Осложнения острого одонтогенного инфекция

Нередко после лечения зубов у пациентов возникают одонтогенные инфекции. Что это такое? После неудачной терапии кариеса, пародонтита или пульпита бактерии могут попасть в другие органы и вызвать воспалительный процесс. Это отмечается и при запущенных стадиях стоматологических заболеваний, если больной не обращается к врачу и не занимается лечением. Такие патологии довольно опасны и в тяжелых случаях могут стать причиной заражения крови - сепсиса.

Классификация

Выделяют несколько видов бактериальных заболеваний, первопричиной которых становится попадание микробов в полость зуба:

В первую группу входят истинно одонтогенные инфекции. Что это такое? К этому виду патологий относятся воспаления, развивающиеся непосредственно в полости зуба. К ним относится кариес и пульпит.
Во вторую группу входят болезни, развивающиеся в близлежащих тканях: полости рта и периодонте. К таким патологиям относится гингивит, стоматит, периодонтит.
В третью группу входят болезни горла и придаточных пазух носа, а также тканей шеи, лимфоузлов, мозга и костей. Воспалительный процесс образуется в довольно отдаленных органах. В этих случаях бывает очень трудно определить этиологию одонтогенных инфекций. Пути распространения бактерий проходят по лимфатическим и кровеносным сосудам. Вместе с током крови или лимфы инфекция попадает в другие органы и вызывает воспаление.

Причины

В больном зубе образуется первичный одонтогенный очаг инфекции. Возникает местное воспаление. Это является причиной таких болезней, как кариес, пульпит, пародонтит.

Если пациент откладывает визит к стоматологу, то инфекция распространяется на близлежащие ткани. Также бактерии могут попасть через кровь и лимфу в отдаленные органы. Чаще всего причиной хронических и острых одонтогенных инфекций являются запущенные болезни зубов.

Воспаления в различных органах могут развиться и при некачественном лечении зубов. Неудачно проведенное пломбирование или удаление больного зуба может спровоцировать инфекционный процесс в других тканях. В этом случае врачам бывает очень сложно определить этиологию болезни. Необходимо тщательно изучать анамнез пациента, чтобы выявить все перенесенные стоматологические процедуры.

Группы риска

Острые и хронические одонтогенные инфекции чаще всего развиваются у больных со сниженным иммунитетом. В группу риска входят следующие категории пациентов:

дети;
люди старше 60 лет;
больные со злокачественными опухолями (особенно после химиотерапии);
пациенты, принимающие цитостатики и кортикостероиды (эти препараты снижают иммунитет);
люди с тяжелыми внутренними болезнями (сахарным диабетом, патологиями печени, почек и сердца);
больные с гепатитом и ВИЧ-инфекцией.

Всем вышеперечисленным группам больных необходимо своевременно посещать стоматолога. Запускать болезни зубов при сниженном иммунитете очень опасно.

Возбудители

Врачи нередко сталкиваются с высокой устойчивостью возбудителей одонтогенных инфекций. Что это такое? Со временем бактерии вырабатывают невосприимчивость к многим видам антибиотиков. Это создает большие трудности при лечении таких заболеваний. Поэтому очень важно назначить наиболее эффективный антибактериальный препарат. Обычно в терапии используют антибиотики, воздействующие на широкий круг бактерий.

Чаще всего возбудителями патологий одонтогенного происхождения являются следующие бактерии:

стрептококки;
золотистый стафилококк;
пневмококки;
фузобактерии;
энтеробактерии.

Кроме этого, одонтогенные воспаления могут быть вызваны грибковыми микроорганизмами (актиномицетами) или простейшими. В этом случае возникает тяжелое поражение лимфоузлов.

Чаще всего отмечается комбинированное происхождение одонтогенных инфекций. Что это такое? Воспалительный процесс может быть вызван не одним микроорганизмом, а сразу несколькими. Ведь, как известно, в полости рта обитает большое количество бактерий. В большинстве своем они являются условно-патогенными, они приводят к воспалению только при сильном снижении иммунитета.

Возможные заболевания

К возникновению одонтогенных инфекций обычно приводят нагноения в полости рта. Например, если в результате нелеченного кариеса у пациента возникает флюс (нагноение надкостницы), то такая патология очень часто приводит к появлению вторичных очагов воспаления. У пациентов могут диагностироваться следующие заболевания:

флегмона тканей лица и шеи;
воспаление мягких тканей дна ротовой полости (ангина Людвига);
менингоэнцефалит;
тромбофлебит лицевых сосудов;
гнойное воспаление лимфоузлов;
медиастинит (воспаление средостения);
остеомиелит костей;
гайморит.

