если это возможно);

• Осмотр глазного дна при помощи специальных инструментов с целью оценивания сетчатки, сосудов глазного дна, диски зрительного нерва. При кератите, сопровождающимся помутнением роговицы, выявляется ослабление рефлекса глазного дна;
• Биомикроскопия ― осмотр глазных структур при помощи щелевой лампы, оценивание их прозрачности, рельефа и глубины поражения;
• Флюоресцеиновый тест ― в качестве дополнительной диагностики при подозрении на изъязвление;
• Микробиологические лабораторные исследования ― при инфекционной природе заболевания, направленные на определение возбудителя.

Бактериальный кератит – острое воспаление роговой оболочки глаза бактериального генеза. Клинически проявляется острой болью в глазу, отеком, корнеальным синдромом, выраженной воспалительной инъекцией глазного яблока, наличием слизисто-гнойных выделений, помутнения роговицы, поверхностных или глубоких изъязвлений. Диагностика бактериального кератита включает биометрию глаза, микробиологическое исследование мазка с роговицы, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию, кератометрию, кератотопографию, определение чувствительности роговицы. Первоочередным в лечении бактериального кератита является местная и системная антибиотикотерапия, дополненная применением кератопротекторов, эпителизирующих средств, мидриатиков, при осложнениях - хирургическим вмешательством.

Общие сведения

Бактериальный кератит является самым распространенным заболеванием роговицы глаза. Различают первичные и вторичные, эндогенные и экзогенные, поверхностные и глубокие бактериальные кератиты. При микробном поражении роговой оболочки, помимо отека и гнойной инфильтрации, в ней отмечается усиленная васкуляризация, образование стромального абсцесса, эрозирование и изъязвление с возможным некрозом ткани.

Бактериальный кератит относится к серьезным проблемам практической офтальмологии, так как в большинстве случаев является причиной временной нетрудоспособности, а в дальнейшем может привести к снижению остроты зрения и слепоте.

Причины бактериального кератита

Условиями для развития бактериального кератита являются наличие патогенной микрофлоры на поверхности роговицы и нарушение целостности ее эпителиального слоя. Более 80% случаев бактериальные кератиты вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, пневмококком, синегнойной палочкой. Реже возбудителями кератита являются кишечная палочка, протей, грамотрицательные диплококки (возбудители гонореи, менингита).

Среди экзогенных факторов риска бактериального кератита выделяют ее травматические повреждения (в т. ч. при ожогах, попадании инородных тел, оперативных вмешательствах), нерациональное применение лекарственных средств в лечении герпетических кератитов и дистрофий роговицы, ношение контактных линз и неправильное их хранение.

Развитию бактериального кератита могут способствовать эндогенные факторы, к которым относятся наличие у пациента глазной патологии (лагофтальма, синдрома сухого глаза, трихиаза, дистрофии роговицы, нейротрофической кератопатии, блефарита, конъюктивита, ячменя), очагов хронической инфекции (синусит, кариозные зубы), состояния иммунодефицита и сахарного диабета.

Симптомы бактериального кератита

Начало бактериального кератита острое: заболевание манифестирует с резкой боли в глазу, выраженного корнеального синдрома (слезотечения, фотофобии, блефароспазма). Отмечается перикорнеальная или смешанная воспалительная инъекция глазного яблока, вызванная расширением поверхностных и глубоких сосудов; развитие различных по форме, величине и глубине расположения инфильтратов желтоватого или ржавого оттенка. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из глаз, нарушается прозрачность и блеск роговицы - она приобретает матовый оттенок, ее поверхность изъязвляется, ухудшается зрение. Бактериальный кератит имеет склонность к быстрому прогрессированию.

Бактериальный кератит, вызванной синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, воспаление обычно распространяется на внутренние оболочки и вызывает развитие тяжелого ургентного состояния.

При гонобленнорее кератит проявляется гноетечением, помутнением эпителия, образованием гнойной язвы беловатого цвета, распространяющейся по поверхности и в глубину роговицы.

В случае дифтерийного кератита на роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие язвы грязно-желтого цвета, покрытые пленкой, при снятии которой видна кровоточащая поверхность.

Диагностика бактериального кератита

Диагностика бактериального кератита не вызывает затруднений. Она начинается с консультации офтальмолога, включающей изучение данных анамнеза и жалоб пациента, осмотра структур глаза для выявления типичной клинической картины, назначения необходимых диагностических исследований.

Проведение биометрии глаза при бактериальном кератите позволяет обнаружить патологические воспалительные изменения различных слоев роговицы: изъязвления эпителия, инфильтраты, гнойное стромальное воспаление, отек тканей, усиление реакции передней камеры глаза (с гипопионом или без него), слизисто-гнойный экссудат и др.

Для исследования роговой оболочки также проводят конфокальную и эндотелиальную микроскопию роговицы, пахиметрию (измерение толщины роговицы), кератометрию (определение параметров роговицы), кератотопографию (выявление роговичного искажения), определение чувствительности роговицы (альгезиметрия роговицы).

Лабораторная диагностика бактериального кератита включает микроскопическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы (с инфильтрата, краев и дна язвы). Посев мазка на соответствующие среды позволяет определить возбудителя бактериального кератита и его чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальную диагностику проводят между различными видами кератитов: бактериальным, герпесвирусным и грибковым.

Лечение бактериального кератита

В связи с угрозой быстрого прогрессирования бактериального кератита его лечение проводят в условиях стационара под постоянным врачебным контролем. Благоприятный исход заболевания зависит от своевременности диагностики и назначенного лечения.

В основе лечения бактериального кератита лежит антибактериальная терапия. Назначают инстилляции глазных капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины). В тяжелых случаях бактериального кератита рекомендуется инъекционное (под конъюнктиву) и парабульбарное (под глазное яблоко) введение антибиотиков, а также прием их внутрь. Возможно также местное применение антисептиков (раствора сульфацетамида), нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона).

Лечение бактериального кератита при гонобленнорее проводится совместно с венерологом. Дифтерийный кератит лечат в инфекционном стационаре: помимо антибиотикотерапии, обязательно вводят противодифтерийную сыворотку внутримышечно, а также закапывают в глаза.

Для предупреждения иридоциклита и спаечного процесса внутри глаза назначают средства, расширяющие зрачок (мидриатики). В период рассасывания воспалительных инфильтратов назначают кератопротекторные и эпителизирующие средства (р-р хинина гидрохлорида, гемодиализаты крови молочных телят); дополнительно, местно и внутрь - антигистаминные препараты, иммунокорректоры, витамины.

При прогрессировании язвы роговицы выполняют электрокоагуляцию, криокоагуляцию или диатермокоагуляцию краев язвы, туширование язвы раствором йода или бриллиантовым зеленым.

Даже при своевременной и эффективной терапии исходом бактериального кератита обычно является бельмо (помутнение роговицы в виде белого пятна), возникающее вследствие развития рубцовой ткани и васкуляризации поврежденного участка роговой оболочки. В качестве хирургического лечения бельма и восстановления зрительной функции показана эксимерлазерная процедура при поверхностных рубцах роговицы. Метод фототерапевтической коррекции роговицы (ФТК) позволяет устранить или значительно уменьшить поверхностные помутнения и рубцы роговицы. При необходимости выполняют кератопластику.

Прогноз и профилактика бактериального кератита

Прогноз бактериального кератита всегда серьезный и для зрения, и для сохранения глаза.

При переходе воспаления на другие оболочки глазного яблока (склеру, радужку, цилиарное тело) развивается кератосклерит, кератоиридоциклит, кератоувеит, а также происходит скопление гноя в нижней части передней камеры (гипопион).

Из-за неравномерного заживления стромы возможным последствием бактериального кератита может быть неправильный астигматизм, требующий в дальнейшем ношения специальных линз или проведения ФТК.

Наибольшую опасность при неблагоприятном течении бактериального кератита представляет перфорация роговицы, способная перерасти в гнойный эндофтальмит и панофтальмит (воспаление всех тканей глаза), привести к симпатической офтальмии, субатрофии (сморщиванию) глазного яблока вплоть до полной потери зрения или даже глаза.