Самым тяжелым осложнением зубных инфекций является сепсис. При этом заболевании бактерии постоянно циркулируют в кровотоке, поражая разные органы. Одонтогенный сепсис нередко становится причиной летального исхода.

Симптоматика

Симптоматика одонтогенных инфекций может быть разнообразной. Клинические проявления зависят от разновидности патологии. Однако можно выделить общие признаки таких заболеваний:

Лихорадка. При тяжелых гнойных воспалениях температура может повышаться до +40 градусов.
Общая интоксикация организма. У пациента резко ухудшается самочувствие. возникает озноб, недомогание, ломота в суставах, головная боль.
Болевой синдром. Возникает боль в пораженной области, при скоплении гноя появляется ощущение пульсации.
Отек. Пораженная область припухает и краснеет.

Признаки воспалительной реакции в других органах нередко сопровождаются усилением боли в причинном зубе. Отмечается покраснение и припухлость десен, окружающих зубную ткань.

Если воспаление локализуется в области горла или полости рта, то у пациента нередко отекает язык и гортань. Человеку становится трудно говорить и дышать. Такая клиническая картина наблюдается, например, при ангине Людвига.

Диагностика

Как уже упоминалось, одонтогенные заболевания бывает сложно диагностировать. Поэтому врачу необходимо обращать внимание на состояние зубов больного. Нужно также тщательно изучать медицинскую карту пациента. Это поможет установить: проходил ли пациент стоматологическое лечение в недавнем прошлом.

Пациенту назначают клинические исследования крови и мочи. По анализам можно установить наличие воспаления. При инфекциях одонтогенного происхождения у больных увеличиваются показатели лейкоцитов и СОЭ.

Дополнительно проводят УЗИ и МРТ очага воспаления. Эти исследования особенно полезны при диагностике воспалительных процессов в области средостения. Такая патология практически незаметна при внешнем осмотре и пальпации.

Очень важно провести анализы на бактериологический посев. При этом важно не только выявить возбудителя, но и определить его чувствительность к антибактериальным лекарствам. Это поможет подобрать наиболее эффективный антибиотик.

Лечение

Лечение одонтогенных инфекций начинают с санации полости рта. Необходимо провести терапию первичного очага инфекции. Причинный зуб удаляют или пломбируют.

Затем проводят санацию вторичных гнойных полостей в других органах. Под анестезией проводят вскрытие абсцесса или флегмоны. В настоящее время такие операции делают эндоскопическим путем под ультразвуковым контролем. После надреза абсцесса гной удаляют, а воспаленную полость промывают асептическими растворами. При необходимости устанавливают дренажи для выведения экссудата.

После хирургического вмешательства приступают к антибактериальной терапии одонтогенных инфекций. Антибиотики назначают после получения результатов исследования биоматериала на бакпосев.Чаще всего назначают следующие препараты:

Эти антибиотики способны воздействовать на различные виды микроорганизмов. При необходимости в схему лечения включают антипротозойные препараты: "Трихопол", "Тинидазол", "Ко-тримаксазол". Они эффективны при воспалениях, вызванных простейшими и грибками.

Профилактика

Как предотвратить развитие одонтогенных инфекций? Необходимо вовремя проводить качественное лечение зубных патологий. Даже при небольшой боли в зубах нужно незамедлительно обращаться к стоматологу. Также нужно не менее 1 раза в год проходить профилактические осмотры полости рта.

При склонности к кариесу и пульпиту нужно регулярно очищать зубы от остатков еды. Зубную щетку следует заменять не реже 1 раза в месяц, иначе на ней могут скопиться бактерии.

Важно помнить, что порой даже небольшой кариес может привести к таким тяжелым осложнениям, как заражение крови и менингоэнцефалит. Ведь зубы находятся в непосредственной близости от головного мозга.

Заболевания зубов – проблема с которой приходится сталкиваться каждому человеку. Кариес способен испортить улыбку, но опасность несут одонтогенные инфекции, являющиеся следствием кариозного разрушения. Кариесом страдают люди независимо от пола и возраста. Одонтогенные инфекции приводят к тяжелейшим инфекционным воспалениям сердца, мозга, носоглотки и пр.

Понятие одонтогенных инфекций

Одонтогенные инфекции – это такие заболевания, которые относятся к отдельной группе патологий, связанных с неправильным или несвоевременным стоматологическим лечением. Заболевание у детей сопровождается появлением отека, боли, чувства жжения в пораженной области и возникает при проникновении в организм болезнетворных микроорганизмов, обусловленных развитием воспаления, исходящего от зубов.