Профилактика бактериального кератита заключается в защите ткани глаза от травм, ожогов, попадания инородных тел, токсических веществ; использовании специальных защитных очков при строительно-ремонтных работах; тщательном соблюдении правил гигиены при ношении контактных линз. При начавшемся бактериальном кератите очень важно строго выполнять назначения и рекомендации врача чтобы не допустить развития язвы роговицы и ее осложнений.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Вигамокс, Бактериальный кератит, Акантамебный кератит, Моксифлоксацин, микробный кератит

Наиболее частым местом глазной инфекции является конъюнктива (конъюнктивит), а наиболее серьезным – поражение роговицы (кератит, язва роговицы) и внутренних оболочек глаза (эндофтальмит). По расчетным данным, среди общего числа больных с воспалительными заболеваниями глаз 66,7% составляют больные с конъюнктивитами, 23,3% – с блефаритами. На кератиты приходится 4,2% случаев воспалительных заболеваний глаз, на увеиты, хориоретиниты, невриты – до 5,8%, однако именно эти заболевания опасны такими грозными последствиями, как частичная или полная потеря зрения.

Вне зависимости от причинного фактора для кератита (воспаление роговой оболочки) характерны следующие клинические признаки: 1) симптомы раздражения роговицы (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, иногда боль в глазу); 2) наличие перикорнеальной гиперемии или смешанной, сочетающейся с покраснением конъюнктивы; 3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска роговицы.

При ношении контактных линз могут возникать осложнения, связанные с механическим повреждением роговицы, токсико-аллергическими и гипоксическими реакциями, инфекционными заболеваниями. Дефекты эпителия, часто возникающие у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции [3, 4, 5]. В этом случае речь может идти не только о потере зрения, но и о потере глаза как органа. В свое время на силикон-гидрогелевые контактные линзы возлагались большие надежды в плане снижения риска микробных кератитов. Первоначально предполагалось: благодаря тому, что такие контактные линзы пропускают кислород в значительно более высокой степени, чем линзы предыдущего поколения, удастся устранить гипоксию роговицы и тем самым свести к минимуму инфекционные заболевания, вызванные ношением контактных линз. Согласно данным разных авторов, вероятность развития микробных кератитов при ношении силикон-гидрогелевых линз в непрерывном режиме варьирует в диапазоне от 19,3 случая до 100–125 случаев на 10 000 носителей линз [6]. Массовое распространение силикон-гидрогелевых контактных линз не только не уменьшило количество микробных кератитов, а наоборот, в несколько раз повысило риск развития последних. Причина – в широком использовании контактных линз в режиме непрерывного ношения (в течение 30 суток не снимая).

Среди глазных инфекций, ассоциированных с ношением контактных линз, наиболее распространены следующие клинические формы: инфильтративный кератит, периферийная язва и микробный кератит.

Инфильтративный кератит – воспалительная реакция, развивающаяся у пользователей мягкими контактными линзами. В зависимости от этиологии она может наблюдаться на одном глазу или на обоих, симптомы могут отсутствовать или проявляться в виде слабой или средней боли. В больном глазу наблюдаются небольшие (менее 1 мм) инфильтраты на передней строме роговицы, без чрезмерных повреждений эпителия, с диффузной инфильтрацией от средне-периферийной зоны до периферии. Конъюнктива диффузно инъецирована. Инфильтративный кератит может быть вызван прокрашиванием роговицы (из-за несовместимости раствора с материалом контактной линзы), слишком плотной посадкой линзы или стафилококковой гиперчувствительностью (на линзе могут скапливаться грамположительные бактерии). При инфильтративном кератите применяется следующая тактика – пациенту достаточно прекратить ношение контактных линз и провести паллиативное лечение до полного устранения признаков и симптомов заболевания. Затем пациент может продолжить носить контактные линзы.

Периферийная язва – это роговичный инфильтрат, наиболее часто встречающийся у пациентов, носящих контактные линзы в расширенном или непрерывном режиме. Бульбарная инъекция обычно ограничена пределами квадранта, примыкающего к инфильтрату. Такая язва, скорее всего, появится в том случае, если на линзах пациента скапливаются микробы или биопленка, а эпителий роговицы поврежден. Основными возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. Периферийная язва не представляет угрозы для зрения, проходит сама по себе после того, как пациент прекращает носить контактные линзы, хотя на месте фокального инфильтрата формируется шрам. Поскольку симптомы периферийной язвы исчезают достаточно быстро после снятия линзы, необходимость в местном офтальмологическом лечении возникает очень редко. Такой корнеальный инфильтрат кажется незначительным по сравнению с куда более опасным микробным кератитом, однако по клиническим проявлениям может его напоминать. Если есть сомнения, особенно в том случае, когда нельзя тщательно осмотреть пациента, следует руководствоваться консервативным подходом и назначить антибактериальное лечение. На начальном этапе предпочтение следует отдать Вигамоксу в виде монтерами.

Микробные кератиты: клиника, диагностика, лечение

Бактериальный кератит – одно из самых серьезных осложнений при ношении контактных линз. Более чем в половине случаев заболевание вызвано синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Гипоксия, связанная с ношением контактных линз, может нарушать целостность эпителия роговицы, замедлять заживление повреждений и повышать микробное связывание, что может вызвать у пациента предрасположенность к инфекции.

Пациенты с бактериальным кератитом ощущают умеренную или сильную боль, светобоязнь, жалуются на покраснение глаз и слизисто-гнойные выделения. Осмотр на щелевой лампе покажет на строме фокальный инфильтрат неправильной формы, по размеру превышающий 1 мм. Он может находиться в центральной, средне-периферийной или периферийной зоне роговицы наряду с диффузной инфильтрацией и поверхностным дефектом эпителия. В диагностике кератитов новые перспективы открывает конфокальная прижизненная микроскопия роговицы [7].

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего бактериального кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения; а без надлежащей антимикробной терапии (например, Вигамокс (3 раза в сутки) в сочетании с Витабактом 0,05% (4 раза в сутки)) состояние пациентов стремительно ухудшается.

Акантамебный кератит является самым тяжелым из возможных осложнений ношения контактных линз. В 70–85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы независимо от их типа (жесткие или мягкие). Возбудитель заболевания Acanthamoeba – простейший микроорганизм, принадлежащий к роду амебы, – обитает в почве, пресной и морской воде и других местах. При неблагоприятных условиях подвижная акантамеба (трофозоид) принимает форму неподвижной цисты. В таком состоянии она может существовать до 1 года [8].

Acanthamoeba проникает в роговицу в результате ее микротравм. Это происходит при нарушении правил гигиены; промывании линз и контейнеров для их хранения водопроводной водой, использовании растворов, не содержащих консервантов; купании (не снимая линз) в загрязненных водоемах и бассейнах.

Заболевание отличается медленным развитием и первоначально может быть принято за герпетический кератит. Пациент жалуется на ухудшение зрения, возникающее из-за образования хейза в центральной или парацентральной зоне. При прогрессировании процесса развивается кольцевой инфильтрат, появляется острая боль, не соответствующая клинической картине заболевания и вызванная внедрением трофозоида в периневральное пространство ткани роговицы. В дальнейшем нередко отмечаются задний увеит и эндофтальмит, что значительно осложняет течение заболевания и в некоторых случаях заканчивается потерей глаза.

Сходная клиническая картина наблюдается при поражении роговицы амебами рода Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

Назовем клинические признаки акантамебного кератита в порядке их проявления [9]:

лимбит, периневральные инфильтраты (радиальный кератоневрит) (рис. 1) и мелкие неоднородные инфильтраты передних слоев стромы (рис. 2) обнаруживают в течение первых 4 недель от начала заболевания;
эпителий роговицы может оставаться интактным либо поражаться по типу точечного или псевдодревовидного кератита (рис. 3);
постепенное расширение и слияние инфильтратов ведет к формированию центрального или парацентрального кольцевидных абсцессов (рис. 4);
по периферии кольцевидного абсцесса наблюдают отдельные мелкие белесые инфильтраты;
медленно прогрессирующее истончение стромы роговицы (рис. 5), склерит и в конечном итоге – формирование десцеметоцеле.
Для диагностики акантамебного кератита важны сведения о ношении мягких контактных линз, выраженном стойком болевом синдроме, отрицательных результатах посевов на бактерии, вирусы и грибки (дифференциальная диагностика с герпетическим и грибковым кератитом) и устойчивости к обычной антибактериальной терапии. Для доказательства наличия акантамебы часть контактной линзы помещают в термостат на кровяной агар с Е. coli. Амеба переваривает бактерии, и вокруг материала линзы будет оставаться пустое пространство [10]. Для подтверждения диагноза также может быть использован метод полимеразной цепной реакции.