Чистая культура микроорганизма стафилококка способствует развитию околочелюстных разлитых гнойных воспалений клетчатки. Патогенная культура стафилококка вызывает появление воспалительного процесса костного мозга челюстей.

В воспаленном очаге присутствуют микроорганизмы, живущие в отсутствии кислорода и не образующие спор. Они определяют индивидуальный облик воспалительного процесса и характерную разновидность операционного поля: слой бурого налета мертвых тканей, гнилостное разложение, воспринимаемое обонянием. Аспорогенные анаэробы не восприимчивы к препаратам, предназначенным для борьбы с бактериями и их уничтожением.

Причины возникновения

Такое заболевание возникает по причине несвоевременного обращения в стоматологические клиники. Фактором, провоцирующим начало болезни, является:

поражение зуба кариесом,
воспаление внутренних тканей зуба (пульпит),
перидонтит.

Причиной быстрого размножения микроорганизмов и проникновения из больных зубов в окружающие ткани является деятельность стафилококка: белого и золотистого. Процесс протекает при поражении стафилококком, но может проходить в комбинации со стрептококком или иной патогенной флорой. В общей патологии отмечают взаимосвязь наличия одонтогенной инфекции и ее переход в тяжелую форму с состоянием организма пациента.

Присутствие вялотекущих хронических болезней или наличие в этиологии и патогенезе основного заболевания приводит к обострению и возникновению осложнений. Это нарушение обменных процессов, новообразования в тканях организма, воспаления, вызванные палочкой Коха и пр. Самолечение и злоупотребление лекарственными препаратами способствуют угнетению иммунитета, организм перестает бороться с инфекцией.

Локализация заболевания

Воспалительный процесс начинается при одонтогенных местных и разлитых по клетчатке гнойных образованиях на фоне вялотекущего воспаления периодонта в момент обострения. Воспаление мягких тканей из-за затрудненного прорезывания зубов у детей и местное гнойное поражение тканей пародонта провоцируют начало заболевания. Разрушенная коронка зуба с разложившимися тканями дентина и наличием сформировавшегося разряжения в окружающих корень тканях становятся источником боли.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: какие существуют идиопатические заболевания пародонта?

Начальные симптомы воспаления тканей, окружающих челюсть, проявляются в области зуба, пораженного некротическим процессом. Степень проявления симптомов зависит от объема разрушений окружающей костной ткани и минерализации межклеточного вещества.

Остро текущее заболевание обуславливается областью определенного места нахождения инфицированного зуба и окружающего зуб воспалительного процесса. Хроническое воспаление окружающих корень зуба тканей или обострившийся процесс имеют гнойное течение.

В воспалительный процесс вовлекаются костная ткань и костный мозг. Острое воспаление костного мозга одонтогенного происхождения – это гнойное поражение тканей, окружающих корень зуба, одного или нескольких зубов и кости челюсти. Гнойное воспаление разливается по клетчатке мягких челюстных тканей и провоцирует их отек, вызывает воспаление надкостницы и образование абсцесса.

Пути распространения

Пути распространения инфекции, вызванной поражением зубов у детей:

контакт,
распространение инфекции по кровеносному руслу,
распространение инфекции по лимфатической системе.

Проникновение инфекции одонтогенного характера в ЧЛО (челюстно-лицевую область) по кровеносному руслу – распространенный путь инфицирования организма. Кости лицевого скелета человека пронизаны огромным количеством мелких и крупных кровеносных сосудов. При всех воспалительных процессах, возникающих в коронковой части пульпы и переходящих в корень, образуется местное уплотнение и увеличение объема тканей. Это происходит за счет скопления эритроцитов, лейкоцитов и клеток новообразования. Возбудители инфекционного процесса выделяют в экссудат токсины, которые разносятся по организму лимфатической системой и кровью.

Диагностические методы

Болевые ощущения в области шейных мышц и лицевой зоны пациенты не связывают с разрушенными зубами. С проблемами обращаются к неврологу или хирургу общей практики.

Определить происхождение патологического одонтогенного процесса сложно. Для постановки диагноза необходим скрупулезный опрос пациента. История возникновения болезни, заболевания, предшествующие развитию процесса и тщательное обследование больного в совокупности помогут установить причину происхождения воспаления.

Если в анамнезе выявляется травма, или визит к стоматологу осуществляется по поводу лечения или удаления зубов, проводится санация полости рта, как ключевого источника болезни.

Для обследования пациента применяют ультразвуковое исследование, определяющее местонахождение абсцесса или флегмоны. Используется компьютерная томография, исследуются пораженные ткани.