Пациент с акантамебным кератитом нуждается в лечении и непрерывном наблюдении. Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, противогрибковых и антисептических препаратов, содержащих хлоргексидин или полигексаметилена бигуанид. Однако кератит, вызванный акантамебой, может трудно поддаваться лечению, поскольку некоторые инфекционные акантамебы устойчивы к лекарственным препаратам. В тяжелых случаях акантамебный кератит требует пересадки роговицы (кератопластика).

При бактериальных язвах роговицы в лечении оправдано субконъюнктивальное введение аминогликозидных антибиотиков, особенно при начальной терапии тяжелых кератитов. Общая терапия необходима при вовлечении в процесс склеры и наличии перфорации роговицы. Лечение акантамебного кератита включает назначение следующих глазных капель в виде моно- или комбинированной терапии:

Вигамокс (моксифлоксацин) – 3 раза в день (можно каждые 4 часа в зависимости от клинического течения);
Витабакт 0,05% (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) каждые 3–4 часа;
стероиды местного действия можно использовать для регуляции длительного воспалительного процесса, но их применение должно быть ограничено перед прекращением антиамебной терапии. В зарубежной практике настойчиво рекомендуют применять хлоргексидин диглюконат, комбинацию пропамидина с полигексаметилена бигуанидом [4] или сочетание моксифлоксацина и дибромопропамидина [5].
Циклоплегики (например, тропикамид 3 раза в день) необходимы для предотвращения образования синехий и для уменьшения болевого синдрома.

Начальная терапия микробного кератита (в первые 48 часов) проводится без учета результатов бактериоскопии мазка с конъюнктивы и бактериологического исследования посева содержимого конъюнктивальной полости. Решение об изменении первоначальной терапии принимается с учетом следующих факторов: клинический ответ на предварительное лечение, результаты микробиологических исследований, а также исследований устойчивости к антибактериальным агентам и чувствительности in vitro к антибиотикам. Так, если тесты на чувствительность микрофлоры роговицы указывают на более низкую эффективность антибиотика, назначенного на первом этапе, по сравнению с другим антибактериальным препаратом, медикамент может быть заменен. Если бактериологическое исследование показало, что посев стерилен, может быть сделан вывод о неинфекционном поражении роговицы. В этом случае антибиотики могут быть отменены и начата кортикостероидная или другой вид терапии.

Для оценки динамики лечения используют исследование с помощью щелевой лампы и схемы роговиц, где указаны размеры эпителиального дефекта, стромального инфильтрата, реакция со стороны передней камеры глаза, вовлечение в процесс стромы.

При наступлении улучшения со стороны стромального инфильтрата (выражается в уменьшении плотности, появлении четкости краев, уменьшении размеров и глубины инфильтрата) через 48–72 часа можно снизить частоту антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ранняя отмена или уменьшение частоты инстилляций местных препаратов недопустимы при лечении язв роговицы.

В случае отрицательной динамики язвы роговицы на фоне антибактериальной терапии следует заподозрить грибковый, амебный, герпетический кератит или кератит, вызванный другими организмами, которые не дали роста при посеве на имеющиеся культуры. Необходимо провести повторный соскоб с роговицы и посев на культуру. Решение о прекращении антибактериальной терапии должно приниматься через 24 часа после постановки нового диагноза.

Ухудшение клинической картины может быть вызвано токсичностью концентрированного антибиотика.

Если заболевание не поддается лечению или является самоиндуцирующимся, необходима госпитализация.

При отрицательных результатах исследования повторного соскоба или биопсии на микрофлору следует предположить неинфекционную природу заболевания. Антибактериальная терапия должна быть прекращена и назначены кортикостероиды или другие препараты.

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего микробного кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения. Более того, без надлежащей антимикробной терапии состояние пациентов стремительно ухудшается. Поскольку задержка в лечении микробного кератита значительно ухудшит течение болезни, любую подозрительную язву роговицы нужно лечить как микробный кератит, пока не будет доказано обратное.

Вопросы профилактики акантамебного кератита

Установлена высокая устойчивость амеб к воздействию химических и физических факторов, что значительно затрудняет решение вопроса профилактики вызываемых ими заболеваний. Цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность после 30-минутного воздействия 20° метилового или 70° этилового спирта, 5%-ного раствора лизола, 10%-ного – формалина. Акантамебы устойчивы к 24-часовому действию брома в концентрации 1 мг/мл. Йод (5 мкг/мл) и йодоформ (5 мкг/м) при 24-часовом контакте не губительны для акантамеб. В воде при 4 °С цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность и, что еще важнее, вирулентность в течение периода от нескольких месяцев до 10 лет [10].