Эта анатомическая область в организме человека визуально не доступна. Для полной картины обследуемого пациента требуются посевы, определяющие микробную составляющую инфекционного процесса, чувствительность бактерий к лечебным препаратам. Лабораторные анализы помогают определить степень инфицирования всего организма.

Классификация одонтогенных инфекций и их симптоматика

Заболевания делятся по локализации в определенной анатомической области:

разложение твердых тканей и пульпы зуба (классическое одонтогенное заболевание),
воспаление слизистой оболочки полости рта и тканей, окружающих зуб (пародонтальное заболевание) (см. также: причины и симптомы пародонтальной кисты),
не одонтогенные процессы, протекающие при поражении слюнных желез и слизистых оболочек полости рта.

ИНТЕРЕСНО: как в норме выглядит слизистая оболочка полости рта?

Представленные выше инфекции могут стать фактором развития тяжелых осложнений в полости черепа, в заглоточном пространстве и средостении с угрозой для жизни. При распространении инфекции по кровеносному или лимфатическому руслу поражаются клапаны сердца, и может развиться септическое состояние.

Это воспаление окружающих тканей коронки и корня зуба. Процесс вялотекущий, возникающие боли приступообразные, усиливающиеся при перкуссии и надавливании на зуб. При обострении процесса боль усиливается, общее состояние ухудшается, поднимается температура. Применение противовоспалительных препаратов при данных симптомах способствует купированию процесса. В противном случае необходимо обращение к хирургу.

При хроническом воспалении в окружающих больной зуб костных тканях и воспалении слизистой оболочки развивается остеомиелит. Поражение захватывает всю костную систему организма. Симптомы заболевания:

болезненное состояние,
боль равномерная, постоянная,
уплотнение региональных лимфатических узлов,
повышенная температура,
покраснение десны,
несвежее дыхание.

Воспаление надкостницы по типу протекания процесса бывает двух видов. Простое – вялотекущий процесс в надкостнице в области пораженного зуба. Периодически возникают болевые ощущения при надкусывании без изменения общего состояния пациента.

Гиперпластическое воспаление протекает с изменением костной ткани в области больного зуба в сторону увеличения. В этой области периодически появляются боли. Цвет тканей в районе гипертрофического уплотнения бледно-розовый. Постукивание по зубу отрицательное. Коронка зуба разрушена, или стоит пломба. Есть реакция со стороны региональных лимфатических узлов, они увеличены в размере и болезненные. На снимке четко выражен остеогенез в очаге поражения. На верхушках корней воспаленного зуба просматривается разрежение. Основная костная ткань челюсти без патологических изменений.

Перикоронит сопровождает процесс постепенного выхода коронок зубов над поверхностью альвеолярного отростка челюсти и десны (рекомендуем прочитать: перикоронит: способы лечения в домашних условиях). Во рту проживает множество микробов. Появление раневой поверхности способствует активному развитию инфекционного процесса. Если прорастающий зуб не смог преодолеть слизистую оболочку вокруг коронки, образуется капюшон, из-под которого вытекает гной. Процесс сопровождается болью, распространяющейся по всей половине лица.

Или воспаление гайморовой пазухи. При воспалительных процессах в жевательных зубах верхней челюсти или при удалении верхнего зуба происходит инфицирование гайморовой пазухи. Лечение синусита производится в условиях стационара стоматологом-хирургом и отоларингологом. Одонтогенный гайморит бывает только односторонним — со стороны больного зуба.

Возникает синусит при:

отсутствии санации полости рта,
наличии хронического воспаления на верхних зубах,
появлении кист на верхушках корней жевательных зубов,
анатомических особенностях строения верхней челюсти,
попадании инородного тела в саму пазуху.

Гайморит сопровождается сильными болями. В условиях стационара лечение начинают с удаления причинного зуба. Отоларинголог назначает комплексную терапию из антисептиков, антибиотиков и ферментов.

Степень поражения мягких тканей в данных случаях зависит от состояния иммунной системы пациента. При сильном иммунитете зона поражения будет иметь ограниченные контуры и протекать по типу абсцесса.

При ослабленном иммунитете и запущенных хронических процессах зубочелюстной системы может развиться флегмона, для которой характерно отсутствие четких границ воспаления. По консистенции разлитое воспаление сначала мягкое, затем ткани уплотняются. Собравшийся в капсуле серозно-гнойный экссудат может прорвать оболочку и разнестись кровотоком по всему организму, вызвать общее септическое состояние, что может привести к летальному исходу.

Заболевание по этиологии, симптомам и протеканию процесса идентично местному гнойному воспалению тканей (абсцессу). Отличие — воспалительный очаг имеет патологический канал для выхода гнойного содержимого из полости на поверхность. Это может быть слизистая оболочка рта или наружный кожный покров в области проблемных зубов. Течение процесса бессимптомное. При выделении гноя из свищевого хода возникает дискомфорт.

Особенности лечения

Лечение должно быть комплексным. Назначаются противобактериальные препараты, стимулирующие силы организма больного. Также используют патогенетическую терапию, регулирующую патофизиологические процессы в воспалительном очаге. Необходимо провести симптоматическое лечение, корректирующее нарушенные функции организма.

Главные задачи, которые ставит для себя врач при лечении больного:

предупреждение септикопиемических осложнений,
профилактика остеомиелита,
предотвращение распространения инфекции на соседние ткани.

ИНТЕРЕСНО: остеомиелит нижней челюсти: симптомы и фото

Лечение начинается с осмотра ротовой полости, затем вскрывается гнойник. Чтобы убить анаэробные бактерии, врачу необходимо провести все необходимые мероприятия для создания оттока гноя, чтобы дать возможность поступлению губительного для микробов кислорода.

В каждом отдельном случае процедура вскрытия гнойника имеет свои особенности. Неопытный врач может навредить пациенту, так как обычно гнойники локализуются в областях с крупными кровеносными сосудами и нервными окончаниями, любое их повреждение несет угрозу для жизни человека. Чтобы избежать подобных проблем, врач, проводя пункцию, может прибегнуть к помощи УЗИ. Также пациенту необходимо ввести нужные антибиотики, иначе лечение не даст нужных результатов.

Эффективность лечения хронической формы одонтогенных очагов, согласно общей патологии, напрямую зависит от того, насколько качественно была проведена первичная очистка. Свою эффективность в этом вопросе показали препараты, где главным действующим веществом является гидроксид кальция и антибиотики группы полимиксинов, аминогликозидов и нитроимидазолов. Применение данных препаратов позволяет оптимизировать процесс лечения, а также осуществить стандартизацию параметров проводимых инструментальных и медикаментозных мероприятий. В этом случае вероятность рецидива заметно снижается.

Возможные осложнения

В том случае, если больной относится к своему здоровью без должного уважения и приступает к лечению одонтогенных очагов воспаления слишком поздно или терапия проводится не должным образом, тогда инфекция распространяется по организму.

Токсическое воздействие может вызвать осложнения: инфекционное поражение почек, сердечно-сосудистой системы, повреждение головного мозга. При высокой вирулентности микроорганизмов токсическое воздействие на организм может привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Не стоит подвергать свой организм столь коварному заболеванию как одонтогенная инфекция. Внимательно следите за состоянием полости рта и посещайте кабинет стоматолога минимум раз в полгода.

В качестве профилактики выступает ежедневная чистка зубов, причем дважды: в утренние часы и перед сном. К выбору зубной щетки необходимо подходить основательно, подбирая жесткость щетины в соответствии с нынешним состоянием десен. Лучше не использовать щетку более двух месяцев подряд.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Тромбофлебит, внутричерепной синустромбоз

В связи с тем что наиболее опасным осложнением острой одонтогенной инфекции является тромбофлебит, нередко быстро распространяющийся на внутричерепные венозные синусы, мы на нем остановимся подробнее.

Тромбофлебит челюстно-лицевой области — острое воспаление вен и окружающих тканей с внутрисосудистым тромбозом. За последние годы это заболевание все чаще встречается в клинической практике. Как правило, развитию тромбофлебита на почве острой одонтогенной инфекции предшествуют простудные или вирусные заболевания, вследствие чего снижается сопротивляемость организма. Наиболее опасными в смысле возможности развития этого заболевания являются флегмоны подвисочной и крылонебной ямок.

В патогенезе тромбофлебита имеют значение следующие факторы: микробная аллергия и аутоаллергия в результате распада тканей при инфекции в челюстно-лицевой области; воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, которое предрасполагает к внутрисосудистому свертыванию крови с переходом в тромбоз на участке повреждения вены, густая сеть лимфатических и венозных сосудов в области лица с многочисленными анастомозами; весьма агрессивный экзотоксин стафилококка, способствующий снижению неспецифической и повышению аллергической реактивности организма.

Следует помнить о связи вен лица, полости носа и крылонебной ямки через вены глазницы — угловую, верхнюю и нижнюю глазничные с внутричерепным пещеристым синусом. М. А. Сресели в эксперименте показал, что направление тока крови в венах лица может меняться. В норме кровь из глазницы течет в лицевую вену, а при тромбофлебите ток крови по угловой вене возможен в сторону глазницы.