Обеззараживание воды в отношении этой группы микроорганизмов удается достигнуть хлорированием. Однако необходимые концентрации хлора значительно превышают обычно применяемые для обеззараживания воды от возбудителей бактериальных инфекций. Только при концентрации в воде остаточного хлора 2,2 мг/л и более чем двухчасовом контакте погибают все амебы.

Собственный опыт лечения микробных кератитов

Всем пациентам проводили стандартное комплексное обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, флюоресцеиновую пробу (инстилляция одной капли 0,5%-ного раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок) с последующим осмотром роговицы с помощью щелевой лампы при любом подозрении на нарушение поверхности роговицы. Наиболее часто диагностировались язвы роговицы, реже – кератиты. У включенных в исследование пациентов были диагностированы следующие клинические формы глазных инфекций: роговичные инфильтраты (35 человек), в том числе периферийная язва (9 человек); микробный кератит (23 человек), в том числе бактериальный (19 человек) и акантамебный кератит (4 человека).

Все пациенты в качестве местной терапии получали антибактериальный препарат Вигамокс 3–4 раза в день, дополнительно (или в качестве монотерапии) противомикробную терапию препаратом Витабакт. В течение первых 48 часов препараты закапывали каждый час (с перерывом на ночь). Далее препараты применяли 4 раза в сутки в течение 5–7 дней (в зависимости от клинического течения заболевания). Осмотр пациентов проводился ежедневно (биомикроскопия).

В группе пациентов с роговичным инфильтратом (35 человек) уже на 2-е сутки лечения отмечена положительная динамика: уменьшилось количество инфильтратов, выраженность перикорнеальной инъекции стала слабее. У пациентов этой группы терапия Вигамоксом была прекращена и назначены инстилляции Витабакта (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) 3–4 раза в день в течение 4–5 дней. У всех пациентов с роговичным инфильтратом заболевание закончилось выздоровлением в течение 5 дней. У 9 человек с периферийной язвой диагноз подтвердился после первых суток лечения – симптомы полностью исчезли после отказа от ношения мягких контактных линз. Тем не менее у всех пациентов терапия Витабактом была продолжена в течение 5–7 дней (инстилляции 4–6 раз в сутки). Осмотр пациентов данной группы проводился 1 раз в 3 дня – рецидивов отмечено не было. На месте язвы у 5 человек сформировался нежный рубец.

Таким образом, проведенное нами исследование подтверждает целесообразность назначения Вигамокса на ранних стадиях заболевания в целях своевременного купирования кинических проявлений и предотвращения развития его осложнений. Препарат отлично переносится пациентами. Вигамокс хорошо сочетается и комбинируется с другими препаратами. Осложнений и побочных эффектов на фоне терапии Вигамоксом не наблюдалось. По субъективным оценкам пациентов переносимость препарата Вигамокс оценена как отличная.

Доказанная в ходе зарубежных и отечественных исследований эффективность Вигамокса существенно повлияла на методы лечения микробного кератита.
На начальном этапе, когда клинический диагноз кератита не подтвержден лабораторными методами, пациенту следует немедленно назначить антибиотик широкого спектра действия. Во всем мире в этих случаях применяют фторхинолоны нового поколения (в том числе моксифлоксацин (Вигамокс, Alcon)), которые воздействуют как на грамположительные, так и на грамотрицательные бактерии [12]. Поскольку действие этого антибактериального препарата зависит от концентрации, пациенту следует назначить начальную дозу каждые 15 минут. Если пациенту был поставлен точный диагноз по результатам микробиологического исследования, режим лечения может меняться в зависимости от того, какие именно микроорганизмы вызвали заболевание, и от его клинического течения. В заключение подчеркнем: в последние несколько лет новые подходы к лечению микробного кератита позволили изменить прогноз у пациентов с этим заболеванием. Определяя равновесие между эффективностью и безопасностью терапии, преимуществами и рисками, необходимо стремиться к тому, чтобы в итоге выигрывал пациент.