Из общих симптомов у больных тромбофлебитом отмечается выраженная интоксикация: высокая температура, общая слабость, ознобы, профузный пот, бледность кожи, нередко кожная сыпь, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ и др.

В патогенезе тромбофлебита важное место занимают нарушения в системе гемостаза. Гемостаз происходит в три фазы: в первой образуется кровяной и тканевой тромбопластин; во второй под влиянием тромбопластина протромбин крови переходит в тромбин; в третьей под действием тромбина фибриноген крови превращается в фибрин-мономер, а последний в фибрин-полимер. Переход фибрин-мономера в фибрин-полимер происходит под действием фактора XIII, содержащегося в плазме, тромбоцитах, стенке вен и других тканях. В случае повреждения стенки вены на этом участке сгусток образуется из фибрин-полимера. Сгусток крови из фибрин-мономера легко лизируется плазмином крови, и проходимость сосуда для крови сохраняется или восстанавливается. Если сгусток переходит в фибрин-полимер, на этом участке сосуда образуется тромб, так как фибрин-полимер почти не растворяется плазмином. Это может наблюдаться при тромбофлебите.

Отмеченные сдвиги показателей гемостаза в сторону гиперкоагулемии характерны для состояния предтромбоза и тромбоза. Что касается протромбинового индекса то он может изменяться в различных границах или быть в пределах нормы и не является показателем угрозы тромбоза, поэтому им следует пользоваться лишь для контроля при дозировании непрямых антикоагулянтов.

Острейшее течение воспаления с развитием тромбофлебита можно связать с сенсибилизацией организма к стафилококку с появлением избытка тканевого тромбопластина, активацией фактора XIII, что резко усиливает внутрисосудистое свертывание крови. В самом начале развития тромбофлебита или в ближайшие 3—4 сут может развиться септикопиемия с возникновением абсцессов во внутренних органах — в легких, печени, веществе головного мозга и др.

Лечение. Лечение тромбофлебита носит всегда неотложный характер и направлено на борьбу с угрозой септикопиемии, на предотвращение распространения воспаления и нормализацию гемостаза.

На основе анализа данных литературы и нашего клинического опыта предложена следующая принципиальная схема лечения тромбофлебита.

1. При появлении первых признаков тромбофлебита берут экссудат из очага воспаления для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам и кровь из вены для определения показателей коагулограммы по трем фазам гемостаза и исследования бактериемии.

2. Для борьбы с инфекцией вводят антибиотики сразу широкого спектра действия, хлорофиллипт, противостафилококковый γ-глобулин, противостафилококковую гипериммунную плазму, стафилококковый анатоксин. После выделения и тестирования микрофлоры лечение продолжают антибиотиками, к которым флора чувствительна. Плазму вводят внутривенно из расчета 4—6 мл на 1 кг массы ежедневно или через 1—2 дня; γ-глобулин— внутримышечно по 100—200 ЕД через день. Обычно делают 3—5 вливаний плазмы и γ-глобулина в зависимости от течения процесса и лечебного эффекта.

Если организм больного не ослаблен, в наиболее ранние сроки целесообразно начинать активную иммунизацию: применять очищенный адсорбированный стафилококковый анатоксин подкожно по схеме Я. М. Биберман, Я Б. Мордвиновой: 1-я инъекция 0,5 мл, 2-я — О 8 мл, 3-я— 1,1 мл с интервалом 3—4 дня.

3. Для уменьшения интоксикации вводят внутривенно-капельно 400 мл гемодеза и 400 мл антисептического раствора 1 раз в день, 500 мл 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой 2 раза в день, раствор Рингера, 100 мг кокарбоксилазы в день, витамины С, B1, В2, B6. Для предотвращения перегрузки сердца необходим контроль: количество вводимой жидкости должно соответствовать суточному количеству мочи.

4. Тяжелый тромбофлебит быстро приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния в организме в сторону ацидоза, поэтому при соответствующем контроле вводят 200—400 мл 2—4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно через 1—2 дня.

5. При снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови переливание свежей цитратной крови 1— 2 раза в неделю на фоне применения гепарина.

6. Регулярно вводят десенсибилизирующие средства внутривенно и внутримышечно: 1% раствор димедрола, 10% раствор глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция внутривенно.

7. При абсцедировании производят вскрытие и дренирование гнойника. Во время перевязки рану обильно промывают 3% раствором перекиси водорода или (и) раствором антибиотика; дренирование ран осуществляют марлевыми полосками с 10% раствором хлористого натрия, с химотрипсином из расчета 10 мг препарата на 5—10 мл изотонического раствора натрия хлорида дренажными резиновыми полосками, марлевыми полосками, смоченными противостафилококковой плазмой. При возникновении новых затеков гноя их необходимо своевременно вскрывать.

8. Для поддержания гомеостаза функциональных систем по показаниям производят рентгенографию органов грудной клетки, определяют диурез, остаточный азот, белки и электролиты крови, функциональные пробы печени и др.

9. Для снижения активности фактора XIII и повышения фибринолиза назначают никотиновую кислоту по 0,05 г в порошке 1—2 раза в день.

10. Для прекращения внутрисосудистого свертывания крови до получения данных о гемостазе под контролем времени свертывания крови сразу начинают вводить гепарин. Первые введения гепарина проводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ЕД через каждые 4—6 ч, а по достижении легкой гипокоагулемии вводят внутримышечно в тех же интервалах и дозах.

По нашим данным, всегда можно обойтись одним гепарином без непрямых антикоагулянтов, тем более если острый процесс удается купировать в течение 3—4 сут.

При малодоступных венах, особенно у детей, когда кровь при взятии свертывается в шприце, гепарин удобно дозировать по времени свертывания капиллярной крови по методу Г. В. Сухарева: в капилляр для определения СОЭ из пальца набирают столбик крови в 20—30 мм. Наклоном капилляра переводят кровь на середину трубки и наклоняют в обе стороны на 30—45° до момента прекращения движения крови. В норме время свертывания: начало 0,5—2 мин, конец 3—5 мин.

Дозирование гепарина лишь по показателям времени свертывания ориентировочное, так как можно не заметить передозировку, поэтому необходимо постоянно следить за состоянием раны: за появлением свежей крови на повязке, кровотечения, сгустков крови в ране. Кроме того, регулярно 1 раз в сутки необходимо исследовать мочу на появление свежих эритроцитов.

Если тромбофлебит протекает длительно, при условии нормальной функции печени по строгим показаниям назначают пелентан по 0,15—0,3 г 1—2 раза в день. При этом необходим контроль: если при приеме пелентана протромбиновый индекс ниже 40%, появляется опасность кровотечений. Антидотом для антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Главный недостаток непрямых антикоагулянтов — это трудность регуляции их действия и дозировки. Дозирование пелентана производят по уровню протромбинового индекса — не ниже 40%, а также по времени свертывания крови. Для предупреждения ретромбоза и тромбоэмболии отмену антикоагулянтов производят постепенно: сначала уменьшают дозу, затем количество введений до полной отмены.

При лечении больных тромбофлебитом возможны кровотечения в результате передозировки антикоагулянтов, особенно кумаринового ряда, а также при уменьшении количества фибриногена в крови. По данным М. С. Мачабели, при уровне фибриногена в крови ниже 3 мг/мл возникает кровотечение. Признаки передозировки гепарина: кровоточивость ран, увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени и др.

Избыток гепарина нейтрализуют внутривенным введением 1% (5%) раствора протамина сульфата из расчета, что 50 мг его нейтрализуют 50 мг гепарина (5000 ЕД гепарина = 60 мг). Естественное разрушение гепарина в организме происходит в течение 4—6 ч, поэтому расчет дозы протамина сульфата ведется по количеству гепарина, введенного в последние 4—6 ч.

Кровотечение на фоне гипо- или афибриногенемии свидетельствует о развитии тромбогеморрагического синдрома. Лечение: назначают гепарин с целью предупреждения повышенного потребления фибриногена в результате внутрисосудистого свертывания крови, переливают кровь, вводят фибриноген.

Если кровотечение у больного возникло при нормальном содержании фибриногена в крови, а протромбиновый индекс ниже 40%, то это свидетельствует о передозировке пелентана. Лечение: немедленно переливают свежую или свежецитратную кровь, не более 4 сут консервирования, вводят викасол по 1—2 мл 1% раствора 3—4 раза в день, аскорбиновую кислоту.

При несвоевременной помощи больному тромбофлебит вен лица очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы, в первую очередь на пещеристые. Это одно из тяжелейших осложнений острых воспалительных заболеваний лица. До недавнего времени оно считалось неизлечимым. Только при широком применении антикоагулянтов в комплексном лечении септических тромбофлебитов хирурги стали добиваться выздоровления почти половины этих больных.

В клинике хирургической стоматологии Волгоградского медицинского института за 20 лет лечился 41 больной с тромбозом пещеристого синуса. Клиника септического тромбоза пещеристых синусов характерна, однако 11 человек поступили с ошибочными диагнозами: рожистое воспаление лица, менингит, панофтальмит, абсцесс мозга, флегмоны орбиты, флегмона подвисочной ямки.

Более чем у половины больных причиной генерализации инфекции при тромбофлебитах лица и молниеносного распространения тромбоза на вены орбиты, крыловидного венозного сплетения и перехода на пещеристый синус явилась травма гнойничков кожи при их выдавливании У 3 больных генерализация воспаления началась после несвоевременного (раннего) хирургического вмешательства при фурункулах или карбункулах лица в стадии инфильтрации, что согласуется с данными других авторов.

При острой одонтогенной инфекции это осложнение возникает в связи с перехлаждением, простудными и вирусными заболеваниями.

Воспаление распростанялось молниеносно, уже через несколько часов резко увеличивалась инфильтрация, к вечеру развивался отек век, а к утру следующего дня — хемоз, птоз, экзофтальм. Через 2—3 сут наблюдалось спутанное сознание и определялись все симптомы базального менингита. Экзофтальм быстро прогрессировал и нередко распространялся на другой глаз, появлялось ограничение подвижности глазных яблок. На 3—4-е сутки возникало абсцедирование тромбированных вен, у большинства больных тромбоз кавернозных синусов был результатом непосредственного распространения тромбоза вен лица, и лишь у 3 синустромбоз был первичным. У них, по-видимому, произошло метастазирование инфекции из области очага воспаления.

У больных с синустромбозом мы наблюдали ряд тяжелых осложнений, связанных с особенностями анатомического взаимоотношения тромбированной пещеристой пазухи и располагающихся здесь сосудов и нервов, а также обусловленных распространением инфекционного процесса на вещество головного мозга. Наиболее часто наблюдались менингит, афазия, паралич глазодвигательных мышц, атрофия зрительного нерва, понижение остроты зрения на почве частичной атрофии зрительных нервов, парез лицевого нерва. Из внечерепных осложнений диагностированы пневмония, причем у одного с ателектазом легкого, гепатит, очаговый нефрит, язва роговой оболочки, острый отит.

Среди хирургов существует мнение, что больные с септическими тромбозами являются нетранспортабельными. Стремление к обеспечению покоя, видимо, связано с боязнью отрыва или перемещения тромба во время транспортировки, и это неоспоримо. В то же время не подлежит сомнению и тот факт, что тяжесть клинического течения, сложность лабораторного контроля за назначаемым лечением, необходимость систематического наблюдения за больным нескольких специалистов — невропатолога, хирурга-стоматолога, отоларинголога, офтальмолога, реаниматолога, коагулолога — нередко приводит к необходимости осторожной транспортировки больного в ближайшую больницу, где ему может быть обеспечена соответствующая высококвалифицированная помощь.

Лечение септического тромбоза пещеристого синуса нами производилось по тем же принципам, которые описаны в разделе лечения тромбофлебитов. Кроме перечисленных выше методов лечения, в связи с тяжелым состоянием этих больных им вводили антибиотики в общую сонную артерию.

Рядом авторов установлено, что антибиотики, введенные внутриартериально, действуют более эффективно, так как достигается значительная их концентрация и более длительное задержание в тканях, кровоснабжение которых осуществляется за счет данной артерии.

С первого дня поступления больным в общую сонную артерию ежедневно вводили по 500 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомицина в 20 мл 0,85% раствора натрия хлорида методом чрескожной пункции сосуда.

Только у 2 больных не удалось произвести пункцию, им хирургическим путем обнажили артерию и, не зашивая раны, в нее вводили антибиотики на протяжении 5— 8 сут.

Почти у всех больных отмечено улучшение состояния после первого же введения антибиотиков, что полностью согласуется с данными литературы.

В целях предотвращения дальнейшего распространения тромбоза, кроме описанных лечебных мероприятий, применяли блокаду 0,5—1% раствором новокаина по Вишневскому с антибиотиками. На благотворное действие таких обкалываний при острых воспалительных процессах в челюстно-лицевой области указывает В. Я. Бумейстер. Новокаин вводили или вокруг инфильтрата и под него, или по типу проводниковой анестезии и блокады по Бершу — Дубову.

Летальность при тромбозах пещеристого синуса, по данным литературы, достигла 50—70%, нам удалось снизить ее до 28%. Отмечено, что чем раньше начинали комплексное лечение по представленной схеме, тем результаты были лучше, снижалось количество осложнений и их тяжесть.

Читайте также: